检索结果-内蒙古大学图书馆

中华心血管病杂志 2024年第7期52卷 777-783页

作者：张中和左静黄燕段弘毅夏豪江洪胡丹武汉大学人民医院心内科、心血管病湖北省重点实验室、武汉大学心血管病研究所武汉430060

目的:探讨长QT综合征3型(LQT3)患者的遗传背景及临床特征。方法:本研究为回顾性队列研究。选取1998年1月至2022年12月于武汉大学人民医院心内科就诊的经基因检测确诊的LQT3患者,根据是否携带单个SCN5A基因突变分为单纯型组与复合型组,... 详细信息

目的:探讨长QT综合征3型(LQT3)患者的遗传背景及临床特征。方法:本研究为回顾性队列研究。选取1998年1月至2022年12月于武汉大学人民医院心内科就诊的经基因检测确诊的LQT3患者,根据是否携带单个SCN5A基因突变分为单纯型组与复合型组,对两组患者进行随访并比较两组患者及先证者的基线特征、心电图及临床事件的差异。采用Kaplan-Meier曲线进行生存分析,并使用log-rank检验比较两组患者及先证者无首次心脏事件发生率的差异。结果:共纳入97例LQT3患者(含先证者59例),诊断年龄(23.45±19.86)岁,男性46例(47.4%)。其中单纯型组89例,复合型组8例。基因检测发现了49个SCN5A基因突变,绝大部分是错义突变(91.8%),主要分布在跨膜区(40.8%, n=20)、连接区(28.6%, n=14)和C端(22.4%, n=11)。44例(45.4%)患者发生首次心脏事件,发病年龄(13.82±12.50)岁,诱因主要是休息或睡眠(54.5%, n=24)。与单纯型组相比,复合型组诊断年龄较小[(10.35±10.28)岁比(24.63±20.13)岁, P=0.040],出现晕厥[87.5%(7/8)比33.7%(30/89), P=0.009]、心搏骤停幸存[62.5%(5/8)比11.2%(10/89), P=0.001]的患者比例较高,无首次心脏事件发生率较低[12.5%(1/8)比58.4%(52/89),log-rank P=0.001]。复合型LQT3先证者出现心搏骤停幸存的比例显著高于单纯型LQT3先证者[62.5%(5/8)比17.6%(9/51), P=0.020],两组无首次心脏事件发生率差异无统计学意义[12.5%(1/8)比39.2%(20/51),log-rank P=0.08]。结论:复合型LQT3在LQT3中并不少见,该类患者被诊断年龄更小,且表型更严重,在临床诊疗中需要密切的随访以及更积极的干预策略。

关键词： QT延长综合征基因突变 SCN5A 心原性猝死晕厥危险分层

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微肽对心肌细胞的影响及在心脏疾病中作用的研究进展

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中华心血管病杂志 2024年第11期52卷 1337-1342页

作者：龙晓建赵庆彦武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉430060

微肽在心肌细胞中有不同的亚细胞定位和影响。微肽与心肌细胞Ca^(2+)平衡、能量代谢和氧化应激有关,能调节肌浆/内质网Ca^(2+)ATP酶活性及心肌细胞的肥厚生长。同时,微肽在心脏疾病中发挥调节作用,在心力衰竭、心肌梗死和动脉粥样硬化... 详细信息

微肽在心肌细胞中有不同的亚细胞定位和影响。微肽与心肌细胞Ca^(2+)平衡、能量代谢和氧化应激有关,能调节肌浆/内质网Ca^(2+)ATP酶活性及心肌细胞的肥厚生长。同时,微肽在心脏疾病中发挥调节作用,在心力衰竭、心肌梗死和动脉粥样硬化的发病机制中起促进或保护作用。此外,微肽在多种疾病的临床诊断和治疗上具有潜在应用价值。该文就微肽在心肌细胞和心脏疾病中的作用进行综述,旨在进一步了解微肽在心脏疾病中的作用机制,为开发新型治疗方法提供依据。

关键词：心脏病学心肌细胞微肽

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生物学衰老标志物与心脏瓣膜病有关联

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浙江大学学报(医学版) 2025年第2期54卷 241-249页

作者：刘湘婧罗达胡正田航宇江洪陈静武汉大学人民医院心内科心血管病湖北省重点实验室武汉大学心血管病研究所湖北武汉430060

目的:分析生物学衰老标志物表型年龄和表型年龄加速与心脏瓣膜病的关联性。方法:从英国生物库2006—2010年纳入的人群中筛选符合纳排标准的研究对象。计算表型年龄和表型年龄加速,运用Cox多因素分析探究表型年龄和表型年龄加速是否是心... 详细信息

目的:分析生物学衰老标志物表型年龄和表型年龄加速与心脏瓣膜病的关联性。方法:从英国生物库2006—2010年纳入的人群中筛选符合纳排标准的研究对象。计算表型年龄和表型年龄加速,运用Cox多因素分析探究表型年龄和表型年龄加速是否是心脏瓣膜病的独立危险因素,并采用剔除缺失值和亚组分析的方法进行敏感性分析。通过受试者操作特征(ROC)曲线比较表型年龄、表型年龄加速对心脏瓣膜病的预测准确性,并绘制基于逻辑回归的临床决策曲线。结果:本研究共纳入411687名参与者,其中患有心脏瓣膜病14258例(中位随访时间12.80年),包括非风湿性主动脉瓣疾病5238例(中位随访时间12.82年)、非风湿性二尖瓣疾病4558例(中位随访时间12.83年)、非风湿性三尖瓣疾病411例(中位随访时间12.84年)等。经人口统计学因素(性别、种族、教育、汤森剥夺指数)、人体测量因素(体重指数)、生活方式因素(吸烟、饮酒、防止高血压的饮食方法评分)、高血压和高脂血症矫正后,表型年龄和表型年龄加速是心脏瓣膜病及其包括的非风湿性主动脉瓣疾病、非风湿性二尖瓣疾病和非风湿性三尖瓣疾病的独立危险因素(表型年龄:校正后风险比均为1.04,P<0.01;表型年龄加速:校正后风险比均为1.03,P<0.01)。敏感性分析也证实了这一点。ROC曲线和临床决策曲线分析结果显示,相比表型年龄加速,表型年龄预测心脏瓣膜病的准确性更高(ROC曲线下面积分别为0.721和0.599)、净获益更高;并且相比单一指标,两种指标联合预测心脏瓣膜病具有更高的准确性(ROC曲线下面积达0.725)和更高的净获益。结论:生物学衰老标志物表型年龄和表型年龄加速均是心脏瓣膜病的独立危险因素。相比表型年龄加速,表型年龄对于预测心脏瓣膜病更具优势;相比单一指标,两种指标联合可进一步提高预测的准确性和临床价值。

关键词：心脏瓣膜病非风湿性心脏瓣膜病衰老表型年龄表型年龄加速

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1990—2019年中国糖尿病肾脏疾病的疾病负担及其危险因素分析

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中华肾脏病杂志 2023年第8期39卷 576-586页

作者：潘威王梦龙徐瑶张记收赵蒙蒙万军武汉大学人民医院心内科武汉430060 武汉大学心血管病研究所武汉430060 心血管病湖北省重点实验室武汉430060

目的探讨1990—2019年中国归因于1型糖尿病和2型糖尿病的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的疾病负担变化趋势及分析其危险因素,为糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)的防控提供参考数据。方法研究数据来自2019年全球... 详细信息

目的探讨1990—2019年中国归因于1型糖尿病和2型糖尿病的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的疾病负担变化趋势及分析其危险因素,为糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)的防控提供参考数据。方法研究数据来自2019年全球疾病负担(global burden of disease,GBD)数据库,使用发病率、患病率、死亡率、伤残损失寿命年(years lived with disability,YLD)、早死损失寿命年(years of life lost,YLL)、伤残调整寿命年(disability-adjusted life year,DALY)等指标描述中国归因于1型和2型糖尿病的CKD疾病负担变化趋势,并分析其危险因素。结果2019年中国归因于1型和2型糖尿病的CKD患病人数分别为57.4(95%UI 49.5~66.5)万例和3107.6(95%UI 2815.2~3390.9)万例,发病人数分别为0.9(95%UI 0.8~1.1)万例和43.4(95%UI 39.0~48.1)万例,死亡人数分别为1.3(95%UI 0.8~1.8)万例和6.3(95%UI 5.0~7.7)万例。归因于1型糖尿病的CKD患病人数最多的年龄段为30~34岁,发病人数最多的年龄段为<5岁;归因于2型糖尿病的CKD患病人数最多的年龄段为50~54岁,发病人数最多的年龄段为70~74岁。1990—2019年中国DKD患者的年龄标化患病率相对稳定,但年龄标化发病率、标化YLD率呈现逐年上升趋势;年龄标化死亡率、标化YLL率、标化DALY率则均呈现下降的趋势。与DKD患者死亡相关的主要危险因素分别为空腹血糖高、肾衰竭、收缩压高、体重指数高、高钠饮食和铅暴露,收缩压高和体重指数高对中国DKD患者的死亡贡献占比呈持续上升趋势。结论1990—2019年中国DKD年龄标化发病率、标化YLD率呈上升趋势,年龄标化患病率相对稳定,而年龄标化死亡率、年龄标化YLL率和年龄标化DALY率呈下降趋势。空腹血糖高、肾衰竭、收缩压高、体重指数高、高钠饮食和铅暴露为DKD患者死亡相关的危险因素。随着人口老龄化的进展,中国DKD疾病负担现状日益严峻,应针对重点人群制定干预措施,控制危险因素发展,改善DKD疾病负担。

关键词：肾功能不全,慢性糖尿病肾病患病率发病率疾病负担危险因素

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视黄醇结合蛋白1通过激活TAK1促进大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大

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中国病理生理杂志 2023年第2期39卷 233-240页

作者：谢菁周艳丽陈思思王继春江洪武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430000

目的:探究视黄醇结合蛋白1(retinol binding protein 1, Rbp1)在大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大中的功能和机制。方法:本研究通过联合分析基因表达数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)中的小鼠心肌肥厚基因芯片数据,寻找在心肌肥厚发生过... 详细信息

目的:探究视黄醇结合蛋白1(retinol binding protein 1, Rbp1)在大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大中的功能和机制。方法:本研究通过联合分析基因表达数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)中的小鼠心肌肥厚基因芯片数据,寻找在心肌肥厚发生过程中的关键调控因子,构建该基因过表达及敲减腺病毒并感染大鼠乳鼠原代心肌细胞,利用血管紧张素II(angiotensin II, Ang II)诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大模型,研究目的基因对大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的影响,应用Western blot及RT-qPCR探究目的基因调控大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的分子机制。结果:在小鼠心肌肥厚心脏组织中Rbp1的表达显著上调(P<0.01),体外细胞实验显示与对照组相比,Rbp1过表达组的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积显著增大,心肌肥厚标志基因心钠肽(atrial natriuretic peptide, Anp)和肌球蛋白重链7(myosin heavy chain 7, Myh7)的表达显著升高(P<0.01),证实Rbp1过表达能促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大;相反,Rbp1敲减则能显著抑制Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积增加和心肌肥厚标志物表达。机制研究显示,Rbp1过表达显著激活转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1, TAK1)和P38(P<0.01),应用TAK1抑制剂可阻断Rbp1过表达对Ang II诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的促进作用。结论:Rbp1可通过激活TAK1信号通路促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大。

关键词：视黄醇结合蛋白1 大鼠乳鼠原代心肌细胞心肌肥大 TAK1/P38信号通路

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IL-6受体拮抗剂改善心肌梗死后室性心律失常的作用及机制初探

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中华心血管病杂志 2024年第7期52卷 791-797页

作者：邱琴芳彭晨李泽衍许骁席浩淞刘天缘谭伍平黄佳星周丽平王悦怡江洪武汉大学人民医院心血管内科、自主神经调控湖北省重点实验室、武汉大学心脏自主神经研究中心、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室武汉430060

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)受体拮抗剂托珠单抗(TCZ)对Sprague-Dawley大鼠心肌梗死(MI)后室性心律失常的改善作用及潜在机制。方法:选取成年雄性Sprague-Dawley大鼠32只,按照随机数表法分为4组:假手术组、TCZ组、MI组和MI+TCZ组,每组... 详细信息

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)受体拮抗剂托珠单抗(TCZ)对Sprague-Dawley大鼠心肌梗死(MI)后室性心律失常的改善作用及潜在机制。方法:选取成年雄性Sprague-Dawley大鼠32只,按照随机数表法分为4组:假手术组、TCZ组、MI组和MI+TCZ组,每组8只。MI组和MI+TCZ组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支建立MI模型,假手术组和TCZ组大鼠仅穿线不结扎。TCZ组和MI+TCZ组大鼠于建模成功或假手术后在左侧颈上神经节注射TCZ,假手术组和MI组给予等量生理盐水注射。建模后24 h,记录各组大鼠心电图,计算心率变异性(包括低频功率、高频功率、低频功率/高频功率比值)和QT间期、QTc间期,并测量左心室有效不应期和室性心律失常诱发数。通过2,3,5-氯代三苯基四氮唑染色和HE染色观察各组大鼠心肌梗死面积及组织改变。通过实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠颈上神经节中IL-6、信号转导子和转录激活子(STAT)3的信使RNA(mRNA)及MI周边区组织钾电压门控通道亚家族D成员2(potassium voltage-gated channel subfamily D member 2,Kcnd2)的mRNA表达水平。采用免疫荧光染色检测大鼠颈上神经节的即刻早期基因的表达。结果:与假手术组和MI+TCZ组大鼠相比,MI组大鼠低频功率和低频功率/高频功率比值较高、QT间期与QTc间期较长、室性心律失常诱发数较多,而高频功率较低、左心室有效不应期较短( P均<0.05)。2,3,5-氯代三苯基四氮唑染色和HE染色显示,假手术组和TCZ组大鼠心肌组织结构正常,MI组大鼠心肌损伤严重,MI+TCZ组与MI组相比心肌损伤较轻。实时荧光定量聚合酶链反应显示,与假手术组和MI+TCZ组相比,MI组大鼠颈上神经节中 IL-6、STAT3的mRNA表达水平较高,心肌Kcnd2的mRNA表达水平较低( P均<0.05)。免疫荧光染色显示,MI组大鼠颈上神经节中即刻早期基因含量比假手术组和MI+TCZ组大鼠高( P均<0.05)。结论:IL-6受体拮抗剂可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路降低MI后颈上神经节的神经活性,减轻心肌损伤,抑制室性心律失常发生。

关键词：心肌梗死白细胞介素-6受体拮抗剂室性心律失常交感神经系统神经免疫神经调控

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混合谱系激酶3在心血管疾病中的研究进展

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科学通报 2022年第27期67卷 3261-3268页

作者：代畅朱钧黄鹤武汉大学人民医院心内科武汉430060 武汉大学心血管病研究所武汉430060 心血管病湖北省重点实验室武汉430060

心血管疾病是近年来全球范围内造成人类死亡的主要原因,深入研究该类疾病潜在的发病机制和可能的治疗靶点对人类的疾病防治与健康促进具有重要意义.混合谱系激酶3(MLK3)是细胞生命周期中的重要分子,具有调节细胞增殖、分化、凋亡和能量... 详细信息

心血管疾病是近年来全球范围内造成人类死亡的主要原因,深入研究该类疾病潜在的发病机制和可能的治疗靶点对人类的疾病防治与健康促进具有重要意义.混合谱系激酶3(MLK3)是细胞生命周期中的重要分子,具有调节细胞增殖、分化、凋亡和能量代谢的功能,已被证明参与介导多种肿瘤的病理生理过程.近年来的研究表明,MLK3与心血管疾病也存在密切关联,在心力衰竭、心肌缺氧性损伤和脓毒性心肌病等疾病的发生与发展中都发挥着不可忽视的作用,可能是一个潜在的心血管疾病治疗靶点.本文总结了MLK3在生理状态下的表达和相关作用通路的基本概况,并结合最新的研究进展论述了MLK3在常见心血管疾病中的作用机制,旨在为拓宽心血管疾病的研究和防治思路提供新线索.

关键词：混合谱系激酶3 MLK3 MAP3K11 心血管疾病丝裂原活化蛋白激酶发病机制

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淋巴管分泌信号Hspg2通过PI3K/AKT通路改善缺氧/复氧诱导的内皮功能障碍

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武汉大学学报(医学版) 2024年第12期45卷 1539-1543页

作者：孙菡阳廖小婷张艳曾彬武汉大学人民医院心内科/心血管病湖北省重点实验室/武汉大学心血管病研究所湖北武汉430060

目的:探讨淋巴管分泌信号硫酸肝素蛋白多糖2(Hspg2)对缺氧/复氧(H/R)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能障碍的影响及作用机制。方法:将HUVECs细胞分为control组、H/R组、H/R+Hspg2组、H/R+Hspg2+LY294002(PI3K抑制剂)组。采用qRT-PCR... 详细信息

目的:探讨淋巴管分泌信号硫酸肝素蛋白多糖2(Hspg2)对缺氧/复氧(H/R)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能障碍的影响及作用机制。方法:将HUVECs细胞分为control组、H/R组、H/R+Hspg2组、H/R+Hspg2+LY294002(PI3K抑制剂)组。采用qRT-PCR检测细胞H/R后Hspg2 mRNA水平;一氧化氮(NO)试剂盒检测NO产量;通过Western Blot检测内皮损伤相关蛋白(eNOS、ICAM-1、VCAM-1)、炎症小体(NLRP3、Caspase-1)及PI3K/AKT通路相关蛋白表达。结果:Hspg2在H/R细胞中mRNA水平显著高于正常细胞。与H/R组相比,Hspg2处理显著增加了NO产生及eNOS蛋白表达,ICAM-1、VCAM-1及NLRP3、Caspase-1蛋白水平显著降低,p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT的水平显著升高。抑制PI3K/AKT通路显著减弱了Hspg2对H/R诱导的内皮功能障碍的保护作用。结论:Hspg2通过激活PI3K/AKT信号通路改善H/R诱导的HUVECs功能障碍。

关键词： Hspg2 内皮功能障碍脐静脉内皮细胞 PI3K/AKT信号通路炎症小体

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甘草苷上调丙酮酸激酶M2表达促进人脐静脉内皮细胞损伤后血管新生

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武汉大学学报（医学版） 2024年第10期45卷 1165-1169页

作者：孙菡阳张艳廖小婷曾彬武汉大学人民医院心内科/心血管病湖北省重点实验室/武汉大学心血管病研究所湖北武汉430060

目的:探讨甘草苷(LIQ)上调丙酮酸激酶M2(PKM2)表达对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管新生的影响及可能机制。方法:使用H_(2)O_(2)诱导HUVECs损伤,将细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+LIQ组、H_(2)O_(2)+LIQ+Shikonin(PKM2抑制剂)组、H_(2)O_(2)+LIQ+Stattic(STAT3抑制剂)组。采用细胞划痕及管腔形成实验检测细胞迁移、成管能力,Western Blot检测血管新生关键蛋白VEGF、FGF2的表达,以及PKM2、磷酸化PKM2(p-PKM2)和PKM2下游激酶STAT3、p-STAT3的蛋白表达。结果:与H_(2)O_(2)组相比,LIQ处理显著提高了细胞迁移、成管能力,并增加VEGF、FGF2和PKM2、p-PKM2的表达水平;LIQ上调PKM2表达,显著增加了STAT3、p-STAT3表达水平。与H_(2)O_(2)+LIQ组相比,抑制PKM2或STAT3后细胞迁移、成管能力显著下降,VEGF、FGF2、STAT3及p-STAT3蛋白升高趋势被逆转。结论:LIQ可通过上调PKM2表达激活STAT3信号通路促进H_(2)O_(2)诱导的HUVECs血管新生。

关键词：丙酮酸激酶M2 甘草苷脐静脉内皮细胞血管新生 STAT3信号通路

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有限元分析冠状动脉新型刻痕球囊的安全性及有效性

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2083-2090页

作者：曹政郑晓新蒋学俊武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北省武汉市430060

背景:目前临床上使用的冠状动脉介入预扩张球囊主要是传统的高压球囊、乳突球囊等,它们在病变血管中可能会出现滑脱进而擦伤血管的情况。目的:评估新型旋刻球囊在血管扩张中的安全性及有效性。方法:(1)有限元分析:通过采集相关人体组织... 详细信息

背景:目前临床上使用的冠状动脉介入预扩张球囊主要是传统的高压球囊、乳突球囊等,它们在病变血管中可能会出现滑脱进而擦伤血管的情况。目的:评估新型旋刻球囊在血管扩张中的安全性及有效性。方法:(1)有限元分析:通过采集相关人体组织数据建立血管三维有限元模型,随后建立乳突球囊植入血管三维有限元模型与旋刻球囊植入血管三维有限元模型,分析不同充气压下球囊扩张时的血管应力、血管位移、球囊应力、球囊位移。(2)动物实验:将8只新西兰大耳兔随机分成2组,在髂动脉中分别植入乳突球囊与旋刻球囊进行扩张,每组4只。球囊撤出后取材,苏木精-伊红染色与透射电镜观察血管损伤情况。结果与结论:(1)有限元分析:两种球囊的弹力性质无明显差异,在相同充气压下,乳突球囊组血管应力、血管位移、球囊应力、球囊位移均远远大于旋刻球囊组,并且各指标的均匀性优于旋刻球囊组;随着充气压的增加,乳突球囊组血管应力、血管位移、球囊应力、球囊位移增加幅度远远大于旋刻球囊组。(2)动物实验:苏木精-伊红染色与透射电镜观察显示,旋刻球囊扩张造成的血管损伤只局限在内膜,而乳突球囊扩张造成的血管损伤比较严重,内膜、中膜损伤严重,部分节段可以看到血肿形成,血管周围的炎性细胞较多,局部可见有巨噬细胞堆积。(3)结果表明:相较于乳突球囊扩张,旋刻球囊扩张造成血管闭塞以及夹层的风险较小,但有一定出现球囊弯曲的概率。

关键词：冠状动脉粥样硬化预扩张新型扩张球囊血管损伤有限元分析旋刻球囊

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