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中华心血管病杂志 2024年第11期52卷 1337-1342页

作者：龙晓建赵庆彦武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉430060

微肽在心肌细胞中有不同的亚细胞定位和影响。微肽与心肌细胞Ca^(2+)平衡、能量代谢和氧化应激有关,能调节肌浆/内质网Ca^(2+)ATP酶活性及心肌细胞的肥厚生长。同时,微肽在心脏疾病中发挥调节作用,在心力衰竭、心肌梗死和动脉粥样硬化... 详细信息

微肽在心肌细胞中有不同的亚细胞定位和影响。微肽与心肌细胞Ca^(2+)平衡、能量代谢和氧化应激有关,能调节肌浆/内质网Ca^(2+)ATP酶活性及心肌细胞的肥厚生长。同时,微肽在心脏疾病中发挥调节作用,在心力衰竭、心肌梗死和动脉粥样硬化的发病机制中起促进或保护作用。此外,微肽在多种疾病的临床诊断和治疗上具有潜在应用价值。该文就微肽在心肌细胞和心脏疾病中的作用进行综述,旨在进一步了解微肽在心脏疾病中的作用机制,为开发新型治疗方法提供依据。

关键词：心脏病学心肌细胞微肽

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视黄醇结合蛋白1通过激活TAK1促进大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大

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中国病理生理杂志 2023年第2期39卷 233-240页

作者：谢菁周艳丽陈思思王继春江洪武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430000

目的:探究视黄醇结合蛋白1(retinol binding protein 1, Rbp1)在大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大中的功能和机制。方法:本研究通过联合分析基因表达数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)中的小鼠心肌肥厚基因芯片数据,寻找在心肌肥厚发生过... 详细信息

目的:探究视黄醇结合蛋白1(retinol binding protein 1, Rbp1)在大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大中的功能和机制。方法:本研究通过联合分析基因表达数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)中的小鼠心肌肥厚基因芯片数据,寻找在心肌肥厚发生过程中的关键调控因子,构建该基因过表达及敲减腺病毒并感染大鼠乳鼠原代心肌细胞,利用血管紧张素II(angiotensin II, Ang II)诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大模型,研究目的基因对大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的影响,应用Western blot及RT-qPCR探究目的基因调控大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的分子机制。结果:在小鼠心肌肥厚心脏组织中Rbp1的表达显著上调(P<0.01),体外细胞实验显示与对照组相比,Rbp1过表达组的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积显著增大,心肌肥厚标志基因心钠肽(atrial natriuretic peptide, Anp)和肌球蛋白重链7(myosin heavy chain 7, Myh7)的表达显著升高(P<0.01),证实Rbp1过表达能促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大;相反,Rbp1敲减则能显著抑制Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积增加和心肌肥厚标志物表达。机制研究显示,Rbp1过表达显著激活转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1, TAK1)和P38(P<0.01),应用TAK1抑制剂可阻断Rbp1过表达对Ang II诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的促进作用。结论:Rbp1可通过激活TAK1信号通路促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大。

关键词：视黄醇结合蛋白1 大鼠乳鼠原代心肌细胞心肌肥大 TAK1/P38信号通路

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IL-6受体拮抗剂改善心肌梗死后室性心律失常的作用及机制初探

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中华心血管病杂志 2024年第7期52卷 791-797页

作者：邱琴芳彭晨李泽衍许骁席浩淞刘天缘谭伍平黄佳星周丽平王悦怡江洪武汉大学人民医院心血管内科、自主神经调控湖北省重点实验室、武汉大学心脏自主神经研究中心、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室武汉430060

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)受体拮抗剂托珠单抗(TCZ)对Sprague-Dawley大鼠心肌梗死(MI)后室性心律失常的改善作用及潜在机制。方法:选取成年雄性Sprague-Dawley大鼠32只,按照随机数表法分为4组:假手术组、TCZ组、MI组和MI+TCZ组,每组... 详细信息

目的:探讨白细胞介素-6(IL-6)受体拮抗剂托珠单抗(TCZ)对Sprague-Dawley大鼠心肌梗死(MI)后室性心律失常的改善作用及潜在机制。方法:选取成年雄性Sprague-Dawley大鼠32只,按照随机数表法分为4组:假手术组、TCZ组、MI组和MI+TCZ组,每组8只。MI组和MI+TCZ组大鼠通过结扎冠状动脉左前降支建立MI模型,假手术组和TCZ组大鼠仅穿线不结扎。TCZ组和MI+TCZ组大鼠于建模成功或假手术后在左侧颈上神经节注射TCZ,假手术组和MI组给予等量生理盐水注射。建模后24 h,记录各组大鼠心电图,计算心率变异性(包括低频功率、高频功率、低频功率/高频功率比值)和QT间期、QTc间期,并测量左心室有效不应期和室性心律失常诱发数。通过2,3,5-氯代三苯基四氮唑染色和HE染色观察各组大鼠心肌梗死面积及组织改变。通过实时荧光定量聚合酶链反应检测大鼠颈上神经节中IL-6、信号转导子和转录激活子(STAT)3的信使RNA(mRNA)及MI周边区组织钾电压门控通道亚家族D成员2(potassium voltage-gated channel subfamily D member 2,Kcnd2)的mRNA表达水平。采用免疫荧光染色检测大鼠颈上神经节的即刻早期基因的表达。结果:与假手术组和MI+TCZ组大鼠相比,MI组大鼠低频功率和低频功率/高频功率比值较高、QT间期与QTc间期较长、室性心律失常诱发数较多,而高频功率较低、左心室有效不应期较短( P均<0.05)。2,3,5-氯代三苯基四氮唑染色和HE染色显示,假手术组和TCZ组大鼠心肌组织结构正常,MI组大鼠心肌损伤严重,MI+TCZ组与MI组相比心肌损伤较轻。实时荧光定量聚合酶链反应显示,与假手术组和MI+TCZ组相比,MI组大鼠颈上神经节中 IL-6、STAT3的mRNA表达水平较高,心肌Kcnd2的mRNA表达水平较低( P均<0.05)。免疫荧光染色显示,MI组大鼠颈上神经节中即刻早期基因含量比假手术组和MI+TCZ组大鼠高( P均<0.05)。结论:IL-6受体拮抗剂可能通过抑制IL-6/STAT3信号通路降低MI后颈上神经节的神经活性,减轻心肌损伤,抑制室性心律失常发生。

关键词：心肌梗死白细胞介素-6受体拮抗剂室性心律失常交感神经系统神经免疫神经调控

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PKM2对心肌缺血保护作用的研究进展

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中国心血管杂志 2024年第2期29卷 178-182页

作者：孙菡阳张艳曾彬武汉大学人民医院心血管内科心血管病湖北省重点实验室武汉大学心血管病研究所430060

PKM2是丙酮酸激酶的同工酶之一,在心血管系统的生理和病理过程中发挥重要作用。PKM2在缺血损伤心脏中的表达显著增加,可通过调节心肌细胞周期、抑制细胞凋亡、促进血管新生等保护心肌细胞免受缺血损伤。PKM2治疗心肌缺血具有潜在前景,... 详细信息

PKM2是丙酮酸激酶的同工酶之一,在心血管系统的生理和病理过程中发挥重要作用。PKM2在缺血损伤心脏中的表达显著增加,可通过调节心肌细胞周期、抑制细胞凋亡、促进血管新生等保护心肌细胞免受缺血损伤。PKM2治疗心肌缺血具有潜在前景,可能为患者提供新的治疗选择。

关键词： PKM2 心肌缺血缺氧诱导因子1α 活性氧血管新生

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肺动脉高压进展过程中巨噬细胞的代谢重编程

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中华老年心脑血管病杂志 2024年第4期26卷 463-465页

作者：彭姗姗王梦龙万军武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060

肺动脉高压(PAH)是一种好发于女性的进行性疾病,其特征为肺动脉压升高和血流阻力增加,迅速进展致右心衰竭,甚至死亡。PAH的典型病理特征是肺小动脉附近巨噬细胞积聚,表明巨噬细胞介导的肺部炎症是导致血管重构的关键[1]。在浸润肺小动脉... 详细信息

肺动脉高压(PAH)是一种好发于女性的进行性疾病,其特征为肺动脉压升高和血流阻力增加,迅速进展致右心衰竭,甚至死亡。PAH的典型病理特征是肺小动脉附近巨噬细胞积聚,表明巨噬细胞介导的肺部炎症是导致血管重构的关键[1]。在浸润肺小动脉后,巨噬细胞出现不同的表型,M1型巨噬细胞通过产生活性氧、白细胞介素(IL)6、IL-1β和IL-23诱导炎症;M2型巨噬细胞发挥抗炎作用,并通过分泌IL-10和转化生长因子β介导组织修复。

关键词：肺动脉高压巨噬细胞巨噬细胞活化糖代谢氨基酸代谢脂肪酸代谢代谢重编程

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导致J波综合征的CACNA1C基因的热点突变

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武汉大学学报（医学版） 2023年第4期44卷 387-392页

作者：张想黄燕曾彬胡丹武汉大学人民医院心血管内科/心血管病湖北省重点实验室/武汉大学心血管病研究所湖北武汉430060

目的:探讨心脏钙通道α亚单位(CACNA1C)热点突变对J波综合征(JWS)的影响及其电生理机制。方法:对377例确诊为JWS患者的血液标本进行二代基因测序,评估该基因突变在人群中出现的频率及危险性。在野生型(WT)质粒的基础上,利用定点突变技... 详细信息

目的:探讨心脏钙通道α亚单位(CACNA1C)热点突变对J波综合征(JWS)的影响及其电生理机制。方法:对377例确诊为JWS患者的血液标本进行二代基因测序,评估该基因突变在人群中出现的频率及危险性。在野生型(WT)质粒的基础上,利用定点突变技术构建突变体(MUT)质粒,采用全细胞膜片钳技术在转染WT或MUT质粒的HEK293细胞上记录钙通道电流(ICa),研究相应通道的电生理功能。结果:基因测序发现5例携带CACNA1C-G37R突变(c.109 G>A;p.37 G>R),该突变位于第2个外显子上,而在420例正常对照者中均未出现。临床分析发现携带者均为男性,年龄为23.0~47.0(33.6±10.8)岁,主要临床表现为晕厥、室性期前收缩、心室颤动和心源性猝死。5例患者的心电图有3例为ERS,2例为BrS,其中3例家族史为阳性。与正常对照组相比,钙突变患者心率减慢[(72.7±8.9)次/min vs.(69.8±4.6)次/min],QTc间期缩短[(408.2±21.4)ms vs.(378.7±9.2)ms],Tp-e/QT延长[(0.22±0.05)ms vs.(0.26±0.01)ms]。全细胞膜片钳结果显示MUT组ICa密度较WT组降低了约90%[WT vs.G37R:(-25.4±4.4)pA/pF vs.(-2.5±1.7)pA/pF;n=12和n=13;P<0.001]。结论:CACNA1C-G37R是目前发现与J波综合征密切相关的钙通道中频率较高的罕见突变,其致病性主要源于钙通道功能的丧失。

关键词： J波综合征 CACNA1C L型钙通道心源性猝死离子通道病

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达格列净对肺动脉高压致右心衰竭大鼠房性心律失常的影响及机制

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中国药理学通报 2023年第1期39卷 29-35页

作者：吴金春刘韬崔博范致星张伟罗俊苗唐艳红吴钢黄鹤黄从新武汉大学人民医院心内科湖北武汉430060 武汉大学心血管病研究所湖北武汉430060 心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060 青海省人民医院心血管内科青海西宁810007

目的探讨达格列净(dapagliflozin,DAPA)对肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)致右心衰竭(right heart failure,RHF)大鼠房性心律失常(atrial tachyarrhythmia,AT)的影响。方法60只♂SD大鼠随机分为4组:对照组(CTL组)、模型组(MCT组)、MCT+低剂量DAPA干预组(MCT+LD组)和MCT+高剂量DAPA干预组(MCT+HD组),持续干预35 d后,完成模型及心功能评价,心房结构重构评估,炎症因子检测,在体心脏电生理实验。结果DAPA可降低模型大鼠的平均肺动脉压(PAP)及平均右心室压(mRVP)(P<0.05),减轻炎症反应(P<0.05),减轻右心房纤维化(P<0.05),降低AT诱发率(P<0.05)及平均AT持续时间(mean atrial tachyarrhythmia duration,MATD)(P<0.05),其程度在高剂量DAPA干预组中更明显。结论DAPA能够降低PAH致RHF大鼠的AT易感性,其机制主要可能与DAPA抑制系统炎症和抗心房纤维化有关。

关键词：肺动脉高压右心衰竭房性心律失常达格列净纤维化炎症

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昼夜节律紊乱通过影响心肌脂代谢对心肌梗死后心脏重构影响机制的相关性研究

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中华老年心脑血管病杂志 2024年第4期26卷 440-444页

作者：胡睿杰矫鹂莹谭伍平江洪武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心脏自主神经研究中心、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060

目的探究昼夜节律紊乱是否加重心肌梗死(MI)后心脏重构及潜在的脂代谢相关机制。方法选取18只健康SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术(sham)组、MI组和昼夜节律紊乱(MI+Dis)组,每组6只。适应性饲养14 d后,MI组和MI+Dis组建立MI模型,MI+Dis... 详细信息

目的探究昼夜节律紊乱是否加重心肌梗死(MI)后心脏重构及潜在的脂代谢相关机制。方法选取18只健康SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术(sham)组、MI组和昼夜节律紊乱(MI+Dis)组,每组6只。适应性饲养14 d后,MI组和MI+Dis组建立MI模型,MI+Dis组接受24 h持续光照7 d建立昼夜节律紊乱模型。用超声心动图评估心脏功能,苏木精-伊红染色检测MI诱导的心肌损伤,Masson染色检测心肌胶原纤维表达,免疫荧光检测心肌纤维化标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,逆转录聚合酶链反应法检测肉碱棕榈酰转移酶1β(CPT-1β)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、心肌胶原组织Ⅰ型(CollagenⅠ)和心肌胶原组织Ⅲ型(CollagenⅢ)的信使RNA(mRNA)表达水平,生化法检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平。结果与sham组比较,MI组大鼠左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、心肌α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ相对表达量显著升高(P<0.05,P<0.01),左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)显著降低(P<0.05);与MI组比较,MI+Dis组大鼠LVESD[(8.27±0.66)mm vs(5.82±0.54)mm]、LVEDD[(10.13±0.71)mm vs(7.97±0.55)mm]、心肌α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ相对表达量、血清TG、TC显著升高(P<0.05,P<0.01),LVEF、LVFS、心肌CPT-1β、PPARα的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。结论昼夜节律紊乱可能通过抑制心肌脂肪酸β氧化,扰乱心脏能量代谢稳态导致脂质堆积,加重MI后心脏重构。

关键词：心肌梗死心肌脂类代谢心室重构心房重构生物钟紊乱

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发热诱发Brugada综合征中SCN5A变异及非SCN5A变异携带者的临床和心电图特征

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中华心血管病杂志 2024年第12期52卷 1377-1382页

作者：沈可沁张中和陈甘潇刘小熊范国华刘金秋夏豪江洪胡丹武汉大学人民医院心血管内科及心血管病研究所、湖北省心脏重点实验室武汉430060 武汉大学人民医院胸外科武汉430060 大连医科大学附属第一医院心内科大连116021

目的探索发热诱发Brugada综合征中SCN5A变异及非SCN5A变异携带者临床和心电图特征的差异。方法本研究为回顾性队列研究。选取2000年1月—2023年12月于武汉大学人民医院就诊的发热诱发的Brugada综合征患者263例,收集其诊断时及随访期间... 详细信息

目的探索发热诱发Brugada综合征中SCN5A变异及非SCN5A变异携带者临床和心电图特征的差异。方法本研究为回顾性队列研究。选取2000年1月—2023年12月于武汉大学人民医院就诊的发热诱发的Brugada综合征患者263例,收集其诊断时及随访期间的临床表现、心电图特征及主要不良心血管事件(MACE)。其中200例接受了二代基因测序。根据基因变异结果,排除其他变异后,分为SCN5A变异组、非SCN5A钠相关变异组、钾/钙变异组和无变异组,并比较其临床和心电图特征。结果263例发热诱发的Brugada综合征患者首诊年龄(41.9±17.6)岁,其中男性占80.6%(212/263)。中位随访时间为53.0个月,13.7%(36/263)的患者发生了MACE。SCN5A变异率为34.5%(69/200),非SCN5A钠相关变异为4.5%(9/200),钾/钙相关变异为3.5%(7/200)。SCN5A变异组较非SCN5A钠相关变异组和无变异组年轻[年龄分别为(33.8±14.7)、(49.8±11.6)、(44.6±15.7)岁,P<0.001],较无变异组PR间期长[(176.8±32.3)ms比(163.9±28.6)ms,P=0.034],非SCN5A钠相关变异组的MACE发生率高于无变异组[55.6%(5/9)比9.1%(9/99),P=0.002]。结论携带非SCN5A变异的发热诱发的Brugada综合征患者在临床表现和电生理指标上与SCN5A变异患者存在明显差异,在临床上需引起重视。

关键词： Brugada综合征发热心原性猝死遗传学电生理

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犬尿氨酸代谢途径在心血管疾病中的神经免疫炎症机制的研究进展

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中华老年心脑血管病杂志 2024年第12期26卷 1512-1514页

作者：刘天缘谭伍平程思怡乔家明周晓亚武汉大学人民医院心血管内科自主神经调控湖北省重点实验室武汉大学心脏自主神经研究中心武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室 430060

随着社会的发展和生活方式的变化,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)逐渐成为全球公共卫生领域面临的重大挑战之一。CVD包括冠状动脉粥样硬化、心肌梗死、心力衰竭等一系列疾病,多与血管功能障碍、炎症、代谢失衡等因素紧密相关... 详细信息

随着社会的发展和生活方式的变化,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)逐渐成为全球公共卫生领域面临的重大挑战之一。CVD包括冠状动脉粥样硬化、心肌梗死、心力衰竭等一系列疾病,多与血管功能障碍、炎症、代谢失衡等因素紧密相关。近年来,色氨酸的犬尿氨酸代谢途径(Kynurenine Pathway,KP)因其在调节心血管健康与疾病中的关键作用而受到广泛关注。

关键词：心血管疾病犬尿氨酸犬尿氨酸代谢途径神经免疫炎症

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