检索结果-内蒙古大学图书馆

临床内科杂志 2025年第1期42卷 83-85页

作者：刘湘婧罗达胡正许佳预田航宇陈静武汉大学人民医院心血管内科心血管病湖北省重点实验室武汉大学心血管病研究所武汉430060

衰老是多种疾病的重要风险因素,现有研究对衰老分子机制包括表观遗传的关注逐渐增多。表观遗传时钟是一种根据DNA甲基化水平估算生物学年龄的工具。考虑到当前心脑血管疾病的全球负担,以“表观遗传时钟”、“心血管疾病”为检索词,在Pub... 详细信息

衰老是多种疾病的重要风险因素,现有研究对衰老分子机制包括表观遗传的关注逐渐增多。表观遗传时钟是一种根据DNA甲基化水平估算生物学年龄的工具。考虑到当前心脑血管疾病的全球负担,以“表观遗传时钟”、“心血管疾病”为检索词,在Pubmed数据库中检索、筛选文献后发现,表观遗传时钟可能与冠心病、缺血性脑卒中、心力衰竭、心房颤动及主动脉瓣狭窄的发生有关。由此,本文对表观遗传时钟与心脑血管疾病发生关系的研究进行综述,并对此领域的未来研究方向作出展望。

关键词：表观遗传时钟心血管疾病生物学衰老脑血管疾病

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人工智能技术在结构性心脏病诊治和预后评估中的应用研究进展

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山东医药 2025年第4期65卷 136-140页

作者：李昀遥黄兵武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060

结构性心脏病(SHD)是一类由心脏结构异常引起的心脏疾病,随着社会老龄化和生活方式的改变,其发病率呈逐年上升趋势。传统诊疗方法依赖于影像学检查和临床经验,存在诊断准确性不足、治疗方案个性化程度低等不足。近年来,人工智能(AI)技... 详细信息

结构性心脏病(SHD)是一类由心脏结构异常引起的心脏疾病,随着社会老龄化和生活方式的改变,其发病率呈逐年上升趋势。传统诊疗方法依赖于影像学检查和临床经验,存在诊断准确性不足、治疗方案个性化程度低等不足。近年来,人工智能(AI)技术快速发展,为SHD的诊疗带来了革命性突破。AI技术基于机器学习(ML)、深度学习(DL)和计算机视觉等核心技术,能够高效处理和分析复杂的医疗数据。在SHD领域,AI技术正在逐步改变传统的诊疗模式。在诊断方面,AI技术通过DL算法对超声心动图进行自动化分析,能够发现传统诊断方法可能忽视的细微病变,提前预测病情发展,显著提高了诊断效率和准确性;AI技术辅助听诊设备的诊断准确性已经可以与资深的心脏病专家相媲美,但还有待于临床上大样本量的应用测试;此外,人工智能心电图在SHD的诊断和高危人群预测中也展现了较大的应用价值。在治疗方面,AI技术为个性化治疗方案的制定提供了强大支持;AI技术能够根据患者的影像数据、临床病史和基因组信息,预测不同治疗方案的效果,并推荐最优治疗策略;AI技术辅助的实时手术导航系统能够为医生提供精准的操作指导,进一步提高手术成功率。在预后评估方面,AI技术通过构建风险预测模型,能够准确评估患者的术后恢复情况和长期预后;基于ML的算法可以分析患者的临床数据,预测术后并发症风险,并为个性化康复方案的制定提供依据。尽管AI技术在SHD诊治中的应用仍处于探索阶段,但其展现出的潜力已不容忽视。未来,随着技术的不断成熟和临床数据的积累,AI技术有望在SHD的精准诊断、个性化治疗和预后管理方面发挥更大的作用,推动心血管疾病诊疗模式的全面革新。

关键词：人工智能技术机器学习深度学习结构性心脏病心脏疾病

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Toll样受体7在心血管疾病中的作用研究进展

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生物技术进展 2025年第02期15卷 247-253页

作者：张若柳包明威武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室

心血管疾病是一类具有高患病率、高致残率、高死亡率的疾病，严重威胁人类健康，对社会造成巨大的经济及卫生负担。目前针对心血管疾病的研究较多，但其发病机制尚不清楚。TLRs参与心血管疾病慢性炎症的发生发展得到了实验和临床前数据... 详细信息

心血管疾病是一类具有高患病率、高致残率、高死亡率的疾病，严重威胁人类健康，对社会造成巨大的经济及卫生负担。目前针对心血管疾病的研究较多，但其发病机制尚不清楚。TLRs参与心血管疾病慢性炎症的发生发展得到了实验和临床前数据的支持。Toll样受体7(toll-like receptor 7,TLR7)作为TLRs的关键成员，可识别细菌、病毒来源以及自身的核酸，并通过髓样分化因子88 (myeloid differentiation factor 88,MyD88)途径激活炎症反应从而介导免疫应答。综述总结了TLR7在动脉粥样硬化、心肌炎与心肌病、高血压和肺动脉高压等心血管疾病中的研究进展及其作为治疗心血管疾病药物靶点的潜力，以期为疾病的临床治疗提供新思路。

关键词： Toll样受体7 心血管疾病先天免疫炎症

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烟酰胺单核苷酸通过增强线粒体自噬抑制急性心肌梗死中的铁死亡

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心血管病学进展 2025年第4期46卷 378-384页

作者：李雅佳刘弟世闻赵欣韩雪钰王学文曹真付韫韬赵庆彦武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060

目的探究烟酰胺单核苷酸(NMN)是否可通过调节线粒体自噬抑制铁死亡,改善急性心肌梗死(AMI)后的炎症反应和心脏功能。方法研究为前瞻性对照研究,30只成年雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(Sham组)、AMI组和AMI+NMN组,每组10只。超声心动图... 详细信息

目的探究烟酰胺单核苷酸(NMN)是否可通过调节线粒体自噬抑制铁死亡,改善急性心肌梗死(AMI)后的炎症反应和心脏功能。方法研究为前瞻性对照研究,30只成年雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(Sham组)、AMI组和AMI+NMN组,每组10只。超声心动图检测各组SD大鼠左室舒张末容积、左室收缩末容积、左心室短轴缩短率和左室射血分数(LVEF)等指标;HE染色评估左心室的炎症反应水平;Masson染色检测左心室纤维化程度;普鲁士蓝染色检测组织的铁离子沉积;透射电镜检测组织的线粒体结构;蛋白质印迹法检测铁死亡相关指标线粒体铁蛋白(FTMT)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和溶质载体家族7成员11(SLC7A11),线粒体自噬相关指标PTEN诱导激酶1(PINK1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)-Ⅰ、LC3-Ⅱ和沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达水平。结果与Sham组相比,AMI组大鼠左室舒张末容积和左室收缩末容积显著增加(P<0.05),左心室短轴缩短率和LVEF显著下降(P<0.05);左心室组织的炎症水平、纤维化程度和铁离子沉积增加,线粒体损伤程度加重;FTMT、GPX4、SLC7A11和SIRT1蛋白的表达水平明显下降(P<0.05),PINK1蛋白表达水平和LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ蛋白表达水平的比值上升(P<0.05)。与AMI组相比,AMI+NMN组的LVEF增加(P<0.05);左心室组织的炎症水平、纤维化程度和铁离子沉积降低,线粒体损伤程度减轻;FTMT、GPX4、SLC7A11和SIRT1蛋白的表达水平升高(P<0.05),PINK1蛋白表达水平和LC3-Ⅱ与LC3-Ⅰ蛋白表达水平的比值上升(P<0.05)。结论大鼠AMI后,心肌组织内线粒体自噬水平升高,但不能适应缺氧极端环境的变化,心肌细胞铁死亡增加,补充NMN可上调SIRT1的表达,增强线粒体自噬功能,及时清除损伤的线粒体,减轻心肌细胞铁死亡,从而改善大鼠AMI后的炎症反应和心脏功能。

关键词：急性心肌梗死烟酰胺单核苷酸烟酰胺腺嘌呤二核苷酸线粒体自噬铁死亡

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微肽对心肌细胞的影响及在心脏疾病中作用的研究进展

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中华心血管病杂志 2024年第11期52卷 1337-1342页

作者：龙晓建赵庆彦武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉430060

微肽在心肌细胞中有不同的亚细胞定位和影响。微肽与心肌细胞Ca^(2+)平衡、能量代谢和氧化应激有关,能调节肌浆/内质网Ca^(2+)ATP酶活性及心肌细胞的肥厚生长。同时,微肽在心脏疾病中发挥调节作用,在心力衰竭、心肌梗死和动脉粥样硬化... 详细信息

微肽在心肌细胞中有不同的亚细胞定位和影响。微肽与心肌细胞Ca^(2+)平衡、能量代谢和氧化应激有关,能调节肌浆/内质网Ca^(2+)ATP酶活性及心肌细胞的肥厚生长。同时,微肽在心脏疾病中发挥调节作用,在心力衰竭、心肌梗死和动脉粥样硬化的发病机制中起促进或保护作用。此外,微肽在多种疾病的临床诊断和治疗上具有潜在应用价值。该文就微肽在心肌细胞和心脏疾病中的作用进行综述,旨在进一步了解微肽在心脏疾病中的作用机制,为开发新型治疗方法提供依据。

关键词：心脏病学心肌细胞微肽

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山楂酸对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化的影响

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中华医学杂志 2020年第23期100卷 1820-1825页

作者：郭振樊迪刘方圆孔春燕唐其柱武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉430060

目的探讨山楂酸(MA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的影响。方法使用ISO诱导成年雄性C57BL/6小鼠心肌纤维化,MA给药2周,检测MA对心功能和纤维化的影响。RT-PCR和免疫印迹检测纤维化标志物和信号通路分子变化。将原代培养的大... 详细信息

目的探讨山楂酸(MA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的影响。方法使用ISO诱导成年雄性C57BL/6小鼠心肌纤维化,MA给药2周,检测MA对心功能和纤维化的影响。RT-PCR和免疫印迹检测纤维化标志物和信号通路分子变化。将原代培养的大鼠成纤维细胞中分别加入磷酸缓冲盐溶液(PBS)、PBS+p38 MAPK抑制剂(SB203580)、PBS+MA、ISO、ISO+SB203580、ISO+MA。48 h后收集细胞进行后续检测。结果本研究成功制备心肌纤维化小鼠模型,ISO+MA组的左心室短轴缩短率(FS)和左心室内压最大上升速率和最大下降速率(±dp/dt)显著高于ISO组[分别为(35.1±1.8)%比(28.5±2.6)%、(7256±153)mmHg/s比(6402±240)mmHg/s、(7156±163)mmHg/s比(6319±219)mmHg/s,P<0.05];ISO+MA组间质和血管周胶原沉积程度高于ISO组(P<0.05),ISO+MA组的COL-1、COL-3和TGF-βmRNA相对水平显著低于ISO组(1.70±0.24比3.69±0.34、1.72±0.56比4.84±0.82、1.52±0.19比2.64±0.29,P<0.05);ISO+MA组的p38 MAPK和Smad3的磷酸化水平和TGF-β1蛋白表达水平低于ISO组(1.67±0.35比2.61±0.58、1.68±0.23比2.52±0.19、1.56±0.15比2.48±0.26,P<0.05);体外细胞实验结果显示,p38 MAPK特异性抑制剂(SB203580)组和MA组的COL-1、COL-3、TGF-βmRNA水平均显著低于ISO组(分别为2.25±0.51,2.16±0.48比5.29±1.21;1.58±0.34,1.69±0.29比4.97±1.32;1.41±0.31,1.55±0.38比3.53±0.56,P<0.05);SB203580组和MA组的p38 MAPK、Smad3的磷酸化水平均显著低于ISO组,TGF-β1的蛋白表达低于ISO组(分别为1.81±0.18,1.77±0.16比2.56±0.32;1.85±0.21,1.81±0.17比2.48±0.37;1.84±0.24,1.72±0.17比2.52±0.29,P<0.05)。结论MA可抑制p38 MAPK的磷酸化,进而抑制经典的TGF-β1/Smads纤维化信号通路来发挥抗纤维化的作用。

关键词：山楂酸心肌纤维化 p38促分裂素原活化蛋白激酶转化生长因子-β1信号通路

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视黄醇结合蛋白1通过激活TAK1促进大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大

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中国病理生理杂志 2023年第2期39卷 233-240页

作者：谢菁周艳丽陈思思王继春江洪武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430000

目的:探究视黄醇结合蛋白1(retinol binding protein 1, Rbp1)在大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大中的功能和机制。方法:本研究通过联合分析基因表达数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)中的小鼠心肌肥厚基因芯片数据,寻找在心肌肥厚发生过... 详细信息

目的:探究视黄醇结合蛋白1(retinol binding protein 1, Rbp1)在大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大中的功能和机制。方法:本研究通过联合分析基因表达数据库(Gene Expression Omnibus, GEO)中的小鼠心肌肥厚基因芯片数据,寻找在心肌肥厚发生过程中的关键调控因子,构建该基因过表达及敲减腺病毒并感染大鼠乳鼠原代心肌细胞,利用血管紧张素II(angiotensin II, Ang II)诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大模型,研究目的基因对大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的影响,应用Western blot及RT-qPCR探究目的基因调控大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的分子机制。结果:在小鼠心肌肥厚心脏组织中Rbp1的表达显著上调(P<0.01),体外细胞实验显示与对照组相比,Rbp1过表达组的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积显著增大,心肌肥厚标志基因心钠肽(atrial natriuretic peptide, Anp)和肌球蛋白重链7(myosin heavy chain 7, Myh7)的表达显著升高(P<0.01),证实Rbp1过表达能促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大;相反,Rbp1敲减则能显著抑制Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞面积增加和心肌肥厚标志物表达。机制研究显示,Rbp1过表达显著激活转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor-β-activated kinase 1, TAK1)和P38(P<0.01),应用TAK1抑制剂可阻断Rbp1过表达对Ang II诱导大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大的促进作用。结论:Rbp1可通过激活TAK1信号通路促进Ang II诱导的大鼠乳鼠原代心肌细胞肥大。

关键词：视黄醇结合蛋白1 大鼠乳鼠原代心肌细胞心肌肥大 TAK1/P38信号通路

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可注射水凝胶治疗心肌梗死的现状和展望

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生物医学工程学杂志 2017年第1期34卷 156-160页

作者：文英蒋学俊武汉大学人民医院心血管内科武汉430060 武汉大学心血管病研究所武汉430060 心血管病湖北省重点实验室武汉430060

由于现有临床治疗方案无法有效抑制心肌梗死(MI)后的负性心室重构,MI幸存者最终均发展至心力衰竭阶段,冠心病目前已取代风湿性心脏病成为我国患者心力衰竭的首要病因。寻求有效措施抑制MI后心室重构刻不容缓。水凝胶心肌内注射作为治疗M... 详细信息

由于现有临床治疗方案无法有效抑制心肌梗死(MI)后的负性心室重构,MI幸存者最终均发展至心力衰竭阶段,冠心病目前已取代风湿性心脏病成为我国患者心力衰竭的首要病因。寻求有效措施抑制MI后心室重构刻不容缓。水凝胶心肌内注射作为治疗MI的新方案,近几年取得了突飞猛进的发展。本文将对水凝胶心肌内注射治疗MI的原理、现状、可能机制及前景做一综述。

关键词：心肌梗死心室重构细胞外基质可注射水凝胶原位心肌组织工程

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钙传感器基质交感分子1与心血管疾病的研究进展

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中国病理生理杂志 2019年第2期35卷 379-384页

作者：刘方圆唐楠杨政樊迪唐其柱武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060

冠心病和心力衰竭等心血管疾病的发病机制多样、病理生理过程复杂多变,虽目前从多个方面研究,但仍未能完全明确。钙离子主要位于细胞外或储存在内质网等细胞器中,是常见的第二信使,在细胞生存进程中有着十分重要的作用。近些年研究发现... 详细信息

冠心病和心力衰竭等心血管疾病的发病机制多样、病理生理过程复杂多变,虽目前从多个方面研究,但仍未能完全明确。钙离子主要位于细胞外或储存在内质网等细胞器中,是常见的第二信使,在细胞生存进程中有着十分重要的作用。近些年研究发现细胞内钙稳态失调是诱发心血管疾病的重要因素[1-2]。钙离子耗竭引起的翻译后蛋白修饰异常会导致蛋白运输错误、内质网应激、生长抑制和细胞凋亡。有关钙离子通道的研究对心血管疾病的发病机制进行了补充,为从根本上减少疾病发生、控制疾病发展提供了新的思路。人类基质交感分子(stromal interaction molecule,STIM)家族包括STIM1及STIM22种组成成分,广泛存在于多类人体细胞中,但在多数组织中无论在表达还是功能上STIM1均较STIM2强。STIM1参与机体多种生理和病理生理过程。近些年大量研究发现,STIM1与高血压[3]、冠心病[4]等多种心血管疾病均关系密切。本文主要针对近年来国内外对STIM1的研究结果,论述STIM1的结构和功能及其在心血管疾病发生发展中的作用及应用前景。

关键词：钙离子钙库操纵性钙通道基质交感分子1 心血管疾病

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巨噬细胞在心律失常中的作用及研究进展

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武汉大学学报（医学版） 2019年第4期40卷 672-677页

作者：刘明鑫唐艳红黄从新武汉大学人民医院心血管内科/武汉大学心血管病研究所/心血管病湖北省重点实验室

哺乳动物心脏存在固有巨噬细胞群,能对各种心脏疾患产生应答,巨噬细胞在炎症反应中的扩增既可来自固有巨噬细胞的局部增殖,也可源于循环中单核细胞的募集。巨噬细胞在清除衰老、死亡细胞、维持心肌电活动、心肌损伤后修复等方面起着重... 详细信息

哺乳动物心脏存在固有巨噬细胞群,能对各种心脏疾患产生应答,巨噬细胞在炎症反应中的扩增既可来自固有巨噬细胞的局部增殖,也可源于循环中单核细胞的募集。巨噬细胞在清除衰老、死亡细胞、维持心肌电活动、心肌损伤后修复等方面起着重要作用,同时鉴于巨噬细胞在心脏非心肌细胞中所占比重较大,而炎症可对心律失常产生影响,因此,研究巨噬细胞对心律失常的影响,对探索心律失常诊治有重大意义。在这篇综述中,我们讨论了心脏疾病中相关巨噬细胞的来源、巨噬细胞对心律失常的影响及相关机制的研究现状。

关键词：巨噬细胞心律失常神经重构电重构炎症因子

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