核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体通过其下游的半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)依赖性促炎细胞因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1...
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体通过其下游的半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)依赖性促炎细胞因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的成熟和分泌,介导炎症并诱导细胞焦亡,调节牙周组织改建。正畸力通过介导牙周组织无菌性炎症引发牙周组织适应性改建,进而促进正畸牙移动与稳定。NLRP3炎症小体在正畸牙移动过程中发挥重要作用,但同时也是导致正畸患者牙周组织炎症和正畸炎性牙根吸收的原因之一。文献复习结果表明,NLRP3炎症小体参与正畸牙移动组织改建中牙周膜成纤维细胞、牙周膜干细胞、巨噬细胞、成骨细胞和破骨细胞的活化与分化过程,并且靶向NLRP3炎症小体上游NF-κB信号通路、下游Caspase-1、IL-1β和IL-18等效应分子及NLRP3炎症小体组成蛋白本身在调节牙移动以及治疗和预防正畸伴发牙周组织炎症、正畸炎性牙根吸收等方面具有重要意义。未来研究可重点关注NLRP3炎症小体在正畸牙移动过程中组织改建的具体作用机制。本文就NLRP3炎症小体信号通路在正畸牙移动过程中相应组织改建的影响及其调控机制进行综述。
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