检索结果-内蒙古大学图书馆

微循环学杂志 2024年第2期34卷 53-58页

作者：吴星亮李君吕永楠徐红新任伟蒋学俊刘畅易欣武汉大学人民医院心内科武汉430060 武汉大学心血管病研究所武汉430060 心血管病湖北省重点实验室武汉430060 武汉大学人民医院检验科武汉430060 阜外华中心血管病医院结构心脏病科郑州450000

目的:分析冠心病患者血清血管生成素样蛋白5(ANGPTL5)水平变化及与冠心病糖脂代谢紊乱的相关性。方法:纳入2019-01-2019-12本院就诊的疑似冠心病患者239例,根据冠脉造影结果分为冠心病组(n=156)和非冠心病组(n=83)。酶联免疫吸附试验检... 详细信息

目的:分析冠心病患者血清血管生成素样蛋白5(ANGPTL5)水平变化及与冠心病糖脂代谢紊乱的相关性。方法:纳入2019-01-2019-12本院就诊的疑似冠心病患者239例,根据冠脉造影结果分为冠心病组(n=156)和非冠心病组(n=83)。酶联免疫吸附试验检测所有患者血清ANGPTL5的表达水平,分析血清ANGPTL5水平与冠心病患者糖脂水平、冠脉病变支数等临床参数的相关性。结果:与非冠心病组相比,冠心病组患者血清ANGPTL5水平明显升高(P<0.01)。随着冠脉病变支数增加,冠心病患者ANGPTL5水平升高,三支病变组水平最高(P<0.05)。合并糖尿病或高脂血症的冠心病患者的血清ANGPTL5水平较未合并糖尿病或高脂血症的冠心病患者明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,冠心病患者血清ANGPTL5水平与空腹血糖(FPG)(r=0.339,P<0.01)、甘油三酯(TG)(r=0.354,P<0.01)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)(r=0.188,P<0.05)水平均呈正相关。多因素Logistic回归显示ANGPTL5是冠心病的危险因素(OR=1.998,95%CI:1.440-2.773,P<0.01)。校正混杂因素(性别、年龄、空腹血糖和血脂)后血清ANGPTL5水平升高仍是冠心病的危险因素(OR=1.916,95%CI:1.155-3.177,P<0.01)。结论:冠心病患者血清ANGPTL5水平升高,且与冠心病患者糖脂代谢状况和冠脉病变支数有关。

关键词：血管生成素样蛋白5 冠心病糖代谢脂代谢病变支数

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心包腔作为靶向治疗心血管疾病潜在途径的探索性研究

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2024年第3期38卷 187-192页

作者：李国强程锦潇姚园代娜周芳刘康王龙武汉大学人民医院麻醉科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉大学人民医院心内科武汉大学人民医院动物实验中心

目的通过向心包腔注射亚甲蓝或碘海醇，观测两者经心外膜向心肌浸润程度与心包内留存时间，探究心包腔途径在开展靶向心血管治疗方案中的应用潜力。方法 8只SD大鼠随机分为亚甲蓝组和对照组。两组大鼠开胸后经心包腔注射200μL亚甲蓝... 详细信息

目的通过向心包腔注射亚甲蓝或碘海醇，观测两者经心外膜向心肌浸润程度与心包内留存时间，探究心包腔途径在开展靶向心血管治疗方案中的应用潜力。方法 8只SD大鼠随机分为亚甲蓝组和对照组。两组大鼠开胸后经心包腔注射200μL亚甲蓝或生理盐水。60 min后心脏取材，观测亚甲蓝浸润情况。10只雄性比格犬随机分成心包组与静脉组。分别经心包或静脉途径注射碘海醇生理盐水混合剂。混合剂由5 ml碘海醇(350 mg I/ml)与5 ml 0.9%生理盐水均匀混合而成。分别在注射后1、3、5、10、20、30、60 min,用X射线拍摄心包与膀胱碘海醇显影状况，并记录各时间节点与实验前的灰度值比值。结果亚甲蓝组大鼠心外膜组织与血管呈深蓝色，心脏冠状横切面存在自心外膜向心内膜的心肌组织染色浸润。心包组犬心包灰度值与基线比值随时间呈下降趋势，注射混合剂后10 min出现膀胱显影，60 min呈现显影高峰。静脉组犬在注射混合剂后在3 min膀胱即出现阳性显影，并在20 min达显影高峰。两组犬膀胱灰度值与基线比值在5 min出现显著差异。心包组仅在心包穿刺时出现短暂室性心律失常。结论探究了物质在心包腔中的代谢过程并初步验证心包内物质排泄速率慢于静脉途径，心包很有可能为心血管疾病治疗提供一个有利的选择空间。

关键词：心血管病学心血管疾病治疗靶向治疗心包腔碘海醇

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白杨素抑制血小板源性生长因子诱导的血管平滑肌细胞迁移和表型转换

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医学研究杂志 2016年第1期45卷 25-28页

作者：严玲廖正凯关红菁唐其柱武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060 武汉大学中南医院放化疗科 430071

目的研究白杨素对血小板源性生长因子(PDGF)-BB诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移和表型转换的影响及可能的分子机制。方法采用Transwell小室法评价白杨素对PDGF-BB诱导的VSMCs迁移的影响,Western blot法测定收缩型VSMCs标志蛋白:α-平... 详细信息

目的研究白杨素对血小板源性生长因子(PDGF)-BB诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移和表型转换的影响及可能的分子机制。方法采用Transwell小室法评价白杨素对PDGF-BB诱导的VSMCs迁移的影响,Western blot法测定收缩型VSMCs标志蛋白:α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α(SM22α)和结蛋白的表达水平,以及AKT和糖原合酶激酶(GSK)3β的总蛋白和磷酸化蛋白水平。结果 20ng/ml PDGF-BB明显促进VSMCs迁移,而12.5μmol/L白杨素预处理能显著抑制PDGF-BB诱导的VSMCs迁移;20ng/ml PDGF-BB显著降低VSMCs中α-SMA、SM22α和结蛋白的蛋白表达水平,而12.5μmol/L白杨素预处理能逆转这些标志蛋白的下调;20ng/ml PDGF-BB显著升高VSMCs中AKT和GSK3β磷酸化表达水平,12.5μmol/L白杨素预处理几乎完全阻断PDGF-BB诱导的这些信号分子的磷酸化。结论白杨素显著抑制PDGF-BB诱导的VSMCs迁移,并能阻止PDGF-BB诱导的VSMCs收缩表型向合成表型转换,其机制可能部分与抑制AKT信号通路活化有关。

关键词：白杨素血小板源性生长因子血管平滑肌细胞细胞运动表型转换

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结节病合并快慢综合征一例

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中华心力衰竭和心肌病杂志（中英文） 2022年第3期6卷 234-237页

作者：曹琦琦熊万里龚威王学文张淑娟戴明彦赵庆彦石少波武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉430060 武汉大学人民医院放射科武汉430060

结节病是一种病因未明的系统性肉芽肿性疾病,部分可累及心脏,称为心脏结节病(CS)。本文报道一例临床表现为快慢综合征,经影像学检查及淋巴结活检等诊断为CS的诊治经过,以期为防治CS提供参考。

关键词：心脏结节病快慢综合征心律失常

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内关穴针灸联合胺碘酮治疗对持续性心房颤动环肺静脉电隔离术后早期复发的影响

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中华心律失常学杂志 2020年第3期24卷 322-326页

作者：殷均奎张铭铭黄鹤杨波包明威吴钢鲁志兵刘育何勃刘秀娟董力宾黄从新赵庆彦武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉大学人民医院心内科430060 武汉大学人民医院针灸科 430060

目的:探讨内关穴针灸联合胺碘酮治疗对持续性心房颤动(房颤)环肺静脉电隔离术(CPVI)后早期复发的影响。方法:本研究连续纳入2017年8月至2018年10月在武汉大学人民医院心内科住院且接受首次射频消融治疗的85例持续性房颤患者,随机数表法... 详细信息

目的:探讨内关穴针灸联合胺碘酮治疗对持续性心房颤动(房颤)环肺静脉电隔离术(CPVI)后早期复发的影响。方法:本研究连续纳入2017年8月至2018年10月在武汉大学人民医院心内科住院且接受首次射频消融治疗的85例持续性房颤患者,随机数表法分为针灸组( n=40)和对照组( n=45)。对照组从术后第1天起连续口服胺碘酮直至3个月,针灸组从术后第1天起每天双侧内关穴针灸20 min,连续1周,胺碘酮用法与对照组相同。分析两组术后及3个月随访时心率变化以及针灸组针灸过程中心率的变化、两组术后血清中炎性因子水平及术后3个月内两组房颤复发率。结果:消融术后和随访3个月时两组心率差异无统计学意义( P>0.05),但针灸组心率在针灸结束后较针灸前明显降低( P<0.05)。两组术前血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、转化生长因子β1(TGF-β1)等炎性因子水平差异无统计学意义( P>0.05),术后血清目标炎性因子水平较术前都有较明显升高,但针灸组要明显低于对照组。术后随访3个月,针灸组的房颤复发率明显低于对照组(12.5%对33.3%, P<0.05)。多因素Logistic回归分析提示内关穴针灸是环肺静脉电隔离术后早期房颤复发的独立相关因素,其可以降低消融术后房颤的早期复发( OR=0.17;95% CI 0.05~0.63;P=0.008)。结论:内关穴针灸联合胺碘酮治疗在降低持续性房颤导管消融术后早期复发方面优于单独的胺碘酮治疗,这一效应与内关穴针灸能降低射频消融术后患者血清中炎性因子水平有关。

关键词：心房颤动电隔离早期复发内关穴针灸

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腺相关病毒不同转染策略应用于心脏光遗传学的研究

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心血管病学进展 2023年第12期44卷 1148-1152页

作者：樊哲儒王龙王晞周芳武汉大学人民医院麻醉科湖北武汉430060 武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060

目的探究腺相关病毒不同转染策略构建大鼠心脏光遗传学模型的可行性与有效性。方法20只SD大鼠,随机分为4组:心肌注射组、心包注射组、心外膜滴涂组、正常对照组,每组5只,分别心肌注射、心包注射、心外膜滴涂rAAV9-CAG-hChR2(H134R)-eYFP... 详细信息

目的探究腺相关病毒不同转染策略构建大鼠心脏光遗传学模型的可行性与有效性。方法20只SD大鼠,随机分为4组:心肌注射组、心包注射组、心外膜滴涂组、正常对照组,每组5只,分别心肌注射、心包注射、心外膜滴涂rAAV9-CAG-hChR2(H134R)-eYFP,正常对照组只开胸。造模4周后,超声测量4组大鼠左室射血分数及左室短轴缩短率;记录体表心电图,测量RR间期、PR间期和QRS时限。开胸进行473 nm波长蓝光照明实验,根据光输出信号与心电图判断心脏节律是否被光脉冲夺获。对心脏组织石蜡切片进行HE染色和荧光观察。结果心肌注射组、心包注射组、心外膜滴涂组大鼠与正常对照组大鼠相比,心电参数无显著差异(P>0.05),左室射血分数及左室短轴缩短率无显著差异(P>0.05)。用一定频率和功率的473 nm蓝光照射心肌注射部位或心脏,能夺获心肌注射组和心包注射组心脏的节律,但不能夺获心外膜滴涂组。HE染色显示心肌注射组注射部位心肌纤维排列紊乱、炎症细胞浸润。荧光显示心肌注射组、心包注射组、心包滴涂组心室切片均有ChR2(H134R)转染。结论心包注射途径能有效构建大鼠心脏光遗传学模型。

关键词：光遗传学腺相关病毒光敏蛋白质光起搏心包注射

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基于全外显子测序和生信分析的PRKAG2心脏综合征家系研究

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湖南师范大学学报（医学版） 2021年第4期18卷 28-32页

作者：雷景超文英李晓艳王京伟蒋学俊武汉大学人民医院心内科武汉430060 武汉大学心血管病研究所武汉430060 心血管病湖北省重点实验室武汉430060 武汉大学人民医院检验科武汉430060

目的:对一个家族性心肌肥厚家系成员进行临床资料收集及致病基因筛查,挖掘家族性心肌肥厚的致病基因,探究临床症状的分子生物学基础。方法:收集该家系成员包括病史、体格检查、心电图、超声心电图在内的临床资料,绘制家系系谱图。采集... 详细信息

目的:对一个家族性心肌肥厚家系成员进行临床资料收集及致病基因筛查,挖掘家族性心肌肥厚的致病基因,探究临床症状的分子生物学基础。方法:收集该家系成员包括病史、体格检查、心电图、超声心电图在内的临床资料,绘制家系系谱图。采集先证者及家系成员外周血,提取DNA,对先证者行全外显子测序,筛查到可疑突变后,用Sanger测序验证突变真实性以及其他家系成员是否携带相应突变。根据全外显子测序结果进行验证性分析和探索性分析。结果:先证者(II-6)和其儿子(III-4)携带PRKAG2 c.1589A>G(***530Arg)错义突变,存在家系共分离。先证者II-6一共339个可疑突变,涉及172个蛋白编码基因,致病可能性较高且评级在D以上的基因突变共4个。先证者儿子III-4一共361个可疑突变,涉及176个蛋白编码基因,致病性较高的突变共7个。结论:家系为PRAKG2心脏综合征家系,发现PRAKG2基因第1589位点腺嘌呤突变为鸟嘌呤,其编码蛋白中530位组氨酸被替换为精氨酸。此突变位点在国内未见报道。家系B中II-6患者比III-4患者有更严重的临床表现可能和PI3K-Akt信号通路相关。

关键词：心肌肥厚肥厚型心肌病 PRKAG2心脏综合征二尖瓣冗余高通量测序

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miR-145抑制CaMKⅡ/NF-κB/NLRP3信号通路激活改善心肌肥厚的研究

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重庆医学 2023年第12期52卷 1761-1768,1775页

作者：吴浩亮陶波崔胜宇易欣冯高科吴青青孟祥平徐林武汉大学人民医院心内科 430060 武汉大学心血管病研究所 430060 心血管病湖北省重点实验室武汉430060 湖北省武汉市第四医院老年病科 430060 武汉大学人民医院老年病科 430060

目的研究微小RNA-145(miR-145)是否可以通过减少炎症小体激活来改善心肌肥厚。方法将24只8周龄健康SD大鼠分为4组:假手术组(sham组)、主动脉缩窄(TAC)手术组(TAC组)、注射装载有miR-145腺病毒的TAC手术组(TAC+miR-145组)、注射阴性对照... 详细信息

目的研究微小RNA-145(miR-145)是否可以通过减少炎症小体激活来改善心肌肥厚。方法将24只8周龄健康SD大鼠分为4组:假手术组(sham组)、主动脉缩窄(TAC)手术组(TAC组)、注射装载有miR-145腺病毒的TAC手术组(TAC+miR-145组)、注射阴性对照病毒的TAC手术组(TAC+NC组)。miR-145和阴性对照病毒经颈静脉注射进入大鼠体内。病毒注射1周后通过TAC构建大鼠病理性心肌肥厚模型,采用超声心动图和心脏苏木素-伊红(HE)染色评估心肌肥厚程度。从新生乳鼠心脏中分离提取原代心肌细胞,将腺病毒转入原代心肌细胞中,并使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导原代心肌细胞肥厚。通过核因子-κB(NF-κB)和细胞内活性氧(ROS)荧光染色检测心肌细胞中炎症和氧化应激水平。细胞TUNEL染色检测心肌细胞焦亡水平。实时荧光PCR和蛋白免疫印迹技术检测miR-145和相关蛋白的表达水平。结果与sham组比较,TAC组术后2周大鼠心肌肥厚程度明显增加(P<0.05),而TAC+miR-145组大鼠心肌肥厚程度则较TAC+NC组有明显减轻(P<0.05)。细胞实验发现血管紧张素刺激的心肌细胞肥厚程度明显(P<0.05),miR-145过表达时心肌细胞肥厚程度明显改善(P<0.05);miR-145下游分子CaMKⅡ磷酸化水平明显下降(P<0.05);NF-κB的磷酸化水平及细胞内活性氧水平也较TAC+NC组明显降低(P<0.05)。在原代心肌细胞中过表达miR-145可以降低炎症小体NLRP3及下游分子Caspase-1,IL-1β和IL-18的表达水平。结论过表达miR-145减轻了压力超负荷诱导的心肌肥大,其机制可能与抑制CaMKⅡ/NF-κB/NLRP3信号通路的激活有关。

关键词：微小RNA-145 心肌肥厚焦亡炎症钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ NOD样受体蛋白3

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微创栓塞法犬心肌梗死模型的建立及其心室电生理特性的变化

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中华心律失常学杂志 2017年第5期21卷 426-429页

作者：单迎光曹省崔晶晶代子玄张淑娟赵宏宜钱永升张友京黄从新武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室 430060 郑州大学第一附属医院心内科 430060 武汉大学人民医院超声科 430060

心肌梗死发病率逐年升高,严重威胁人类的生命和健康[1].动物模型在心肌梗死发病机制、诊断和治疗的相关研究中发挥了重要的作用.然而,目前建立心肌梗死模型的方法多以开胸为主,创伤大且模型不贴近临床;微创栓塞冠状动脉方法也存在很多... 详细信息

心肌梗死发病率逐年升高,严重威胁人类的生命和健康[1].动物模型在心肌梗死发病机制、诊断和治疗的相关研究中发挥了重要的作用.然而,目前建立心肌梗死模型的方法多以开胸为主,创伤大且模型不贴近临床;微创栓塞冠状动脉方法也存在很多不统一,比如栓塞靶血管选择、不同栓塞剂等;也缺乏对心肌梗死后相应的电重构进行评价,而室性心律失常是心肌梗死后死亡的最重要原因[2].因此,本研究采用微创冠状动脉内注射明胶海绵颗粒的方法构建犬心肌梗死模型,并探讨心肌梗死对心室电生理特性的影响.

关键词：心肌梗死模型电生理特性栓塞法微创心室室性心律失常明胶海绵颗粒冠状动脉

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心率减速力对慢性心力衰竭失代偿期患者死亡风险的预警价值

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中华心律失常学杂志 2016年第3期20卷 216-219页

作者：师幸伟杨波谢刚李秀琪芦兰武汉大学人民医院心内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430000 长江航运总医院心内科长江航运总医院肿瘤科

目的：探讨心率减速力（DC）对慢性心力衰竭（CHF）失代偿期患者死亡风险的预警价值。方法2014年5月至2015年5月在武汉大学人民医院心内科选择74例CHF失代偿期患者，通过动态心电图和急性生理与慢性健康评分（ Apache评分）对患者治疗... 详细信息

目的：探讨心率减速力（DC）对慢性心力衰竭（CHF）失代偿期患者死亡风险的预警价值。方法2014年5月至2015年5月在武汉大学人民医院心内科选择74例CHF失代偿期患者，通过动态心电图和急性生理与慢性健康评分（ Apache评分）对患者治疗前后的病情进行评估，动态心电图重点分析DC和心率变异性（ HRV），统计DC与Apache评分和HRV的相关性，比较DC、HRV和Apache评分预警患者死亡风险的ROC曲线下面积（ AUC）。结果 DC和HRV在CHF失代偿期治疗前明显降低，临床好转病例组显示治疗后各指标上升，治疗前后比较差异有统计学意义（ P＜0．05）；Apache评分在其治疗前积分较高，临床好转病例组显示治疗后积分下降，治疗前后比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。 DC与Apache评分呈中度负相关（r＝－0．639）；DC与HRV时域指标：RR间期总体标准差（SDNN）、5 min RR间期平均值的标准差（ SDANN）、相邻RR间期差值的均方根（ RMSSD）的相关性r值分别为0．601、0．588和0．457；DC、SDANN和Apache评分的ROC曲线下面积分别为0．795、0．717和0．905。结论 DC在CHF失代偿期明显下降，其与病情危重评价的综合指标Apache评分相关性较好，其与同样反映自主神经紊乱的HRV相关性也较好，作为单项指标预警CHF失代偿期患者死亡风险有较高的价值。

关键词：心率减速力慢性心力衰竭 Apache评分心率变异性死亡风险

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