检索结果-内蒙古大学图书馆

医学研究杂志 2022年第12期51卷 6-9页

作者：吴园包明威武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060

肥胖是心血管疾病的独立危险因素,如高血压、冠心病、心力衰竭等。虽然肥胖引起心血管疾病的机制尚不完全清楚,但交感神经系统在肥胖相关并发症的发病过程中越来越重要,其中交感神经过度兴奋的可能机制包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统... 详细信息

肥胖是心血管疾病的独立危险因素,如高血压、冠心病、心力衰竭等。虽然肥胖引起心血管疾病的机制尚不完全清楚,但交感神经系统在肥胖相关并发症的发病过程中越来越重要,其中交感神经过度兴奋的可能机制包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、胰岛素抵抗、细胞因子如瘦素和脂联素分泌异常等。本文将对交感神经过度兴奋在肥胖性心脏重塑发病机制中的作用进行综述,为肥胖症患者心脏重塑的治疗提供新思路。

关键词：肥胖交感神经系统心脏重塑代谢紊乱阻塞性睡眠呼吸暂停

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干预交感神经过度激活治疗心力衰竭的研究进展

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医学研究杂志 2022年第12期51卷 14-17,21页

作者：张艳包明威武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060

心力衰竭(heart failure,HF)是一项重大且日益严重的公共卫生问题。众多研究结果显示,交感神经系统在心力衰竭患者中存在过度激活,且与心力衰竭患者的疾病严重程度和预后密切相关。目前干预交感神经系统治疗心力衰竭的手段十分丰富,主... 详细信息

心力衰竭(heart failure,HF)是一项重大且日益严重的公共卫生问题。众多研究结果显示,交感神经系统在心力衰竭患者中存在过度激活,且与心力衰竭患者的疾病严重程度和预后密切相关。目前干预交感神经系统治疗心力衰竭的手段十分丰富,主要包括β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等药物疗法以及多种调节交感神经活动的非药物手段,现本文将着重对β受体阻滞剂以及非药物压力感受器刺激疗法、肾去交感神经支配、内脏神经阻滞术、心脏交感神经去神经支配干预交感神经系统过度激活的基本原理及研究进展进行综述。

关键词：交感神经系统心力衰竭治疗

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巨噬细胞调控离子通道致心律失常研究的最新进展

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心血管病学进展 2022年第2期43卷 100-102页

作者：付韫韬赵庆彦武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430000

传统观点认为心律失常的发生机制主要与离子通道电流有关,近年来研究发现心脏中固有巨噬细胞和血液单核细胞分化而来的巨噬细胞,可通过调节I;等离子通道影响离子电流,从而在心脏正常电传导中发挥作用,并与房性、室性心律失常密切相关。... 详细信息

传统观点认为心律失常的发生机制主要与离子通道电流有关,近年来研究发现心脏中固有巨噬细胞和血液单核细胞分化而来的巨噬细胞,可通过调节I;等离子通道影响离子电流,从而在心脏正常电传导中发挥作用,并与房性、室性心律失常密切相关。这为心律失常的治疗提供了新的思路。

关键词：离子通道巨噬细胞心律失常心脏传导

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心脏自主神经与冠状动脉生理学功能的研究进展

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医学综述 2022年第3期28卷 510-516页

作者：刘承哲王钧周丽平王悦怡江洪余锂镭武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心脏自主神经研究中心武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉430060

自主神经系统(ANS)在形态功能和生长发育方面均与血管联系密切,可调节血管功能。在冠心病的发生发展过程中,ANS可通过调节血管张力以及调控炎症反应参与冠状动脉粥样硬化的进程,而血管也可通过分泌活性物质调节ANS,因此ANS与血管之间的... 详细信息

自主神经系统(ANS)在形态功能和生长发育方面均与血管联系密切,可调节血管功能。在冠心病的发生发展过程中,ANS可通过调节血管张力以及调控炎症反应参与冠状动脉粥样硬化的进程,而血管也可通过分泌活性物质调节ANS,因此ANS与血管之间的紧密联系是冠心病诊断和治疗的关键靶点。近年来,随着诊断技术的发展,临床对冠心病患者的诊疗水平也显著提高,但目前的检查技术并未将ANS与冠状动脉功能有效联系起来,未来深入研究ANS与冠状动脉生理学功能之间的联系可以为冠心病患者的诊疗提供更多选择。

关键词：冠心病自主神经系统冠状动脉生理功能定量血流分数

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肾交感神经在心血管疾病中的作用和干预研究进展

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中华老年心脑血管病杂志 2021年第5期23卷 547-549页

作者：殷铭江洪武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心脏自主神经研究中心武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室430060

根据《中国心血管健康与疾病报告2019》显示,我国目前心血管系统相关疾病的患病人数有近3.3亿,呈现持续上升态势,并且死亡率居所有疾病之首[1]。自主神经系统由交感神经系统和副交感神经系统组成,作为机体神经系统的重要组成部分,其发... 详细信息

根据《中国心血管健康与疾病报告2019》显示,我国目前心血管系统相关疾病的患病人数有近3.3亿,呈现持续上升态势,并且死亡率居所有疾病之首[1]。自主神经系统由交感神经系统和副交感神经系统组成,作为机体神经系统的重要组成部分,其发挥的信息传递、活动控制等作用几乎涉及所有器官,并且有学者认为,没有不涉及自主神经调节或支配障碍的疾病[2]。同样,自主神经系统在调节心血管系统的变化及对人体各种功能的适应性方面也起着关键作用[3]。

关键词：肾脏交感神经系统心血管疾病肾动脉高血压

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山楂酸对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化的影响

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中华医学杂志 2020年第23期100卷 1820-1825页

作者：郭振樊迪刘方圆孔春燕唐其柱武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉430060

目的探讨山楂酸(MA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的影响。方法使用ISO诱导成年雄性C57BL/6小鼠心肌纤维化,MA给药2周,检测MA对心功能和纤维化的影响。RT-PCR和免疫印迹检测纤维化标志物和信号通路分子变化。将原代培养的大... 详细信息

目的探讨山楂酸(MA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的影响。方法使用ISO诱导成年雄性C57BL/6小鼠心肌纤维化,MA给药2周,检测MA对心功能和纤维化的影响。RT-PCR和免疫印迹检测纤维化标志物和信号通路分子变化。将原代培养的大鼠成纤维细胞中分别加入磷酸缓冲盐溶液(PBS)、PBS+p38 MAPK抑制剂(SB203580)、PBS+MA、ISO、ISO+SB203580、ISO+MA。48 h后收集细胞进行后续检测。结果本研究成功制备心肌纤维化小鼠模型,ISO+MA组的左心室短轴缩短率(FS)和左心室内压最大上升速率和最大下降速率(±dp/dt)显著高于ISO组[分别为(35.1±1.8)%比(28.5±2.6)%、(7256±153)mmHg/s比(6402±240)mmHg/s、(7156±163)mmHg/s比(6319±219)mmHg/s,P<0.05];ISO+MA组间质和血管周胶原沉积程度高于ISO组(P<0.05),ISO+MA组的COL-1、COL-3和TGF-βmRNA相对水平显著低于ISO组(1.70±0.24比3.69±0.34、1.72±0.56比4.84±0.82、1.52±0.19比2.64±0.29,P<0.05);ISO+MA组的p38 MAPK和Smad3的磷酸化水平和TGF-β1蛋白表达水平低于ISO组(1.67±0.35比2.61±0.58、1.68±0.23比2.52±0.19、1.56±0.15比2.48±0.26,P<0.05);体外细胞实验结果显示,p38 MAPK特异性抑制剂(SB203580)组和MA组的COL-1、COL-3、TGF-βmRNA水平均显著低于ISO组(分别为2.25±0.51,2.16±0.48比5.29±1.21;1.58±0.34,1.69±0.29比4.97±1.32;1.41±0.31,1.55±0.38比3.53±0.56,P<0.05);SB203580组和MA组的p38 MAPK、Smad3的磷酸化水平均显著低于ISO组,TGF-β1的蛋白表达低于ISO组(分别为1.81±0.18,1.77±0.16比2.56±0.32;1.85±0.21,1.81±0.17比2.48±0.37;1.84±0.24,1.72±0.17比2.52±0.29,P<0.05)。结论MA可抑制p38 MAPK的磷酸化,进而抑制经典的TGF-β1/Smads纤维化信号通路来发挥抗纤维化的作用。

关键词：山楂酸心肌纤维化 p38促分裂素原活化蛋白激酶转化生长因子-β1信号通路

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姜酮抑制压力负荷诱导的小鼠心肌纤维化及机制研究

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中华老年心脑血管病杂志 2021年第7期23卷 755-758页

作者：胡童童吴青青蔡珠兰姚琪唐其柱武汉大学人民医院心血管内科代谢与相关慢病湖北省重点实验室武汉大学心血管病研究所 430060

目的探讨姜酮对压力负荷诱导的心肌纤维化的改善作用及其机制。方法将40只雄性C57/B6小鼠随机分为假手术组、对照组(假手术+姜酮处理)、手术组、药物组(手术+姜酮处理),每组10只,后2组用主动脉缩窄术建立压力负荷诱导的心肌纤维化模型... 详细信息

目的探讨姜酮对压力负荷诱导的心肌纤维化的改善作用及其机制。方法将40只雄性C57/B6小鼠随机分为假手术组、对照组(假手术+姜酮处理)、手术组、药物组(手术+姜酮处理),每组10只,后2组用主动脉缩窄术建立压力负荷诱导的心肌纤维化模型。术后3 d对照组和药物组灌胃姜酮20 mg/(kg·d),持续25 d。术后4周收集小鼠心脏。用CD31免疫组织化学染色测微血管密度,波形蛋白(Vimentin)和CD31免疫荧光双染测内皮间质细胞标志物表达,蛋白免疫印迹法测内皮细胞标志物CD31和CD34、间质细胞标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(COL-1)表达,RT-PCR测内皮间质转化标志物锌指蛋白转录因子(snail)1,snail2,twist家族碱性螺旋-环-螺旋转录因子(twist)1和twist2 mRNA表达。结果与假手术组相比,手术组心脏组织CD31和CD34蛋白表达明显下降,Vimentin、α-SMA和COL-1表达明显升高(P<0.05);snail1,snail2,twist1和twist2 mRNA表达明显升高(P<0.05)。与手术组相比,药物组心脏组织CD31和CD34蛋白表达明显升高,Vimentin、α-SMA和COL-1表达明显下降(P<0.05);snail1,snial2,twist1和twist2 mRNA表达明显降低(P<0.05)。手术组CD31蛋白表达明显低于假手术组(0.69±0.06 vs 1.88±0.17,P<0.05);药物组CD31蛋白表达明显高于手术组(1.32±0.13 vs 0.69±0.06,P<0.05)。结论姜酮通过抑制内皮间质转化发挥抗心肌纤维化的作用。

关键词：负重心内膜心肌纤维化症干姜植物提取物姜酮

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微小RNA与射血分数保留的心力衰竭及其合并症的研究进展

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中华老年心脑血管病杂志 2021年第4期23卷 438-440页

作者：胡童童吴青青唐其柱武汉大学人民医院心血管内科代谢与相关慢病湖北省重点实验室武汉大学心血管病研究所430060

心力衰竭是全世界人口死亡的主要原因之一,其特征在于心室充盈或排出受损,导致心排血量受限,伴有呼吸困难、疲劳和运动不耐受等主要症状。而在心力衰竭中,射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患病率较射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)每年增长1... 详细信息

心力衰竭是全世界人口死亡的主要原因之一,其特征在于心室充盈或排出受损,导致心排血量受限,伴有呼吸困难、疲劳和运动不耐受等主要症状。而在心力衰竭中,射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患病率较射血分数减低的心力衰竭(HFrEF)每年增长1%。与HFrEF患者比较,HFpEF患者通常是老年女性,并且有较多的合并症,如高血压、2型糖尿病、肥胖、贫血、慢性肾病、慢性阻塞性肺病和心房颤动等。

关键词：每搏输出量微RNAs 心力衰竭高血压糖尿病 2型肥胖症贫血

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小鼠深静脉血栓实验模型的制备

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江苏大学学报（医学版） 2022年第5期32卷 398-402页

作者：张茜谷田刘哲宇李思郑晓新武汉大学人民医院心血管内科湖北武汉430060 心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060 武汉大学心血管病研究所湖北武汉430060

目的:制备小鼠深静脉血栓(deep venous thrombosis, DVT)实验动物模型。方法:56只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照组、假手术组、手术1组、手术2组、内毒素+手术组。手术1组为结扎下腔静脉90%;假手术组除不结扎外,余操作同手术1组;内毒素... 详细信息

目的:制备小鼠深静脉血栓(deep venous thrombosis, DVT)实验动物模型。方法:56只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照组、假手术组、手术1组、手术2组、内毒素+手术组。手术1组为结扎下腔静脉90%;假手术组除不结扎外,余操作同手术1组;内毒素+手术组和手术2组于术前2 h分别腹腔注射内毒素和等容量的生理盐水,余操作同手术1组。评估小鼠术前及下腔静脉狭窄术后一般情况,多普勒超声检测术前和术后即刻小鼠下腔静脉周围结构及血管图像,术后48 h取材测定血栓长度、重量和形成血栓例数百分比作为评估DVT模型的定量指标。结果:下腔静脉结扎术后总死亡率为25.0%,手术成功率为70.8%。术后即刻超声显示仍有静脉血流通过结扎点。正常对照组和假手术组未形成血栓,手术1组与手术2组血栓大小相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与手术2组相比,内毒素+手术组血栓长度增加,差异有统计学意义(P<0.05),血栓重量增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:本实验制备的小鼠DVT模型具有良好的操作性、稳定性、有效性和实用性。

关键词：深静脉血栓下腔静脉模型小鼠内毒素

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二甲双胍对心肌梗死后心脏功能的影响及其机制研究

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心血管病学进展 2022年第3期43卷 265-268页

作者：周慧鑫谌虎刘志豪周雨扬李泽衍许骁陈华强刘承哲刘旨浩王宇虹王悦怡赖燕秋余锂镭江洪武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心脏自主神经研究中心武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060

目的探讨二甲双胍对心肌梗死(MI)后心功能的影响及其作用机制。方法将28只健康Sprague Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(n=8)、MI+生理盐水处理组(MI组,n=10)和MI+二甲双胍处理组(MET组,n=10)。采用结扎冠状动脉左前降支方法建立MI模型... 详细信息

目的探讨二甲双胍对心肌梗死(MI)后心功能的影响及其作用机制。方法将28只健康Sprague Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(n=8)、MI+生理盐水处理组(MI组,n=10)和MI+二甲双胍处理组(MET组,n=10)。采用结扎冠状动脉左前降支方法建立MI模型,假手术组冠状动脉左前降支穿线不结扎。按200 mg/kg给予二甲双胍或等量生理盐水,每日1次,连续干预4周。超声心动图测定心功能,分析心率变异性,检测心肌酪氨酸羟化酶(TH)密度。酶联免疫吸附测定法检测血清诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,生化法检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平。结果与假手术组比,MI组大鼠左室射血分数明显降低,心率变异性频域指标低频功率和低频/高频功率比值显著升高,TH密度显著增加,血清iNOS和心肌MDA水平显著升高,心肌SOD的水平显著降低(P<0.05);与MI组相比,MET组大鼠左室射血分数升高,低频功率和低频/高频功率比值降低,TH密度降低,血清iNOS和心肌MDA水平降低,心肌SOD水平升高(P<0.05)。结论二甲双胍可有效地改善慢性MI大鼠的心功能,可能通过抑制交感神经系统活性和降低氧化应激反应发挥作用。

关键词：二甲双胍心肌梗死交感神经系统氧化应激

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