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p38丝裂原活化蛋白激酶途径对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9表达及脑水肿形成的影响

临床神经病学杂志 2015年第3期28卷 214-217页

作者：李国辉王耀辉桂林医学院附属梧州市红十字会医院神经内科 543002 桂林医学院附属医院神经内科

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及脑水肿形成的影响。方法 54只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和p38抑制剂组(SB组)。采用改良线栓... 详细信息

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及脑水肿形成的影响。方法 54只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和p38抑制剂组(SB组)。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,Evans Blue法测定血-脑屏障通透性;干湿比重法测定脑组织含水量,采用Western blot检测缺血周边区脑组织磷酸化p38(p-p38)和MMP-9的表达。结果与Sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P<0.05);与I/R组相比,SB组大鼠神经功能缺损明显减轻(P<0.05)。与Sham组比较,I/R组血-脑屏障通透性及脑含水量明显增加(均P<0.05);与I/R组相比,SB组血-脑屏障通透性及脑含水量降低(均P<0.05)。与Sham组相比,I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-p38、MMP-9的表达明显上调(均P<0.05);与I/R组相比,SB组大鼠缺血周边区脑组织p-p38、MMP-9的表达明显下调(均P<0.05)。结论 p38 MAPK参与了大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的形成,机制可能为大鼠脑缺血再灌注后激活p38MAPK使缺血周边区脑组织MMP-9的表达上调,破坏血-脑屏障通透性,导致脑水肿发生。

关键词： p38丝裂原活化蛋白激酶基质金属蛋白酶-9 脑缺血再灌注脑水肿

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p38 MAPK在大鼠脑缺血再灌注脑组织AQP4表达变化及脑水肿形成中的作用

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中风与神经疾病杂志 2013年第8期30卷 700-702页

作者：王耀辉李国辉桂林医学院附属医院神经内科广西桂林541004 桂林医学院附属梧州红十字会医院神经内科广西梧州543002

目的探讨p38 MAPK在大鼠脑缺血再灌注后脑组织AQP4表达及脑水肿形成中的作用。方法 54只SPF级雄性SD大鼠,体质量240～260g,随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和p38抑制剂组(SB组)。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/... 详细信息

目的探讨p38 MAPK在大鼠脑缺血再灌注后脑组织AQP4表达及脑水肿形成中的作用。方法 54只SPF级雄性SD大鼠,体质量240～260g,随机分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和p38抑制剂组(SB组)。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血/再灌注(MCAO/R)模型。I/R组、SB组分别于造模前15min舌下静脉注射10%DMSO和p38特异性抑制剂SB203580。sham组不作脑梗死。缺血2h再灌注24h对大鼠进行神经功能缺损评分,采用干湿比重法测定缺血半球脑含水量、Western blot检测缺血周边区脑组织磷酸化p38和AQP4表达。结果 (1)与sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P<0.05);与I/R组相比,SB组大鼠神经功能缺损减轻(P<0.05)。(2)与sham组相比,I/R组大鼠缺血周边区脑组织磷酸化p38的水平上升(P<0.05),AQP4的表达上调(P<0.05),缺血侧半球脑含水量升高(P<0.05);与I/R组相比,SB组大鼠缺血周边区脑组织磷酸化p38的水平下降(P<0.05),AQP4的表达下调(P<0.05),缺血侧半球脑含水量降低(P<0.05)。结论 p38 MAPK参与了大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达上调及脑水肿形成,抑制p38 MAPK的激活可降低AQP4表达的上调和减轻脑水肿。

关键词：脑缺血再灌注脑水肿水通道蛋白4 p38

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丁苯酞对大鼠海马神经元磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白和Bcl-2表达的影响

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中华老年心脑血管病杂志 2013年第10期15卷 1081-1083页

作者：李国辉李琛梧州市红十字会医院神经内科 543000 桂林医学院

目的探讨丁苯酞对氧糖剥夺/复氧的原代大鼠海马神经元磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)和Bcl-2表达的影响。方法以原代大鼠海马神经元设立对照组、模型组、丁苯酞组。丁苯酞组复氧8h后应用终浓度为0.1、1、10μmol/L的丁苯酞干预... 详细信息

目的探讨丁苯酞对氧糖剥夺/复氧的原代大鼠海马神经元磷酸化环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)和Bcl-2表达的影响。方法以原代大鼠海马神经元设立对照组、模型组、丁苯酞组。丁苯酞组复氧8h后应用终浓度为0.1、1、10μmol/L的丁苯酞干预,通过Western blot法检测磷酸化CREB蛋白、RT-PCR法测定Bcl-2mRNA的表达。结果与对照组比较,模型组和不同浓度丁苯酞组大鼠海马神经元磷酸CREB蛋白、Bcl-2mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,不同浓度丁苯酞组磷酸化CREB蛋白、Bcl-2mRNA表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在实验剂量范围内,丁苯酞呈剂量依赖性地抑制海马神经元的凋亡,其作用机制可能是通过上调磷酸化CREB表达,提高Bcl-2活性,抑制海马神经元凋亡。

关键词：海马神经元 CREB结合蛋白质 RNA 信使再灌注损伤

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P38抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿的影响

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基础医学与临床 2014年第3期34卷 381-385页

作者：王耀辉李国辉袁微桂林医学院研究生学院广西桂林541004 桂林医学院附属梧州市红十字会医院神经内科广西梧州543002

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)和P38抑制剂组(SB203580组)。用线栓法制备... 详细信息

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)和P38抑制剂组(SB203580组)。用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。模型组与P38抑制剂组分别于造模前15 min舌下静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO,400μg/kg)和P38抑制剂(SB203580,400μg/kg)。缺血2 h再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用HE染色观察大鼠脑组织病理改变,干湿比重法测定缺血半球的脑含水量,Western blot检测磷酸化P38(p-P38)和AQP4蛋白的表达、RT-PCR法检测AQP4 mRNA的表达。结果与I/R组相比,SB203580组大鼠神经功能缺损症状明显改善,缺血侧半球脑含水量明显降低(P<0.05)。I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-P38、AQP4蛋白及mRNA的表达分别为2.463±0.138、2.660±0.130及1.065±0.125,高于SB203580组的1.653±0.105、1.771±0.092及0.552±0.069(P<0.05)。结论 P38抑制剂SB203580减轻大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿,其机制可能与SB203580抑制P38信号通路的激活降低了下游AQP4的表达有关。

关键词：脑缺血再灌注脑水肿水通道蛋白4 P38 SB203580

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p38信号通路与缺血性脑卒中

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中华老年心脑血管病杂志 2014年第7期16卷 779-780页

作者：李国辉王耀辉广西梧州市红十字会医院神经内科 543000 桂林医学院研究生学院

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPK）广泛存在于各种动物细胞中,是细胞内信号传递的交汇点,可将细胞外信息传递至细胞核,直接调节转录因子活性,调控基因表达.p38是MAPK信号通路的重要成员,在全身性炎性反应... 详细信息

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPK）广泛存在于各种动物细胞中,是细胞内信号传递的交汇点,可将细胞外信息传递至细胞核,直接调节转录因子活性,调控基因表达.p38是MAPK信号通路的重要成员,在全身性炎性反应、休克、细胞迁移、细胞凋亡、心血管疾病等方面发挥着重要作用.最近研究发现,p38信号通路与脑缺血性损伤有密切关系.本研究就p38信号通路,在脑缺血再灌注损伤中的作用机制作一综述.

关键词： p38丝裂原活化蛋白激酶类 MAP激酶信号系统脑缺血再灌注损伤细胞凋亡缺血预处理

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急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白水平与脑水肿严重程度的相关性

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广东医学 2013年第1期34卷 68-69页

作者：李琛李国辉桂林医学院在读硕士研究生广西桂林541001 广西梧州市红十字会医院神经内科 543000

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量变化与脑水肿发生、发展的相关性及临床意义。方法 60例ACI患者根据美国国立卫生研究院卒中量表评分标准分组。连续测定ACI组患者入院后第2、3、5、7天的血清hs-CRP水平,同时... 详细信息

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量变化与脑水肿发生、发展的相关性及临床意义。方法 60例ACI患者根据美国国立卫生研究院卒中量表评分标准分组。连续测定ACI组患者入院后第2、3、5、7天的血清hs-CRP水平,同时采用BORN-BE无创脑水肿动态监护仪测定患侧大脑半球脑电阻抗(CEI)扰动系数值,另外选择40例健康体检者为对照组。结果 ACI组患者入院第2天血清hs-CRP水平明显高于对照组(P<0.01),于入院第5天达到高峰值,第7天降低,并随病情程度加重而升高,差异有统计学意义(P<0.01);ACI组患侧CEI扰动系数值高于正常值,于入院第5天达到高峰值,第7天降低,并随病情程度加重而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。ACI血清hs-CRP水平与其脑水肿的程度呈正相关(P<0.05)。结论hs-CRP可能参与ACI患者脑水肿的发生、发展过程,可在临床上对其脑水肿的严重程度和病情判断起到指导作用,为早期检测提供新的指标。

关键词：急性脑梗死脑水肿高敏C反应蛋白脑电阻抗扰动系数

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大肠癌中Survivin和nm23-H1的表达及其联合检测的临床意义

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第三军医大学学报 2011年第19期33卷 2074-2076页

作者：刘伟黄超邢伟桂林医学院附属医院普外科桂林541004 桂林医学院附属医院消化内科桂林541004 梧州市红十字会医院普外科广西壮族自治区梧州543002

目的观察Survivin与nm23-H1蛋白在大肠癌及其癌旁组织中的表达情况,探讨其联合检测与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化S-P法研究66例大肠癌和15例癌旁组织的Survivin和nm23-H1的表达情况,分析其与临床病理特征的关系。结果在大肠癌... 详细信息

目的观察Survivin与nm23-H1蛋白在大肠癌及其癌旁组织中的表达情况,探讨其联合检测与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化S-P法研究66例大肠癌和15例癌旁组织的Survivin和nm23-H1的表达情况,分析其与临床病理特征的关系。结果在大肠癌及其癌旁组织中,Survivin阳性率分别为75.7%、62.1%,有显著性差异(χ2=13.254,P=0.000);nm23-H1的阳性率分别为26.7%、93.3%,差异有统计学意义(χ2=4.125,P=0.042)。Survivin的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、肝转移、Dukes分期有关(P<0.05)。nm23-H1的表达与淋巴结转移、肝转移、Dukes分期有关(P<0.01)。Survivin阳性率与淋巴结转移呈正相关(r=0.247,P=0.046),nm23-H1阳性率与淋巴结转移呈负相关(r=-0.359,P=0.003)。Survivin与nm23-H1蛋白表达呈负相关(r=-0.296,P=0.016)。结论 Survivin蛋白的抑制凋亡作用和nm23-H1蛋白的抑制转移作用可能在大肠癌的发生、发展过程中起重要作用,联合检测是判断大肠癌患者淋巴结转移倾向及预后的重要指标。

关键词： Survivin NM23核苷二磷酸激酶类结直肠肿瘤淋巴转移

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无创脑电阻抗技术监测脑水肿变化的研究进展

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内科 2012年第5期7卷 534-536页

作者：李琛李国辉广西桂林医学院神经内科桂林市541001 广西梧州红十字会医院神经内科梧州市543000

脑水肿（BrainEdema）是脑卒中和其他许多中枢神经系统疾病常见的病理生理现象。脑水肿发生时，脑细胞缺血缺氧，ATP产生不足，能量代谢障碍，致使细胞膜泵功能障碍，细胞内Na^＋、ca^2＋大量潴留，引发ca^2＋超载，线粒体肿,

关键词：脑水肿脑电阻抗扰动系数综述

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线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的体会与评价

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中国煤炭工业医学杂志 2013年第10期16卷 1686-1688页

作者：王耀辉李国辉冯华坤韦家俊胡亚军桂林医学院研究生院广西桂林市541004 桂林医学院附属梧州红十字会医院神经内科

目的建立一种操作简便、稳定可靠的大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注模型(MCAO/R)的制备方法。方法 32只SD大鼠随机分为手术组(20只)和假手术组(12只),模型制作后检测神经功能缺失评分、大鼠脑梗死体积比。结果改良后的大鼠MCAO/R模型... 详细信息

目的建立一种操作简便、稳定可靠的大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注模型(MCAO/R)的制备方法。方法 32只SD大鼠随机分为手术组(20只)和假手术组(12只),模型制作后检测神经功能缺失评分、大鼠脑梗死体积比。结果改良后的大鼠MCAO/R模型制作成功率为80%,脑神经功能缺损评分以及脑梗死面积均较稳定。结论改良的大鼠MCAO/R模型是一种成功率高、稳定性好的大鼠脑缺血/再灌注模型。

关键词：线栓法脑缺A 再灌注模型动物模型大鼠

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主动脉内球囊反搏在急性心肌梗死合并心源性休克患者急诊PCI中的应用时机和效果分析

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广东医学 2018年第11期39卷 1667-1670页

作者：于晓钧孙欣曾庆允苏波卢柄棋陈柱林张玉奇李恒李小悦梧州市红十字会医院急诊科广西梧州543002 梧州市红十字会医院心血管内科广西梧州543002 桂林医学院第二附属医院重症医学科广西桂林541199 中山大学附属东华医院心血管内科广东东莞523110

目的探讨主动脉内球囊反搏(IABP)在急性心肌梗死合并心源性休克患者急诊经皮冠状动脉干预(PCI)中的应用时机及分析不同应用时间对临床效果的影响。方法收集就诊的急性心肌梗死合并心源性休克患者98例,随机分为PCI前组和PCI后组,PCI前组... 详细信息

目的探讨主动脉内球囊反搏(IABP)在急性心肌梗死合并心源性休克患者急诊经皮冠状动脉干预(PCI)中的应用时机及分析不同应用时间对临床效果的影响。方法收集就诊的急性心肌梗死合并心源性休克患者98例,随机分为PCI前组和PCI后组,PCI前组患者在入院后PCI术前开始置入IABP,PCI后组患者在PCI术后1 h内置入IABP,比较两组术前和术后24 h的平均动脉压、心率和尿量,对比两组住院期间的病死率和IABP相关并的发症,比较两组术后3个月的生存率和术前术后的心功能指标。结果两组患者术前的平均动脉压、心率和尿量对比差异均无统计学意义(P>0.05),术后PCI前组的平均动脉压和尿量显著高于PCI后组(t=9.295,P<0.01;t=5.676,P<0.01),PCI前组的心率显著低于PCI后组(t=3.100,P=0.03),PCI前组其住院期间的病死率显著低于PCI后组患者( X^2=4.346,P=0.037),两组患者的各项IABP相关的并发症和总并发症比较差异均无统计学意义(P>0.05),两组术后3个月生存率和NYHA分级、LVEF、LVEDd对比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论早期PCI术前应用IABP可以改善急性心肌梗死合并心源性休克患者术后的血液动力学,减少围手术期病死率,不增加IABP相关并发症发生率,但未能提高其远期生存率和心功能。

关键词：主动脉内球囊反搏经皮冠状动脉干预急性心肌梗死心源性休克时机

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