检索结果-内蒙古大学图书馆

世界华人消化杂志 2016年第9期24卷 1331-1341页

作者：王建超余翥胡艳梅王坦曾永联谭宁徐庆桂林医学院附属医院肝胆胰外科广西壮族自治区桂林市541004 桂林医学院附属医院泌尿外科广西壮族自治区桂林市541004 桂林医学院附属医院神经内科广西壮族自治区桂林市541004 桂林医学院广西肝脏损伤与修复分子医学重点实验室广西壮族自治区桂林市541004 桂林医学院科学实验中心广西壮族自治区桂林市541004

目的:通过毛花苷C作用于人肝癌SMMC-7721细胞,研究其对SMMC-7721细胞增殖的影响初步探讨其作用机制.方法:使用不同浓度毛花苷C干预S M M C-7721细胞,通过细胞增殖实验及克隆形成实验,检测毛花苷C对SMMC-7721细胞增殖的作用;通过流式细... 详细信息

目的:通过毛花苷C作用于人肝癌SMMC-7721细胞,研究其对SMMC-7721细胞增殖的影响初步探讨其作用机制.方法:使用不同浓度毛花苷C干预S M M C-7721细胞,通过细胞增殖实验及克隆形成实验,检测毛花苷C对SMMC-7721细胞增殖的作用;通过流式细胞仪检测毛花苷C对SMMC-7721细胞周期和凋亡的影响;采用Western blot技术分析细胞凋亡抑制基因survivin的表达.结果:毛花苷C对SMMC-7721细胞增殖有明显的抑制作用,各加药组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),并呈现剂量-效应相关关系;流式细胞术显示,毛花苷C将S M M C-7721细胞阻滞于S期,并诱导其凋亡;Western blot检测结果显示毛花苷C下调SMMC-7721细胞内survivin蛋白的表达.结论:毛花苷C明显抑制SMMC-7721细胞增殖,将细胞阻滞在S期并诱导其凋亡.该机制可能与下调survivin的蛋白表达有关.

关键词：毛花苷C 细胞凋亡细胞周期 Survivin 肝癌

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昼夜节律与神经退行性疾病研究进展

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2020年第6期27卷 480-483页

作者：申佩游咏田绍文常德市第一人民医院神经内科 415000 海南医学院第二附属医院海南省热带脑科学重点实验室 570100 桂林医学院脑与认知神经科学重点实验室 541010

昼夜节律是由视交叉上核内源性生物钟产生的生理和行为周期。昼夜节律系统影响大多数生理过程,其中昼夜节律紊乱最常见的表现形式就是睡眠-觉醒周期异常。扰乱正常的昼夜节律会加速衰老,并严重影响健康。阿尔茨海默病、帕金森病以及亨... 详细信息

昼夜节律是由视交叉上核内源性生物钟产生的生理和行为周期。昼夜节律系统影响大多数生理过程,其中昼夜节律紊乱最常见的表现形式就是睡眠-觉醒周期异常。扰乱正常的昼夜节律会加速衰老,并严重影响健康。阿尔茨海默病、帕金森病以及亨廷顿病等神经退行性疾病患者中常常出现昼夜节律紊乱,并对患者生活质量产生极大影响。但相关疾病中昼夜节律紊乱的神经机制仍未可知。本文对昼夜节律与神经退行性疾病二者之间的相关性以及可能的神经机制进行综述,期望为研究相关疾病提供新视野。

关键词：昼夜节律神经退行疾病阿尔茨海默病帕金森病亨廷顿病

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地方医学院校硕士研究生医学分子生物学双语教学存在的问题与对策思考

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中国当代医药 2024年第5期31卷 160-164页

作者：肖波李良贤侯丽霞苟峄朱金勇姚冬桂林医学院附属医院呼吸疾病实验室广西桂林541100 桂林医学院脑与认知神经科学重点实验室广西桂林541100 桂林医学院附属医院神经内科实验室广西桂林541100 桂林医学院第二附属医院呼吸与危重症医学科广西桂林541199

近年来,我国加速步入老龄化社会,对优秀医学人才的需求与日俱增。地方医学院校是培养医学人才的中坚力量,医学硕士研究生是地方医学院校培养优秀人才的核心。而要想持续不断为社会输出优秀的医学硕士研究生,地方医学院校必须抓住我国高... 详细信息

近年来,我国加速步入老龄化社会,对优秀医学人才的需求与日俱增。地方医学院校是培养医学人才的中坚力量,医学硕士研究生是地方医学院校培养优秀人才的核心。而要想持续不断为社会输出优秀的医学硕士研究生,地方医学院校必须抓住我国高等教育双语教学改革这一契机。目前很多高等院校在某些学科中已经开始实施双语教学,教学成效显著提升,医学分子生物学是医学院校的基础课程,许多高水平医学院校已经开展医学分子生物学双语教学,地方医学院校也应当以医学分子生物学双语教学为突破口,实质性叩开双语教学改革这扇大门。本文主要分析了地方医学院校硕士研究生医学分子生物学双语教学实施的重要性与面临的问题,并从学校、教师、和学生等角度阐述了提高地方医学院校硕士研究生医学分子生物学双语教学水平的对策。

关键词：医学分子生物学双语教学地方医学院校临床医学研究生

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硫化氢通过JAK2/STAT3通路抑制脂多糖诱导的小胶质细胞M1型极化

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中国神经免疫学和神经病学杂志 2020年第3期27卷 184-189,194页

作者：刘剑锋陈杉杉冯伟周寿红南华大学附属第二医院儿科 421001 南华大学衡阳医学院生理学教研室 421001 广西脑与认知神经科学重点实验室桂林医学院基础医学院生理学教研室541100

目的观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞极化的影响并探讨JAK2/STAT3信号通路是否介导其作用。方法将培养的N9小胶质细胞随机分为对照组、LPS组、硫氢化钠(NaHS)组、LPS+NaHS组、蛋白酪氨酸激酶(JAK2)/信号转导和转录激活因... 详细信息

目的观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞极化的影响并探讨JAK2/STAT3信号通路是否介导其作用。方法将培养的N9小胶质细胞随机分为对照组、LPS组、硫氢化钠(NaHS)组、LPS+NaHS组、蛋白酪氨酸激酶(JAK2)/信号转导和转录激活因子(STAT3)抑制剂α-氰基-(3,4-羟基)N-苄苯乙烯胺(AG-490)组、LPS+NaHS+AG-490组共6组,每组设3个复孔。采用MTT法检测各组细胞活力,采用ELISA法检测各组胶质细胞及培养上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-4 IL-10水平,采用Western-blot检测各组细胞精氨酸酶1(Arg1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组比较,LPS组细胞Arg1蛋白及IL-4和IL-10表达水平增加,而iNOS蛋白、IL-1β、IL-6、p-JAK2蛋白和p-STAT3蛋白表达降低,p-JAK2/t-JAK和p-STAT3/t-STAT3比值降低(均P<0.05)。与LPS组比较,LPS+NaHS组细胞Arg1蛋白及IL-4和IL-10表达水平增加,而iNOS蛋白、IL-1β、IL-6、p-JAK2蛋白和p-STAT3蛋白表达降低,p-JAK2/t-JAK2和p-STAT3/t-STAT3比值降低(均P<0.05)。JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG-490可减弱NaHS的作用。结论H2S可抑制LPS诱导的小胶质细胞M1型极化,其机制可能是通过JAK2/STAT3信号通路实现。

关键词：硫化氢脂多糖小神经胶质细胞极化 JAK2/STAT3信号通路

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桂林地区危重患者弓形虫感染情况调查与DNA鉴定分析

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华夏医学 2023年第1期36卷 32-36页

作者：梁雪叶桂山谭洁韩明慧夏春波李中原桂林医学院广西脑与认知神经科学重点实验室广西桂林541199 桂林医学院附属医院感控管理科广西桂林541001

目的:了解广西桂林地区危重患者弓形虫感染情况。方法:选取2018年11月至2019年11月在桂林医学院附属医院住院的危重患者260例,采集患者空腹静脉血,分离血清,采用ELISA法检测血清弓形虫IgG抗体;分析弓形虫感染与性别、年龄和患病类型间... 详细信息

目的:了解广西桂林地区危重患者弓形虫感染情况。方法:选取2018年11月至2019年11月在桂林医学院附属医院住院的危重患者260例,采集患者空腹静脉血,分离血清,采用ELISA法检测血清弓形虫IgG抗体;分析弓形虫感染与性别、年龄和患病类型间的相关性;采用PCR技术对弓形虫感染阳性患者进行DNA鉴定。结果:260例危重患者,弓形虫感染IgG阳性男73例、女24例,弓形虫IgG阳性检出率为37.31%;男患者弓形虫IgG阳性率41.01%,高于女患者29.27%;弓形虫感染与危重患者性别、年龄和患病类型无相关性(P>0.05);弓形虫IgG阳性患者血液标本中没有检测到弓形虫特异性DNA序列。结论:桂林地区危重患者弓形虫感染率较高,年龄、患病类型不是影响弓形虫感染的危险因素。

关键词：弓形虫感染危重患者桂林地区 DNA鉴定

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小分子热休克蛋白与肿瘤凋亡关系的研究进展

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国际医药卫生导报 2023年第3期29卷 297-301页

作者：王怡民李清华桂林医学院附属医院神经内科、广西神经系统疾病临床医学研究中心、桂林医学院广西脑与认知神经科学重点实验室桂林541001

小分子热休克蛋白(small heat shock proteins,sHSPs)是众多热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)中的一大类,包括HSPB1、HSPB5、HSPB6、HSPB8等。近来研究表明,它们在许多信号通路扮演关键角色,这些信号通路与肿瘤的发生、抗放疗和凋... 详细信息

小分子热休克蛋白(small heat shock proteins,sHSPs)是众多热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)中的一大类,包括HSPB1、HSPB5、HSPB6、HSPB8等。近来研究表明,它们在许多信号通路扮演关键角色,这些信号通路与肿瘤的发生、抗放疗和凋亡的抑制有着许多联系,尤其是在肿瘤凋亡方面。本文对sHSPs在肿瘤凋亡途径方面予以综述。

关键词：小分子热休克蛋白肿瘤凋亡热诱导

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MiR-506通过PI3K/AKT信号通路调控人绒毛膜癌细胞增殖、迁移和侵袭

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中国妇产科临床杂志 2022年第5期23卷 483-485页

作者：杨冰张建宏王晓谦佘远萍张庆华马彩妮要雄伟莫靖欣广西桂林医学院附属医院妇科桂林541001 山西省大同市第一人民医院妇科广西柳州市人民医院妇科广西桂林医学院附属医院神经科学实验室

目的探讨MiR-506是否通过PI3K/AKT通路对人绒毛膜癌细胞JEG-3的增殖、迁移、侵袭和凋亡发挥调控作用。方法采用qRT-PCR法测定绒毛膜滋养层细胞HTR8/Svneo和绒毛膜癌细胞JEG-3中MiR-506的表达水平,将JEG-3细胞分组后转染MiR-506模拟物或... 详细信息

目的探讨MiR-506是否通过PI3K/AKT通路对人绒毛膜癌细胞JEG-3的增殖、迁移、侵袭和凋亡发挥调控作用。方法采用qRT-PCR法测定绒毛膜滋养层细胞HTR8/Svneo和绒毛膜癌细胞JEG-3中MiR-506的表达水平,将JEG-3细胞分组后转染MiR-506模拟物或抑制物后进行培养,采用CCK-8法测定细胞增殖情况,采用流式细胞术测定各组细胞凋亡情况,采用Western blot法测定PI3K/AKT通路相关蛋白表达情况。结果JEG-3细胞中MiR-506表达水平较HTR8/Svneo细胞降低;MiR-506模拟物组JEG-3细胞中MiR-506表达水平升高,MiR-506抑制物组MiR-506表达水平降低;MiR-506模拟物组24 h、48 h、72 h时吸光度增加,而MiR-506抑制物组吸光度显著降低;MiR-506模拟物组细胞凋亡数量升高(P<0.05),而MiR-506抑制物组细胞凋亡数量降低(P<0.05);MiR-506模拟物组PI3K和AKT蛋白表达水平降低(P<0.05),MiR-506抑制物组PI3K和AKT蛋白表达水平增加(P<0.05)。结论MiR-506是绒毛膜癌的抑癌基因,可能通过调节PI3K/AKT通路对绒毛膜癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡发挥调节作用。

关键词：绒毛膜癌细胞凋亡 PI3K/AKT通路 MiR-506

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医学院校专业核心人才激励问题探究

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科教导刊-电子版（中旬） 2021年第1期 89-90页

作者：李勇李夏姚力铨李鸿文诸葛秀红韦日明桂林医学院生物技术学院细胞与遗传教研室广西·桂林 541199 桂林医学院广西脑与认知神经科学重点实验室广西·桂林 541199 桂林医学院人事处广西·桂林 541199 桂林医学院人事处广西·桂林 541199 桂林医学院附属医院广西·桂林 541000 桂林医学院人事处广西·桂林 541199

高校教师是创新人才队伍的中坚力量,医学院校由于学科专业性强,政策局限性强,专业性人才稀缺,特别是高层次人才,科技实力的竞争,说到底还是科技人才的竞争.医学类院校应切实制定各层次人才引进、管理和激励措施.以人才战略规划为依托,... 详细信息

高校教师是创新人才队伍的中坚力量,医学院校由于学科专业性强,政策局限性强,专业性人才稀缺,特别是高层次人才,科技实力的竞争,说到底还是科技人才的竞争.医学类院校应切实制定各层次人才引进、管理和激励措施.以人才战略规划为依托,以稳定的薪酬收入和妥善的分类考核,为高校人才搭建发展平台,以此来激发不同层次人才干事创业的热情.

关键词：医学类院校人才激励岗位绩效工资

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α-突触核蛋白通过Rab5B下调海马神经元膜表面NMDA受体含量及其介导的Ca^(2＋)内流和内向电流

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首都医科大学学报 2017年第6期38卷 868-873页

作者：于文娇杨巍巍李昕李旭冉陈敏于顺首都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京市老年病医疗研究中心北京100053 首都医科大学帕金森病临床诊疗与研究中心北京100053 帕金森病北京市重点实验室和教育部神经变性病重点实验室北京100053 国家老年疾病临床医学研究中心北京100053 桂林医学院附属医院神经科学实验室广西桂林541001

目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对原代海马神经元膜表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体含量和功能的影响及其机制。方法细胞外添加基因重组α-Syn,使其进入原代培养神经元细胞内,观察敲减Rab5B基因... 详细信息

目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对原代海马神经元膜表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体含量和功能的影响及其机制。方法细胞外添加基因重组α-Syn,使其进入原代培养神经元细胞内,观察敲减Rab5B基因前后神经元膜表面NMDA受体(NMDAR)和Rab5B表达的变化;NMDA激活NMDAR,活细胞工作站测定神经元Ca^(2+)内流变化,全细胞膜片钳记录内向跨膜电流变化。结果α-Syn增加神经元Rab5B的表达,减少膜表面NMDAR含量,并因而抑制NMDA引起的Ca^(2+)内流及内向跨膜电流;敲减Rab5B可逆转α-Syn对NMDAR的下膜作用及功能的影响。结论α-Syn通过上调Rab5B而下调海马神经元膜表面NMDAR含量及其介导的Ca^(2+)内流及内向电流。

关键词： α-突触核蛋白 NMDA受体 Rab5B 神经元海马

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α-突触核蛋白通过上调内吞蛋白Rab5B促进海马神经元膜表面NMDA受体内在化

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首都医科大学学报 2017年第6期38卷 863-867页

作者：陈敏于文娇李昕杨巍巍李旭冉于顺首都医科大学宣武医院神经生物学研究室北京市老年病医疗研究中心北京100053 桂林医学院附属医院神经科学实验室广西桂林541001 首都医科大学帕金森病临床诊疗与研究中心北京100053 帕金森病北京市重点实验室和教育部神经变性病重点实验室北京100053 国家老年疾病临床医学研究中心北京100053

目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid receptors,NMDA)受体的调控及机制。方法在原代海马神经元,通过细胞外添加基因重组α-Syn和基因过表达α-Syn方法实现细胞内α-Syn含量增高,... 详细信息

目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid receptors,NMDA)受体的调控及机制。方法在原代海马神经元,通过细胞外添加基因重组α-Syn和基因过表达α-Syn方法实现细胞内α-Syn含量增高,基因敲减技术抑制Rab5B,Western blotting法分析NMDA受体NR1亚单位和Rab5B表达。结果神经元内α-Syn含量增高可以使Rab5B表达上调,并降低膜表面NR1的水平;抑制Rab5B表达可有效反转α-Syn所致的膜表面NR1水平下降。结论α-Syn通过上调Rab5B促进NMDA受体的内在化。

关键词： α-突触核蛋白 NMDA受体内在化 Rab5B 海马神经元

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