检索结果-内蒙古大学图书馆

中国循证心血管医学杂志 2018年第8期10卷 1006-1008页

作者：叶迪王梦龙刘剑芳叶晶王震徐瑶姜慧敏万军武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉430060

在心血管疾病中,炎症扮演了重要角色,其可通过引起相应下游信号分子的转导及信号通路的激活,导致心血管结构及功能改变而致病。白细胞介素18(IL-18)是一种强力的促炎细胞因子,通过调控干扰素(IFN-γ)等细胞因子的分泌参与了炎症疾病的... 详细信息

在心血管疾病中,炎症扮演了重要角色,其可通过引起相应下游信号分子的转导及信号通路的激活,导致心血管结构及功能改变而致病。白细胞介素18(IL-18)是一种强力的促炎细胞因子,通过调控干扰素(IFN-γ)等细胞因子的分泌参与了炎症疾病的调控。研究表明,IL-18与心血管疾病的发生发展密切相关,但在不同疾病中的具体机制不尽相同。本文就IL-18在高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、心力衰竭(心衰)、心律失常等疾病的作用进行综述。

关键词：促炎性细胞因子心血管疾病白细胞介素-18 冠状动脉粥样硬化性心脏病 IL-18 白细胞介素18 促炎细胞因子炎症疾病

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心脏疾病与能量代谢关系研究进展

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疑难病杂志 2018年第2期17卷 199-202页

作者：刘蓓蕾吴钢武汉大学人民医院心血管内科/武汉大学心血管病研究所/心血管病湖北省重点实验室 430060

心脏以糖类、脂肪酸、氨基酸等为底物氧化代谢提供能量,底物选择随循环中底物浓度和应激状态的不同而改变。底物代谢的灵活性转变可使心脏迅速适应循环中物质浓度和氧气的变化而做出最优的能量代谢选择,为心肌提供足量ATP。然而不同的... 详细信息

心脏以糖类、脂肪酸、氨基酸等为底物氧化代谢提供能量,底物选择随循环中底物浓度和应激状态的不同而改变。底物代谢的灵活性转变可使心脏迅速适应循环中物质浓度和氧气的变化而做出最优的能量代谢选择,为心肌提供足量ATP。然而不同的心脏疾病中能量代谢变化也不相同,能量代谢改变也可引起不同的心脏疾病,为了进一步了解能量代谢与心脏疾病间的关系及具体变化,本文对不同类型心脏疾病与能量代谢进行综述。

关键词：能量代谢心肌肥厚缺血性心脏病糖尿病心肌病心力衰竭

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MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用

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医学研究杂志 2018年第3期47卷 62-66页

作者：袁园车妍王兆鹏靳亚阁唐其柱武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室430060

目的于在体水平和离体水平研究MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用。方法应用MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠和C57 BL/6野生型小鼠,行主动脉缩窄术,于术后4周取材。应用免疫荧光染色,检测心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞... 详细信息

目的于在体水平和离体水平研究MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用。方法应用MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠和C57 BL/6野生型小鼠,行主动脉缩窄术,于术后4周取材。应用免疫荧光染色,检测心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位。应用Western blot法检测心肌组织中P-NF-κBp65和TNF-α。应用Mnk1 sh RNA腺病毒转染技术,降低H9c2细胞中Mnk1的表达,给予血管紧张素Ⅱ刺激48h。应用免疫荧光染色,检测H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位。应用RT-PCR检测H9c2细胞中TNF-αm RNA的表达。结果在体实验表明,主动脉缩窄术后4周,与野生型小鼠相比,MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位明显增多,TNF-α和P-NF-κBp65的蛋白表达明显增加。离体实验表明,MAPK相互作用蛋白激酶1表达降低的H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位明显增多,TNF-αm RNA的表达明显增加。结论 MAPK相互作用蛋白激酶1基因缺失促进压力负荷诱导的小鼠心肌组织炎症,其表达降低可促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞炎症。

关键词： MAPK相互作用蛋白激酶1 炎症心肌细胞

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ADAMTS7在缺血性心肌病患者心肌组织中的表达变化

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国际心血管病杂志 2018年第5期45卷 314-316页

作者：徐瑶刘剑芳王梦龙叶晶姜慧敏王震万军武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060

目的:探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS)7在缺血性心肌病(ICM)患者心肌组织中的表达情况及意义。方法:收集ICM终末期行器官移植患者(ICM组,n=11)及配型未成功的正常人(对照组,n=6)的心室肌组织标本。利用天... 详细信息

目的:探讨含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS)7在缺血性心肌病(ICM)患者心肌组织中的表达情况及意义。方法:收集ICM终末期行器官移植患者(ICM组,n=11)及配型未成功的正常人(对照组,n=6)的心室肌组织标本。利用天狼星红染色法测定ICM组及对照组心肌间质胶原沉积程度,实时荧光定量PCR法检测两组心肌组织中ADAMTS7mRNA表达水平,Western blot法检测两组心肌组织中ADAMTS7蛋白表达水平。结果:与对照组相比,ICM组心肌间质中胶原沉积明显加重,心肌胶原容积百分比[(23.15±2.43)%对(2.03±0.60)%,P<0.05]、ADAMTS7 mRNA表达水平(1.42±0.11对1.01±0.08,P<0.05)、ADAMTS7蛋白表达水平(2.32±0.09对1.04±0.05,P<0.05)均明显升高。结论:ICM患者心肌组织纤维化程度增强,ADAMTS7表达水平升高,ADAMTS7可能通过影响心肌纤维化进程参与ICM的发生发展。

关键词：缺血性心肌病含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶7 细胞外基质心肌纤维化

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白细胞介素17A对右侧星状神经节功能和活性的影响

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2018年第1期32卷 69-72页

作者：袁申戌黄兵余锂镭王梦龙周丽平江洪武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060

目的研究白细胞介素17A(IL-17A)对右侧星状神经节(RSG)功能和神经活性的影响。方法 16只健康成年杂种犬静脉麻醉后随机分为实验组(n=8)和对照组(n=8)。分离RSG,在实验组中,向RSG中注射0.1ml IL-17A(25μg/ml),对照组注射等量的生理盐水... 详细信息

目的研究白细胞介素17A(IL-17A)对右侧星状神经节(RSG)功能和神经活性的影响。方法 16只健康成年杂种犬静脉麻醉后随机分为实验组(n=8)和对照组(n=8)。分离RSG,在实验组中,向RSG中注射0.1ml IL-17A(25μg/ml),对照组注射等量的生理盐水。在基础状态和注射后30min后分别测定高频电刺激(HFS:频率20Hz,脉宽0.1ms)RSG时的心率变化以及RSG神经活性。同时实验结束后留取RSG组织用于检测早期原癌基因(c-fos)和神经生长因子(NGF)表达水平。结果实验组干预后心率加快作用明显增强(40V:57%±9%vs 40%±8%,P<0.05),RSG神经活性显著增强[频率:(148±22)次/分vs(48±10)次/分;幅度:(0.09±0.01)mV vs(0.04±0.01)mV,P均<0.05],同时RSG组织中c-fos和NGF表达水平明显升高(c-fos:0.58±0.08vs 0.55±0.09;NGF:0.16±0.04vs 0.11±0.03,P均<0.05);而对照组以上指标无明显改变。结论 IL-17A可增强RSG功能和神经活性,增加神经相关蛋白表达水平。

关键词：心血管病学白细胞介素17A 右侧星状神经节不适当窦性心动过速

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房室折返性心动过速伴间歇性右束支传导阻滞一例

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2018年第2期32卷 191-192页

作者：何文博鲁志兵谢菁朱丽华江洪武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北武汉430060

患者男性,52岁,阵发性心悸1个月,心悸时心电图示心动过速伴宽窄QRS波交替出现,偶可见成串宽QRS波,宽QRS波呈完全性右束支阻滞。行心内电生理检查示左侧游离壁隐匿性旁道,诱发心动过速时及冠状窦电极起搏时可见完全性右束支传导阻滞,心... 详细信息

患者男性,52岁,阵发性心悸1个月,心悸时心电图示心动过速伴宽窄QRS波交替出现,偶可见成串宽QRS波,宽QRS波呈完全性右束支阻滞。行心内电生理检查示左侧游离壁隐匿性旁道,诱发心动过速时及冠状窦电极起搏时可见完全性右束支传导阻滞,心电图形态与心悸时心电图一致。射频消融阻断旁道后心动过速不能再诱发。诊断为左侧旁道伴房室折返性心动过速合并间歇性右束支传导阻滞。

关键词：电生理学房室折返性心动过速右束支传导阻滞

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CYP2C19基因多态性对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后氯吡格雷抗血小板聚集效果的影响研究

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实用心脑肺血管病杂志 2018年第3期26卷 16-19页

作者：陈玺宇蒋学俊冯高科易欣陈晶晶武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北重点实验室湖北省武汉市430060

目的探讨CYP2C19基因多态性对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后氯吡格雷抗血小板聚集效果的影响。方法选取2017年1—10月武汉大学人民医院心内科收治的冠心病患者116例,按照CYP2C19基因多态性分为快代谢型组47例、中代谢型组53例... 详细信息

目的探讨CYP2C19基因多态性对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后氯吡格雷抗血小板聚集效果的影响。方法选取2017年1—10月武汉大学人民医院心内科收治的冠心病患者116例,按照CYP2C19基因多态性分为快代谢型组47例、中代谢型组53例、慢代谢型组16例。3组患者均于PCI后常规给予阿司匹林肠溶片100 mg/d、氯吡格雷150 mg/d维持治疗。比较3组患者一般资料、实验室检查指标及治疗前和治疗后1周最大血小板聚集率。结果 3组患者男性比例、年龄、吸烟史、饮酒史、糖尿病发生率、高血压发生率、高脂血症发生率、心肌梗死发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、纤维蛋白原(FIB)、血小板计数(PLT)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前3组患者最大血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后1周,慢代谢型组与中代谢型组患者最大血小板聚集率高于快代谢型组(P<0.05);但中代谢型组与慢代谢型组患者最大血小板聚集率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CYP2C19基因型为中慢代谢型可降低冠心病患者PCI后氯吡格雷抗血小板聚集效果,进而增加不良心血管事件发生风险。

关键词：冠心病 CYP2C19基因多态性血管成形术,经腔,经皮冠状动脉氯吡格雷

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可注射水凝胶治疗心肌梗死的现状和展望

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生物医学工程学杂志 2017年第1期34卷 156-160页

作者：文英蒋学俊武汉大学人民医院心血管内科武汉430060 武汉大学心血管病研究所武汉430060 心血管病湖北省重点实验室武汉430060

由于现有临床治疗方案无法有效抑制心肌梗死(MI)后的负性心室重构,MI幸存者最终均发展至心力衰竭阶段,冠心病目前已取代风湿性心脏病成为我国患者心力衰竭的首要病因。寻求有效措施抑制MI后心室重构刻不容缓。水凝胶心肌内注射作为治疗M... 详细信息

由于现有临床治疗方案无法有效抑制心肌梗死(MI)后的负性心室重构,MI幸存者最终均发展至心力衰竭阶段,冠心病目前已取代风湿性心脏病成为我国患者心力衰竭的首要病因。寻求有效措施抑制MI后心室重构刻不容缓。水凝胶心肌内注射作为治疗MI的新方案,近几年取得了突飞猛进的发展。本文将对水凝胶心肌内注射治疗MI的原理、现状、可能机制及前景做一综述。

关键词：心肌梗死心室重构细胞外基质可注射水凝胶原位心肌组织工程

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KATP通道E23K突变对阿霉素诱导的细胞凋亡的影响

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医学研究杂志 2018年第2期47卷 28-31页

作者：刘剑芳王梦龙叶晶徐瑶王震姜慧敏叶迪赵生娣万军武汉大学人民医院心血管内科、武汉大学心血管病研究所、心血管病湖北省重点实验室 430060 武汉市普仁医院心内科 430081

目的研究ATP敏感性钾通道Kir6.2亚基E23K突变对阿霉素诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法 (1)在心肌组织中提取总RNA,RT-PCR法获取c DNA,合成特异性引物,用PCR法获得kir6.2、SUR2A的ORF片段,用T4DNA连接酶将上述片段与线性化的p EGFP-C1连... 详细信息

目的研究ATP敏感性钾通道Kir6.2亚基E23K突变对阿霉素诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法 (1)在心肌组织中提取总RNA,RT-PCR法获取c DNA,合成特异性引物,用PCR法获得kir6.2、SUR2A的ORF片段,用T4DNA连接酶将上述片段与线性化的p EGFP-C1连接,重组的p EGFP-C1/kir6.2用PCR法进行E23K定点突变,获得真核表达质粒p EGFP C1/kir6.2,p EGFP C1/kir6.2(E23K)及p EGFP C1/SUR2A。(2)重组质粒采用脂质体法瞬时共转染H9C2细胞,使其在H9C2细胞中表达。(3)生理盐水与1mg/L阿霉素(Adriamycin,ADR)分别处理转染后细胞,分为4组:A组为野生型重组质粒+生理盐水处理组(WT+NS);B组为含E23K突变重组质粒+生理盐水处理组(E23K+NS);C组为野生型重组质粒+阿霉素损伤组(WT+ADR);D组为含E23K突变重组质粒+阿霉素损伤组(E23K+ADR)。(4)采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI)。(5)Western blot法测定caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。Alpha Ease FC软件取值读取各样品条带灰度值。结果 (1)TUNEL结果示,应用ADR后凋亡比例升高,与WT+ADR组相比,E23K+ADR组凋亡比例更高(P<0.05)。(2)阿霉素处理后,所有组促凋亡相关蛋白(caspase-3、Bax)表达均增高,抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达降低,且E23K+ADR组caspase-3与Bax蛋白表达均大于WT+ADR组,Bcl-2蛋白表达低于WT+ADR组(P<0.05)。结论 K_(ATP)通道kir6.2亚基E23K突变加重阿霉素诱导的细胞凋亡。

关键词： KATP通道E23K突变细胞凋亡

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血清簇集蛋白水平与冠心病的关系研究

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实用心脑肺血管病杂志 2018年第7期26卷 26-29页

作者：吴耀杰徐林陈玺宇范稣圳湖北省孝感市云梦县人民医院心血管内科 432500 武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北省武汉市430060

目的探讨血清簇集蛋白水平与冠心病的关系。方法选取2017年2月—2018年4月在武汉大学人民医院行冠状动脉造影检查的患者139例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组81例和非冠心病组58例。比较两组患者一般资料和实验室检查指标,冠心病的... 详细信息

目的探讨血清簇集蛋白水平与冠心病的关系。方法选取2017年2月—2018年4月在武汉大学人民医院行冠状动脉造影检查的患者139例,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组81例和非冠心病组58例。比较两组患者一般资料和实验室检查指标,冠心病的影响因素分析采用二元Logistic回归分析。结果冠心病组患者男性比例、吸烟史阳性率、糖尿病病史阳性率高于非冠心病组(P<0.05);两组患者年龄、饮酒史阳性率、高血压病史阳性率、高脂血症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。冠心病组患者白细胞计数、血清簇集蛋白水平高于非冠心病组(P<0.05);两组患者血小板计数、尿酸及血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、纤维蛋白原水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,男性[OR=3.154,95%CI(1.285,7.736)]、糖尿病病史[OR=3.624,95%CI(1.296,10.136)]是冠心病的危险因素,而血清簇集蛋白水平[OR=0.924,95%CI(0.859,0.995)]是冠心病的保护因素(P<0.05)。结论冠心病患者血清簇集蛋白水平明显升高,是冠心病的保护因素。

关键词：冠心病簇集蛋白影响因素分析

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