检索结果-内蒙古大学图书馆

实用医学杂志 2014年第18期30卷 2872-2875页

作者：莫之婧苏何玲朱华李红岩杨易史云龙黄海霞刘永明桂林医学院医药生物技术重点实验室及生物化学与分子生物学教研室 541004

目的:探讨亲磷脂酸磷脂酶A1(PA-PLA1)基因沉默对小鼠分泌胰岛素细胞MIN6分泌功能的影响。方法:根据GenBank中小鼠PA-PLA1基因mRNA序列构建siRNA表达载体(pGPU6-PA-PLA1)并转染MIN6,实时荧光定量PCR和Western blot筛选有效干扰载体。将... 详细信息

目的:探讨亲磷脂酸磷脂酶A1(PA-PLA1)基因沉默对小鼠分泌胰岛素细胞MIN6分泌功能的影响。方法:根据GenBank中小鼠PA-PLA1基因mRNA序列构建siRNA表达载体(pGPU6-PA-PLA1)并转染MIN6,实时荧光定量PCR和Western blot筛选有效干扰载体。将获得的有效干扰载体转染MIN6细胞48 h后进行葡萄糖刺激实验,检测其胰岛素分泌的变化。结果:酶切及测序证实成功构建了4个靶向PA-PLA1的siRNA表达载体。实时荧光定量PCR和Western blot分析显示siRNA表达载体pGPU6-PA-PLA1-1885具有较高的干扰效率,其转染的MIN6细胞PA-PLA1 mRNA水平降至对照组的46.3%,PA-PLA1蛋白水平降至对照组的33.9%,同时胰岛素分泌水平降至对照组的65.0%(P<0.05)。结论:PA-PLA1基因沉默可降低MIN6的胰岛素分泌水平。

关键词：亲磷脂酸磷脂酶A1 siRNA 基因沉默胰岛素分泌

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吲哚美辛对某些中枢神经系统疾病的治疗作用

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中国医院药学杂志 1996年第8期16卷 371-372页

作者：张春芬伦学庆薛玉荣山东济宁医学院药理教研室山东济宁医学院附属医院神经外科曲阜师范大学医院

本文综述了吲哚美辛对老年性痴呆，偏头痛，重症颅脑损伤，新生儿颅内出血，细菌性脑膜炎的并发症，乙型脑炎高热等中枢神经系统疾病的治疗作用。

关键词：吲哚美辛中枢神经疾病药物疗法

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冠心舒的不同组分抗凝、降血脂药理作用的研究

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山东大学学报(医学版) 1981年第4期 31-37页

作者：钟尹元吴葆杰山东医学院药理学教研室

报告了冠心舒不同组分的抗凝和降血脂作用。在依冠心舒组分抽得率折合的剂量下,组分Ⅰ无抗凝活性,组分Ⅱ具有较高的抗凝活性。两种组分都有明显地抑制TritonWR-1339诱发的高胆固醇血症和食物性高甘油三酯血症作用,提示了抗凝活性和降脂... 详细信息

报告了冠心舒不同组分的抗凝和降血脂作用。在依冠心舒组分抽得率折合的剂量下,组分Ⅰ无抗凝活性,组分Ⅱ具有较高的抗凝活性。两种组分都有明显地抑制TritonWR-1339诱发的高胆固醇血症和食物性高甘油三酯血症作用,提示了抗凝活性和降脂活性是不平行的,是可以分开的。它的意义在于为提取和合成作用专一性高、副作用少的粘多糖药物提供了依据。本文初步讨论了粘多糖的构—效关系及它们在防治动脉粥样硬化中的地位。

关键词：冠心舒剂量胆固醇用药量胆甾醇不同组分降血脂药理作用

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受体学说的评述

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国外医学.药学分册 1980年第2期 65-76页

作者：金正均上海第二医学院药理教研室

自从Langley于1878年提出“受体概念”以来已整整一百年。现今受体学说已盛行各个领域;谈递质必讲受体,论药物机制必讲有无特异受体。研究受体的意义不外乎下述几方面:（1）受体学说导致重要药物的发明,如β-受体阻滞剂,H2受体阻滞剂;（... 详细信息

自从Langley于1878年提出“受体概念”以来已整整一百年。现今受体学说已盛行各个领域;谈递质必讲受体,论药物机制必讲有无特异受体。研究受体的意义不外乎下述几方面:（1）受体学说导致重要药物的发明,如β-受体阻滞剂,H2受体阻滞剂;（2）推动理论研究,如阿片受体与脑啡肽,胰岛素受体,乙酰胆碱受体与肾上腺素β-受体的研究与提取;（3）受体除可识别和传递信息外,Ariens尚提出有放

关键词：受体蛋白激动剂膜蛋白受体学说拮抗剂递质 PGE 特异性脱敏秋水仙碱生物碱银环蛇毒素阻滞剂森林阻火剂协作性胰岛素受体

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Toll样受体8激动剂在树突状细胞抗肿瘤免疫治疗中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2016年第11期32卷 1554-1557页

作者：张芸许化溪江苏大学医学院药理学教研室江苏镇江212013 江苏大学医学院免疫学研究室江苏镇江212013

树突状细胞(DC)作为功能最强大的专职抗原提呈细胞,在诱导机体产生抗原特异性细胞毒性T细胞(CTL)中发挥重要作用。因此,现在的研究聚焦于使用免疫刺激性配体以增强DC在肿瘤中的抗原提呈功能,促进Th1型细胞免疫。由于小分子Toll样受体8(T... 详细信息

树突状细胞(DC)作为功能最强大的专职抗原提呈细胞,在诱导机体产生抗原特异性细胞毒性T细胞(CTL)中发挥重要作用。因此,现在的研究聚焦于使用免疫刺激性配体以增强DC在肿瘤中的抗原提呈功能,促进Th1型细胞免疫。由于小分子Toll样受体8(TLR8)激动剂直接激活DC、增强DC抗原提呈功能和细胞免疫应答,特别是Th1细胞应答。因此,TLR8激动剂已经成为抗肿瘤免疫调节药物或免疫佐剂的研究热点。本文在总结TLR8激动剂的结构和免疫调节作用的基础上,重点阐明TLR8激动剂增强DC免疫原性的机制,以及TLR8激动剂用于制备新一代DC疫苗的研究进展,探讨TLR8激动剂作为免疫刺激性配体在肿瘤免疫治疗中的临床应用前景。

关键词： Toll样受体8(TLR8) 激动剂树突状细胞(DC) 肿瘤免疫治疗综述

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PTPMeg2的PTP结构域对磷酸化STAT3入核的抑制作用

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中国老年学杂志 2015年第9期35卷 2355-2358页

作者：苏富琴王玉春齐占朋孙超李淑艳清华大学医学院齐齐哈尔医学院药理教研室齐齐哈尔医学院生物化学教研室黑龙江齐齐哈尔161006

目的探讨PTPMeg2结构域对磷酸化STAT3核转位的影响。方法采用免疫共沉淀技术研究PTPMeg2与STAT3不同结构域的相互作用,采用GST pull down实验研究STAT3与PTPMeg2不同结构域的相互作用,用激光共聚焦显微镜直接观察PTPMeg2对磷酸化STAT3... 详细信息

目的探讨PTPMeg2结构域对磷酸化STAT3核转位的影响。方法采用免疫共沉淀技术研究PTPMeg2与STAT3不同结构域的相互作用,采用GST pull down实验研究STAT3与PTPMeg2不同结构域的相互作用,用激光共聚焦显微镜直接观察PTPMeg2对磷酸化STAT3细胞定位的影响。结果 STAT3与PTPMeg2的所有结构域均有相互作用,PTPMeg2的PTP结构域和△SEC结构域(PTP结构域+LK结构域)可以抑制磷酸化STAT3入核。结论 PTPMeg2的PTP结构域对磷酸化STAT3的入核具有抑制作用。

关键词： PTPMeg2 磷酸化STAT3 核转位

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脐带血来源基质细胞培养及造血微环境的建立

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吉林大学学报（医学版） 2008年第3期34卷 535-537,F0003页

作者：冯乐平梁瑜祯乔伟桂林医学院生物技术学院生物技术教研室广西桂林541004 广西医科大学第一附属医院糖尿病研究中心广西南宁530021

目的:研究脐带血来源的基质细胞对脐血CD34+细胞体外扩增的促进作用。方法:应用MACS磁珠分离系统分离脐血CD34+细胞,通过细胞因子对脐血前体基质细胞体外诱导,使其产生基质细胞和形成造血微环境。观察基质细胞的生长状态和细胞表面分子... 详细信息

目的:研究脐带血来源的基质细胞对脐血CD34+细胞体外扩增的促进作用。方法:应用MACS磁珠分离系统分离脐血CD34+细胞,通过细胞因子对脐血前体基质细胞体外诱导,使其产生基质细胞和形成造血微环境。观察基质细胞的生长状态和细胞表面分子的表达,并建立以该基质细胞为滋养层的脐血造血干细胞体外扩增体系。结果:细胞因子联合培养对CFU-GM增长没有明显影响,但对于CFU-E的形成和细胞增长的影响细胞因子组和细胞因子+基质细胞组所培养的CPU-E与对照组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。脐带血来源的基质细胞分泌细胞因子的时间-效应曲线显示,脐血基质细胞培养3、7、10、14和20 d后,TPO、SCF浓度在培养第7天时达到最高,而GM-CSF在第7天以后则逐渐降至最低。在脐血基质细胞作为滋养层的扩增体系中,加入相应的细胞因子可以使脐血造血细胞明显扩增,其中细胞因子(SCF+IL-3+EPO+TPO+GM-CSF)联合基质细胞培养体系的扩增作用最强。结论:应用细胞因子可以体外培养脐血前体基质细胞产生脐血基质细胞,并可在该基础上形成造血微环境支持体外造血。

关键词：胎血基质细胞 CD34^+细胞造血微环境

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G蛋白偶联雌激素受体介导的缺血性卒中大鼠模型的神经保护作用和机制探讨

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中国脑血管病杂志 2018年第4期15卷 187-192页

作者：柳威陈晓青孙磊胡强董朝霞王博张梦莹舒细记江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056 江汉大学医学院药理学教研室武汉430056 江汉大学医学院基础医学院武汉430056

目的探讨在缺血性卒中模型中,G蛋白偶联雌激素受体(GPER)介导的神经保护作用和机制。方法采用双侧卵巢切除术(OVX)建立成年SPF级雌性SD大鼠去势模型,术后4周采用酶联免疫吸附测定法检测血清雌激素水平,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法制作... 详细信息

目的探讨在缺血性卒中模型中,G蛋白偶联雌激素受体(GPER)介导的神经保护作用和机制。方法采用双侧卵巢切除术(OVX)建立成年SPF级雌性SD大鼠去势模型,术后4周采用酶联免疫吸附测定法检测血清雌激素水平,采用大脑中动脉阻塞(MCAO)法制作卒中模型,并将大鼠完全随机分为假手术组(6只)、MCAO组(MCAO)组(7只)、MCAO+雌激素组(MCAO+E2,8只)、MCAO+GPER激动剂组(MCAO+G1,8只)和MCAO+GPER拮抗剂组(MCAO+G15,7只)。通过神经功能缺损评分(NSS)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定的脑梗死体积以评定不同干预效果;采用Western Blot检测缺血半暗带脑组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及Caspase-3的蛋白表达情况。结果 (1)雌激素水平:OVX术后,大鼠血清雌激素水平较去势前显著降低[(20±9)ng/L比(73±21)ng/L,P<0.01]。(2)NSS:MCAO各组NSS均明显高于假手术组(P<0.01);MCAO+G1组明显低于MCAO组和MCAO+G15组[(6.0±1.8)分比(11.9±2.0)、(10.0±2.1)分],差异均有统计学意义(均P<0.05)。(3)脑梗死体积:假手术组脑梗死体积与其他各组差异均有统计学意义(均P<0.01);与MCAO组和MCAO+G15组比较,MCAO+E2组和MCAO+G1组的脑梗死体积明显减小[(19.8±4.0)%、(14.0±2.9)%比(29.7±5.8)%、(27.6±3.6)%],差异有统计学意义(均P<0.05)。(4)Western Blot结果:MCAO组和MCAO+G1 5组HIF-1α、JNK和Caspase-3的相对吸光度值均高于MCAO+G1组(均P<0.0 1)。结论 GPER介导了缺血性卒中模型雌激素的神经保护作用,该作用与调控HIF-1α、JNK和Caspase-3蛋白表达有关。

关键词：卒中雌激素缺血性卒中 G蛋白偶联雌激素受体细胞凋亡

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粉防己碱对小鼠吗啡戒断症状的影响

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中国药物依赖性杂志 1999年第3期8卷 185-187页

作者：刘忠华亢国英李金莲李娜张树平滨州医学院药理教研室滨州医学院生理教研室

目的··：研究中药成分的钙拮抗剂粉防己碱（Ｔｅｔ）对小白鼠吗啡戒断症状的影响。方法··：以剂量递增法形成吗啡依赖模型，用纳洛酮催促戒断。结果··：ｓｃ给药，Ｔｅｔ１０ｍｇ·ｋｇ－１抑制“湿... 详细信息

目的··：研究中药成分的钙拮抗剂粉防己碱（Ｔｅｔ）对小白鼠吗啡戒断症状的影响。方法··：以剂量递增法形成吗啡依赖模型，用纳洛酮催促戒断。结果··：ｓｃ给药，Ｔｅｔ１０ｍｇ·ｋｇ－１抑制“湿狗”样抖动、腹泻、前爪震颤症状；Ｔｅｔ３０ｍｇ·ｋｇ－１抑制打洞、上睑下垂、前爪震颤、体重下降等症状；Ｔｅｔ６０ｍｇ·ｋｇ－１抑制“湿狗”样抖动、打洞、腹泻、前爪震颤、体重下降等症状。３个剂量组的Ｔｅｔ都不影响小鼠的跳跃反应。结论··：Ｔｅｔ能抑制大部分吗啡戒断症状。

关键词：粉防己碱吗啡戒断

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棕榈酸钠暴露不同时间对肾小管上皮细胞损伤及对NLRP3炎症小体激活的影响

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安徽医科大学学报 2022年第6期57卷 841-846页

作者：张洁张艳华朱云峰李艳李维祖李卫平安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032

目的探究棕榈酸钠(PA)暴露不同时间对肾小管上皮细胞(HK-2)的损伤作用和机制。方法 CCK-8法检测PA作用不同时间HK-2细胞活力;油红染色法检测PA作用不同时间脂质沉积情况;Annexin-Ⅴ-FITC/PI凋亡试剂盒检测PA作用不同时间HK-2细胞凋亡情... 详细信息

目的探究棕榈酸钠(PA)暴露不同时间对肾小管上皮细胞(HK-2)的损伤作用和机制。方法 CCK-8法检测PA作用不同时间HK-2细胞活力;油红染色法检测PA作用不同时间脂质沉积情况;Annexin-Ⅴ-FITC/PI凋亡试剂盒检测PA作用不同时间HK-2细胞凋亡情况;活性氧试剂盒检测PA作用不同时间活性氧(ROS)生成情况;ELISA检测细胞中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及上清液中白细胞介素(IL)-1β和IL-18的水平;Western blot测定HK-2细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶1(Caspase-1)、NADPH氧化酶4(NOX4)蛋白表达情况。结果 CCK-8法结果显示,PA(6、9、12、24 h)组HK-2细胞活力下降;油红染色结果显示,PA(6、9、12、24 h)组脂质沉积增加;Annexin-Ⅴ-FITC/PI凋亡试剂盒结果显示,细胞凋亡率增加;活性氧试剂盒结果显示,PA(6、9、12、24 h)组ROS的生成显著增加;ELISA结果显示,PA(6、9、12、24 h)组细胞中GSH和SOD的活性降低,细胞上清液中IL-1β和IL-18的水平增加;Western blot结果显示,PA(6、9、12、24 h)组炎症相关蛋白NLRP3、Caspase-1、ASC及NOX4表达水平升高。结论 PA诱导能导致HK-2细胞脂质沉积和损伤,其机制可能与棕榈酸钠刺激后细胞内NLRP3炎性小体激活介导的炎症反应有关。

关键词：棕榈酸钠人肾小管上皮细胞 NLRP3炎症小体活性氧 NADPH氧化酶4

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