目的探讨葫芦素B对压力负荷诱导的心肌纤维化的作用机制。方法选择C57小鼠60只,随机分为假手术组、葫芦素B组、结扎术组(主动脉结扎术)、联合组(葫芦素B+主动脉结扎术),每组15只。术后1周给予葫芦素B灌胃处理[0.2mg/(kg·2d),持续到术后4周],主动脉结扎术诱导心肌纤维化模型。用免疫组织化学方法检测心脏微血管密度;免疫荧光检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;运用免疫荧光染色和蛋白免疫印迹法检测CD31、CD34、α-SMA和波形蛋白表达和内皮间质转化程度。结果假手术组和葫芦素B组术后4周心脏微血管密度、α-SMA,波形蛋白、CD31、CD34表达无明显变化(P>0.05)。与假手术组比较,结扎术组术后4周心脏微血管密度、CD31、CD34表达明显下调,α-SMA、波形蛋白表达明显增加(P<0.05)。联合组术后4周心脏微血管密度、CD31、CD34表达明显高于结扎术组(4.31±1.06 vs 2.24±0.78,0.22±0.04 vs 0.05±0.02,0.12±0.02 vs0.04±0.01,P<0.05),α-SMA、波形蛋白表达明显低于结扎术组(0.31±0.03 vs 0.98±0.04,0.05±0.02 vs 0.53±0.07,P<0.05)。结论葫芦素B可以通过抑制内皮向间质转化改善压力负荷诱导的心肌纤维化。
目的探讨木犀草素对小鼠急性心肌梗死后心肌细胞缺血损伤的保护作用。方法选择C57BL/6J成年雄性小鼠54只,随机分为假手术组(6只)、模型组(16只)、联合低剂量组(木犀草素5mg/kg,16只)、联合高剂量组(木犀草素20mg/kg,16只)。RT-PCR检测心肌细胞TNF-α、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)mRNA表达,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,免疫印迹检测信号通路c-Jun氨基末端激酶(JNK)。结果与假手术组比较,模型组生存率明显降低(P<0.05)。与模型组比较,联合高剂量组生存率明显升高(P<0.05)。与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和磷酸化P65蛋白相对表达明显降低(P<0.05)。与联合低剂量组比较,联合高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA和磷酸化P65蛋白相对表达明显降低(P<0.05)。与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组细胞凋亡明显下调(19.17±3.06、14.67±2.34 vs 23.33±4.80,P<0.05)。与联合低剂量组比较,联合高剂量组细胞凋亡明显下调(P<0.05)。与模型组比较,联合低剂量组和联合高剂量组磷酸化P38和磷酸化JNK明显降低(P<0.05)。与联合低剂量组比较,联合高剂量组磷酸化P38和磷酸化JNK明显降低(P<0.05)。结论木犀草素通过丝裂原活化蛋白激酶/NF-κB通路保护心肌细胞缺血损伤。
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