检索结果-内蒙古大学图书馆

吸毒合并HIV感染与HLA-DRB1*1301/1302等位基因的相关性

华南国防医学杂志 2011年第2期25卷 113-115页

作者：刁波刘莹申元英周芳冯勇罗凡侯炜广州军区武汉总医院医学实验科湖北武汉430070 广州军区武汉总医院检验科湖北武汉430070 大理学院公共卫生学院武汉大学医学病毒学研究所病毒学国家重点实验室

目的探讨吸毒并HIV感染与HLA-DRB1*1301/1302等位基因的相关性,为寻找吸毒合并HIV感染的易感基因和抵抗基因提供线索。方法应用序列特异性引物聚合酶链反应(polymerase chain reaction with sequence-specific primers,PCR-SSP)技术对4... 详细信息

目的探讨吸毒并HIV感染与HLA-DRB1*1301/1302等位基因的相关性,为寻找吸毒合并HIV感染的易感基因和抵抗基因提供线索。方法应用序列特异性引物聚合酶链反应(polymerase chain reaction with sequence-specific primers,PCR-SSP)技术对41例无亲缘关系的吸毒合并HIV感染者及24例单纯吸毒者进行HLA-DRB1*1301/1302等位基因进行检测,分析正常对照组和吸毒组及吸毒合并HIV感染组HLA-DRB1 1301/1302等位基因频率分布。结果正常对照组*1301/1302等位基因频率为0.06573。吸毒组等位基因频率为0.04167,RR=0.600649,与正常组比较有下降趋势,但无统计学意义(P>0.05);吸毒合并HIV感染组等位基因频率为0.01220,RR=0.1700,与正常组比较有显著下降趋势(P<0.05)。吸毒组与吸毒合并HIV感染组等位基因频率无统计学差异(P>0.05)。结论 HLA-DRB1*1301/1302等位基因动态性与吸毒合并HIV感染的抵抗性密切相关,这对阐明疾病的病理、治疗和免疫预防具有重要作用。

关键词： HLA-DRB1 等位基因吸毒合并HIV感染

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量子点标记多靶单病毒示踪研究流感病毒侵染动态过程

引用

化学传感器 2011年第4期31卷 13-14页

作者：刘书琳张志凌孙恩泽张万坡刘海斌赵海粟王汉中肖庚富庞代文生物医学分析化学教育部重点实验室武汉大学化学与分子科学学院"纳米生物与医学研究中心"教育部"985工程"创新平台病毒学国家重点实验室武汉生物技术研究院湖北武汉430072 中国科学院武汉病毒研究所湖北武汉430071

为了有效地预防和控制病毒性疾病的传播，深刻认识病毒感染宿主等传播过程的机制显得尤为重要。对病毒侵染宿主细胞动态过程及机制的诠释．将为认识病毒致病机制及防治病毒性疾病奠定重要的理论基础。病毒侵染宿主细胞的过程非常复杂，... 详细信息

为了有效地预防和控制病毒性疾病的传播，深刻认识病毒感染宿主等传播过程的机制显得尤为重要。对病毒侵染宿主细胞动态过程及机制的诠释．将为认识病毒致病机制及防治病毒性疾病奠定重要的理论基础。病毒侵染宿主细胞的过程非常复杂，往往包含许多阶段、

关键词：病毒侵染量子点病毒性疾病流感示踪标记致病机制宿主细胞

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肾综合征出血热（HFRS）、汉坦病毒肺综合征（HPS）和汉坦病毒（HV）研究进展——记第八届国际HFRS/HPS和HV学术会议

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中华流行病学杂志 2010年第12期31卷 1434-1435页

作者：李金林凌佳馨杨占秋武汉大学医学病毒学研究所/病毒学国家重点实验室 430071

第八届国际肾综合征出血热（HFRS）、汉坦病毒肺综合征（HPS）和汉坦病毒（HV）学术会议于2010年5月20-22日在希腊首都雅典举行.大会共收到学术论文157篇,其中大会报告51篇.主要包括有关近年来HFRS/HPS病原学、流行病学、发病机制以及... 详细信息

第八届国际肾综合征出血热（HFRS）、汉坦病毒肺综合征（HPS）和汉坦病毒（HV）学术会议于2010年5月20-22日在希腊首都雅典举行.大会共收到学术论文157篇,其中大会报告51篇.主要包括有关近年来HFRS/HPS病原学、流行病学、发病机制以及诊断治疗等一些新的研究进展.会议学术报告相关内容简述如下.

关键词：汉坦病毒肺综合征肾综合征出血热学术论文会议国际 HV 流行病学学术报告

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Toll样受体与HIV-1病毒感染

引用

武汉大学学报（医学版） 2010年第6期31卷 847-850页

作者：孙黎侯炜武汉大学医学病毒研究所/病毒学国家重点实验室湖北武汉430071

感染人类免疫缺陷病毒(HIV)后,引起免疫系统的持续激活,进而导致CD4+T细胞数目不断减少,最终导致人类免疫缺陷综合征(AIDS)的发生。阻断免疫系统的持续激活,可能是减缓AIDS发展进程的重要途径。有研究表明,Toll样受体(TLR)与HIV感染后... 详细信息

感染人类免疫缺陷病毒(HIV)后,引起免疫系统的持续激活,进而导致CD4+T细胞数目不断减少,最终导致人类免疫缺陷综合征(AIDS)的发生。阻断免疫系统的持续激活,可能是减缓AIDS发展进程的重要途径。有研究表明,Toll样受体(TLR)与HIV感染后免疫系统的持续激活密切相关。同时,TLR是重要的模式识别受体,在抗微生物的非特异性免疫中发挥重要作用并参与调节特异性免疫。本文综述了TLR与HIV-1的关系,以给HIV-1治疗及疫苗的研究提供参考。

关键词：人类免疫缺陷症毒-1 Toll样受体

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菘蓝有效成分抗流感病毒作用的实验研究

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中药新药与临床药理 2010年第4期21卷 389-393页

作者：黎锦杨占秋陈文王又又武汉大学中南医院检验科武汉430071 武汉大学医学病毒学研究所病毒学国家重点实验室武汉大学食品与药品研究中心武汉430071

目的研究菘蓝有效成分在体内外抗甲型流感病毒的作用。方法体外用MTT法检测菘蓝有效成分对传代狗肾细胞(MDCK)的毒性浓度,观察菘蓝有效成分抑制甲型流感病毒的致细胞病变作用(CPE),MTT法检测菘蓝有效成分对流感病毒的抑制率;建立在体流... 详细信息

目的研究菘蓝有效成分在体内外抗甲型流感病毒的作用。方法体外用MTT法检测菘蓝有效成分对传代狗肾细胞(MDCK)的毒性浓度,观察菘蓝有效成分抑制甲型流感病毒的致细胞病变作用(CPE),MTT法检测菘蓝有效成分对流感病毒的抑制率;建立在体流感病毒感染小鼠肺炎模型,通过观察小鼠肺病变程度指标,测定肺组织内流感病毒血凝滴度判定菘蓝有效成分对小鼠肺炎的治疗作用。结果菘蓝有效成分在体外主要抑制甲型流感病毒在细胞内的复制,其对病毒的半数抑制率浓度为64μ***-1,治疗指数达28.88;口服菘蓝有效成分能明显减轻小鼠肺组织病变程度,对肺组织内病毒的增殖有明显抑制作用。结论菘蓝有效成分具有较好的抗甲型流感病毒的作用,且呈剂量效应关系。

关键词：菘蓝有效成分甲型流感病毒抗病毒作用

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五株蓝舌病毒对宫颈癌HeLa细胞作用特性的比较研究

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中华微生物学和免疫学杂志 2010年第7期30卷 621-625页

作者：阳海燕董长垣刘军李小成邓庚粮毕国明武汉大学基础医学院病毒研究所武汉大学病毒学国家重点实验室 430071 中国农业部中国动物卫生和流行病学研究中心

目的体外研究五株蓝舌病毒（bluetongue virus）致HeLa细胞的作用机制.方法透射电镜观察感染病毒后细胞超微结构的变化;MTT法和流式细胞仪分别检测病毒对细胞的生长和凋亡的影响;检测凋亡细胞片段化DNA和检测病毒诱导细胞后Caspase-3... 详细信息

目的体外研究五株蓝舌病毒（bluetongue virus）致HeLa细胞的作用机制.方法透射电镜观察感染病毒后细胞超微结构的变化;MTT法和流式细胞仪分别检测病毒对细胞的生长和凋亡的影响;检测凋亡细胞片段化DNA和检测病毒诱导细胞后Caspase-3、-8、-9活性.结果大量细胞发生病变,出现凋亡和溶解,胞质内可见病毒包涵体及未装配成熟的亚病毒颗粒;五株病毒以浓度依赖方式抑制细胞增殖,且五株病毒的效果有差异;流式细胞仪检测可见各个凋亡阶段的凋亡细胞,并且五株蓝舌病毒感染HeLa细胞的凋亡百分比不一样;DNA-Ladder典型;Caspase-3、-8、-9活性有不同程度的升高.结论蓝舌病毒能够有效地诱导体外培养的人宫颈癌HeLa细胞进入凋亡,五株蓝舌病毒之间差异明显.

关键词：蓝舌病毒血清型溶癌凋亡

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蓝舌病毒湖北株对小鼠肾癌细胞体内外的杀伤效应

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中华实验外科杂志 2010年第6期27卷 792-794,F0003页

作者：杜贤进张杰董长垣周峰郭应禄王肖周晓光武汉大学人民医院泌尿外科 430060 武汉大学病毒学国家重点实验室北京大学泌尿外科研究所

目的观察蓝舌病毒湖北株（BTV-HBC3）对小鼠肾癌细胞株Renca体内外的杀伤效应.方法接种1 MOI的BTV-HBC3于Renca细胞,观察Renca感染后的细胞病变效应（CPE）,应用扫描电镜观察感染48 h后的超微结构,以噻唑蓝（MTT）比色法检测病毒分别... 详细信息

目的观察蓝舌病毒湖北株（BTV-HBC3）对小鼠肾癌细胞株Renca体内外的杀伤效应.方法接种1 MOI的BTV-HBC3于Renca细胞,观察Renca感染后的细胞病变效应（CPE）,应用扫描电镜观察感染48 h后的超微结构,以噻唑蓝（MTT）比色法检测病毒分别以不同感染复数（MOI）感染Renca细胞后24、36、48 h的细胞存活率,并应用琼脂糖凝胶电泳分析感染后48 h的Renca细胞及其对照组病毒基因组.同时制备BALB/C小鼠Renca细胞荷瘤动物模型,观察应用BTV-HBC3处理后皮下荷瘤生长,并进行苏木素-伊红（HE）染色病理分析,应用免疫组织化学检测病毒蛋白的表达.结果 Renca细胞感染BTV-HBC348 h后,CPE程度大于90%,透射电镜下,胞质内可见增殖的病毒颗粒,呈晶格状排列.Renca细胞接种1 MOI的BTV-HBC3 24、36、48 h后细胞的存活率分别为（44.45±5.26）%、（30.47±4.77）%、（20.34±5.26）%,且该病毒对Renca细胞的杀伤作用呈现一定的量效关系;感染后细胞进行琼脂糖电泳可以检测到特异性长（L）、中（M）、短（S）3组分片段的病毒的dsRNA基因组;体内实验表明BTV-HBC3也明显抑制肿瘤生长（P〈0.01）;组织病理学观察中肿瘤组织未见坏死区,可见大片透明空泡样组织,肿瘤组织内可见腺体样结构,而小鼠其他各脏器组织切片中未见病毒感染,治疗组肿瘤组织可见病毒蛋白的阳性染色,其余组织器官经免疫组织化学分析未见病毒蛋白表达.结论蓝舌病毒湖北株对小鼠肾癌细胞体内外具有显著的靶向杀伤效应.

关键词：溶瘤病毒蓝舌病毒肾细胞癌

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蓝舌病毒HbC3对人肾癌细胞的感染杀伤作用

引用

中华实验外科杂志 2010年第4期27卷 504-506页

作者：杜贤进周峰董长垣郭应禄张杰武汉大学人民医院泌尿外科 430060 武汉大学病毒学国家重点实验室北京大学泌尿外科研究所

目的观察蓝舌病毒湖北株（BTV—HbC3）对人肾癌ACHN细胞的感染特性，探讨其杀伤肾癌细胞作用及其机制。方法BTV—HbC3感染肾癌ACHN细胞，观察细胞病变效应及显微电镜变化，噻唑蓝（MTY）比色法检测细胞存活率，RNA凝胶电泳检测BTV—HbC3... 详细信息

目的观察蓝舌病毒湖北株（BTV—HbC3）对人肾癌ACHN细胞的感染特性，探讨其杀伤肾癌细胞作用及其机制。方法BTV—HbC3感染肾癌ACHN细胞，观察细胞病变效应及显微电镜变化，噻唑蓝（MTY）比色法检测细胞存活率，RNA凝胶电泳检测BTV—HbC3在ACHN细胞内的增殖．DNAladder法检测感染后凋亡并用流式细胞仪检测感染后细胞凋亡指数。结果BTV—HbC3感染细胞后有明显的细胞病变效应，细胞胞质内出现病毒颗粒，细胞肿胀破裂，1MOI的BTV—HbC3感染ACHN细胞24、36、48h的存活率分别为68．14±5．13、57．14±2．68、42．21±5．63。RNA电泳出现L1—L3、M4-M6和S7-S10特征性病毒dsRNA，DNA ladder显示非特异凋亡表现，流式细胞仪检测1MOI的BTV—HbC3感染ACHN细胞24、36、48h后可见低亚二倍体峰，比例分别为13．7％、18．5％和24．2％。结论BTV-HbC3能有效地杀伤人肾癌ACHN细胞。

关键词：溶瘤病毒蓝舌病毒湖北株人肾细胞癌

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掌叶半夏胰蛋白酶抑制剂的分离纯化及其性质

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武汉大学学报（理学版） 2010年第5期56卷 584-589页

作者：范汉东郭建军杨一兵邹国林江西省科学院微生物研究所江西南昌330029 武汉大学生命科学学院/病毒学国家重点实验室湖北武汉430072

经硫酸铵分级沉淀、热处理、DEAE等方法从掌叶半夏中分离出一种不含糖的具有抗虫作用的胰蛋白酶抑制剂(Pinellia pedatisecta trypsin in hibitor,PPTI),SDS-PAGE电泳与反相液相色谱(RT-HPLC)检测证明分离得到一纯蛋白,质谱(LC-MS)测定... 详细信息

经硫酸铵分级沉淀、热处理、DEAE等方法从掌叶半夏中分离出一种不含糖的具有抗虫作用的胰蛋白酶抑制剂(Pinellia pedatisecta trypsin in hibitor,PPTI),SDS-PAGE电泳与反相液相色谱(RT-HPLC)检测证明分离得到一纯蛋白,质谱(LC-MS)测定其相对分子质量为20596.09.荧光光谱分析研究结果显示:PPTI在pH低于9、温度低于60℃时,PPTI的三级结构相对稳定;抗虫活性结果显示有较好的抗芽虫作用.

关键词：掌叶半夏胰蛋白酶抑制剂抗虫蛋白

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Lys121-Ile的定点突变对人尿胰蛋白酶抑制剂热稳定性的影响

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武汉大学学报（理学版） 2010年第1期56卷 75-80页

作者：范汉东杨扬晏润纬杨一兵郭建军邹国林武汉大学生命科学学院/病毒学国家重点实验室/武汉大学纳米与科学技术中心湖北武汉430072 江西省科学院微生物研究所江西南昌330029

为检验人尿胰蛋白酶抑制剂(UTI)两个结构域中的盐键的稳定性对UTI热变性可逆性的影响,将UTI中的Lys121突变成Ile以中断Glu69与Lys121之间形成的盐键,并命名为?UTI.然后对?UTI进行表达纯化和热解折叠实验.结果显示,?UTI在大肠杆菌中成功... 详细信息

为检验人尿胰蛋白酶抑制剂(UTI)两个结构域中的盐键的稳定性对UTI热变性可逆性的影响,将UTI中的Lys121突变成Ile以中断Glu69与Lys121之间形成的盐键,并命名为?UTI.然后对?UTI进行表达纯化和热解折叠实验.结果显示,?UTI在大肠杆菌中成功表达,纯化复性后经园二色谱测定三级结构与UTI基本相似,酶学测定表明恢复胰蛋白酶抑制剂活性.热变性实验表明:在pH低于7.4的缓冲溶液中?UTI的热解折叠是可逆的,与UTI的结果(pH<4.2)相比,pH值提高了3.结合以前对UTI在酸性条件下可逆热解折叠而在中性与碱性条件下不可逆热解折叠的机制的研究结果,认为多结构域蛋白解折叠的曲线除考虑各个结构域单独形成的多个S曲线的叠加外,还要考虑到结构域之间相互作用强度的影响.

关键词：尿胰蛋白酶抑制剂突变热稳定性

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