检索结果-内蒙古大学图书馆

武汉大学学报（医学版） 2007年第1期28卷 74-76,92,F0003页

作者：郭鹏欧阳静萍毛先晴张敬芳武汉大学医学院病理生理学教研室/湖北省过敏及免疫相关疾病重点实验室湖北武汉430071

目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病小鼠(KKAy)早期肾脏病理改变的影响。方法:雌性KKAy小鼠和C57BL/6J小鼠随机分为:糖尿病组(DM,n=8)、糖尿病黄芪多糖治疗组(DA,n=8)、正常对照组(C,n=10)和黄芪多糖对照组(CA,n=10)。定期监测体重、血... 详细信息

目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病小鼠(KKAy)早期肾脏病理改变的影响。方法:雌性KKAy小鼠和C57BL/6J小鼠随机分为:糖尿病组(DM,n=8)、糖尿病黄芪多糖治疗组(DA,n=8)、正常对照组(C,n=10)和黄芪多糖对照组(CA,n=10)。定期监测体重、血糖、血胰岛素水平、计算HOMA-IR指数;观察肾小球病理变化。结果:KKAy鼠较C57BL/6J鼠体重、血糖、血胰岛素及HOMA-IR均显著升高(P<0.01)。DM组小鼠肾小球面积较C组增大,系膜基质增加、肾小管管腔扩大、管壁变薄、肾小球基底膜(GBM)增厚、蛋白管型明显。经APS治疗后,以上指标均明显改善(P<0.01)。结论:APS可降低血糖,增强机体对胰岛素敏感性,对2型糖尿病小鼠早期肾脏病理改变具有良好的治疗作用。

关键词：黄芪多糖 2型糖尿病 KKAy小鼠肾脏病理改变

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黄芪多糖减轻2型糖尿病大鼠内质网应激和增加胰岛素敏感性的实验研究

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公共卫生与预防医学 2007年第4期18卷 13-16页

作者：王念毛先晴王沈张丞邹丰欧阳静萍武汉大学医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室430071

目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对2型糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的治疗作用。方法雄性SPF级SD大鼠44只,利用高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozoto-cin,STZ)复制2型糖尿病模型成功后随机分为4组:... 详细信息

目的探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对2型糖尿病大鼠内质网应激和胰岛素抵抗的治疗作用。方法雄性SPF级SD大鼠44只,利用高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozoto-cin,STZ)复制2型糖尿病模型成功后随机分为4组:正常-组、正常I-APS组、糖尿病组和糖尿病+APS组。饲养期间定期检测动物随机血糖、空腹血糖和Lj服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),动物处死后测定肝组织内质网应激的标志蛋白PERK(protein kinase R-l ike ER kinase)磷酸化表达的改变情况。结果①DM+APS组动物在治疗8周后,空腹血糖较DM组显著下降(P<0.01),OGTT各时点血糖值较DM组均显著降低(P<0.01);②磷酸化PERK的表达在DM组较C组显著增加(P<0.01);但在DM+APS组的表达较DM组明显减少(P<0.05)。结论①APS可通过减少p-PERK的表达缓解2型糖尿病大鼠的内质网应激;②APS减少2型糖尿病大鼠的内质网应激反应可能是其增加胰岛素敏感性的机制之一。

关键词：黄芪多糖 2型糖尿病内质网应激胰岛素敏感性 PERK

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黄芪多糖减轻STZ诱导的2型糖尿病大鼠肝脏内质网应激并恢复葡萄糖稳态的作用

黄芪多糖减轻STZ诱导的2型糖尿病大鼠肝脏内质网应激并恢复葡萄糖...

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中国病理生理学会微循环专业委员会第十二届学术大会

作者：王念张德玲邹峰欧阳静萍武汉大学医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室

目的：内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是导致肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发生的一个重要环节,它不仅参与了抑制胰岛素信号转导,并促进了β细胞凋亡的过程,也因此成为治疗糖尿病的一个新的并具有强大潜力的新靶点。本实... 详细信息

目的：内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是导致肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发生的一个重要环节,它不仅参与了抑制胰岛素信号转导,并促进了β细胞凋亡的过程,也因此成为治疗糖尿病的一个新的并具有强大潜力的新靶点。本实验研究通过建立小剂量 STZ 联合高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠模型,予以中药黄芪的主要活性成分黄芪

关键词：内质网应激糖尿病大鼠大鼠肝脏黄芪多糖糖稳态 STZ 型糖尿病

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2型糖尿病大鼠主动脉平滑肌细胞迁移和PKA及VASP的表达

2型糖尿病大鼠主动脉平滑肌细胞迁移和PKA及VASP的表达

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中国病理生理学会微循环专业委员会第十二届学术大会

作者：张德玲欧阳静萍张叶敏王念武汉大学基础医学院病理生理学教研室武汉大学基础医学院病理生理学教研室武汉大学基础医学院病理生理学教研室武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏和免疫相关疾病重点实验室

目的：血管扩张刺激磷蛋白(VASP)是蛋白激酶 A(PKA)的一种重要作用底物,大量研究表明 VASP 在离体细胞迁移的调节中发挥重要作用。本研究通过建立2型糖尿病大鼠的在体动物模型,观察主动脉粥样硬化(AS)病变中血管平滑肌细胞(VSMC)迁移,探... 详细信息

目的：血管扩张刺激磷蛋白(VASP)是蛋白激酶 A(PKA)的一种重要作用底物,大量研究表明 VASP 在离体细胞迁移的调节中发挥重要作用。本研究通过建立2型糖尿病大鼠的在体动物模型,观察主动脉粥样硬化(AS)病变中血管平滑肌细胞(VSMC)迁移,探讨 VSMC 迁移与 PKA 及 VASP 磷酸化表达之间的关系,为离体细胞研究寻求在体实验依据。

关键词： PKA 磷酸化型糖尿病大鼠主动脉平滑肌细胞

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黄芪多糖对KKAy小鼠骨骼肌蛋白激酶B丝氨酸磷酸化的影响

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武汉大学学报（医学版） 2006年第2期27卷 135-139页

作者：刘敏欧阳静萍吴珂毛先晴李柯郭鹏叶彦杨海鹭徐怡武汉大学医学院病理生理学教研室/湖北省过敏和免疫相关疾病重点实验室武汉430071

目的:观察胰岛素刺激下蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化水平在遗传性2型糖尿病小鼠(KKAy)骨骼肌组织的变化及黄芪多糖(APS)对其影响。方法:选取雌性KKAy16只,随机分为2组:糖尿病组和糖尿病黄芪多糖治疗组;选取雌性C57BL/6J小鼠20只作为对照... 详细信息

目的:观察胰岛素刺激下蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化水平在遗传性2型糖尿病小鼠(KKAy)骨骼肌组织的变化及黄芪多糖(APS)对其影响。方法:选取雌性KKAy16只,随机分为2组:糖尿病组和糖尿病黄芪多糖治疗组;选取雌性C57BL/6J小鼠20只作为对照组,随机分为正常对照组和黄芪多糖对照组。于黄芪多糖治疗前后观察体重、血糖、血胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及口服葡萄糖耐量试验,治疗8周后用免疫印迹法检测骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达。结果:KKAy小鼠体重、血糖及胰岛素抵抗指数均显著高于C57BL/6J组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,各项实验指标均明显降低(P<0.01)。KKAy小鼠骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平显著低于C57BL/6J小鼠(P<0.01),黄芪多糖可明显提高KKAy小鼠骨骼肌丝氨酸磷酸化PKB表达(P<0.05),但对C57BL/6J小鼠各项指标无显著影响。结论:胰岛素刺激下的PKB磷酸化障碍是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要机制之一,黄芪多糖可增强胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平,从而改善KKAy小鼠胰岛素抵抗。

关键词：糖尿病,2型胰岛素抵抗黄芪多糖蛋白激酶B

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IRS-1的表达和泛素化在KKAy及C57BL/6J小鼠糖尿病发展过程中的意义

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武汉大学学报（医学版） 2006年第3期27卷 279-282页

作者：叶彦欧阳静萍王保华李柯刘敏杨海鹭徐怡武汉大学医学院病理生理学教研室/湖北省过敏及免疫相关疾病重点实验室武汉430071

目的:探讨胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达和泛素化水平在糖尿病发展过程中的作用。方法:20只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(正常饲料喂养,n=10)和胰岛素抵抗组(高脂饲料喂养,n=10)。8周龄KKAy小鼠8只,高脂饲料喂养,为2型糖尿... 详细信息

目的:探讨胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达和泛素化水平在糖尿病发展过程中的作用。方法:20只8周龄C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(正常饲料喂养,n=10)和胰岛素抵抗组(高脂饲料喂养,n=10)。8周龄KKAy小鼠8只,高脂饲料喂养,为2型糖尿病组。检测各组小鼠体重、血糖和血胰岛素水平。12周后免疫印迹检测各组动物肝组织IRS-1的表达量,同时采用剥离免疫印迹法检测肝组织IRS-1的泛素化水平。结果:高脂喂养12周后C57BL/6J小鼠出现胰岛素抵抗,KKAy小鼠出现肥胖和糖尿病。2型糖尿病组IRS-1的表达显著低于正常对照组和胰岛素抵抗组(P<0.05),而IRS-1的泛素化水平则显著高于胰岛素抵抗组(P<0.05),与对照组无显著性差异(P>0.05)。结论:2型糖尿病时IRS-1的表达下调,IRS-1泛素化水平增加是导致胰岛素信号转导障碍的重要原因。

关键词： 2型糖尿病胰岛素受体底物-I 泛素 KKAy小鼠

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蛋白激酶Cξ转位在2型糖尿病发病过程中的作用及黄芪多糖的治疗效果

蛋白激酶Cξ转位在2型糖尿病发病过程中的作用及黄芪多糖的治疗效...

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2006年中华医学会糖尿病分会第十次全国糖尿病学术会议

作者：欧阳静萍吴勇吴珂王保华武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室

目的应用持续葡萄糖输注(GI)大鼠探讨蛋白激酶(PK)Cζ转位在2型糖尿病发病过程中的作用及黄芪多糖的治疗效果。方法采用持续葡萄糖输注(GI)诱导糖尿病大鼠动物模型,大鼠在5 d和15 d GI大鼠

关键词：型糖尿病发病过程黄芪多糖胰岛素抵抗 PKB 治疗效果

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黄芪多糖对遗传性2型糖尿病KKAy小鼠的治疗作用及其机制

黄芪多糖对遗传性2型糖尿病KKAy小鼠的治疗作用及其机制

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2006年中华医学会糖尿病分会第十次全国糖尿病学术会议

作者：欧阳静萍吴珂王保华吴勇毛先晴刘敏叶彦武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室

目的观察黄芪多糖(APS)对2型糖尿病的治疗作用和分子机制。方法将遗传性2型糖尿病小鼠 KKAy(16只)和C57BL／6J(20只)小鼠随机分为:糖尿病(KK)组,APS治疗(K+A)组;对照(C)组,APS对照(C+A)组分别给予APS(700 mg·kg-1·d-1)或等体... 详细信息

目的观察黄芪多糖(APS)对2型糖尿病的治疗作用和分子机制。方法将遗传性2型糖尿病小鼠 KKAy(16只)和C57BL／6J(20只)小鼠随机分为:糖尿病(KK)组,APS治疗(K+A)组;对照(C)组,APS对照(C+A)组分别给予APS(700 mg·kg-1·d-1)或等体积生理盐水灌胃处理8周。测定血糖、血胰岛素水平

关键词：治疗作用黄芪多糖型糖尿病

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黄芪多糖对C57BL／6J小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用

黄芪多糖对C57BL／6J小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用

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2006年中华医学会糖尿病分会第十次全国糖尿病学术会议

作者：毛先晴欧阳静萍武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室

目的探讨中药黄芪主要生物活性成分黄芪多糖(APS)对高脂饮食喂养C57BL／6J小鼠肝脏胰岛素抵抗(IR)的预防作用及其机制。方法 8周龄雌性SPF级C57BL／6J小鼠随机分为:正常对照组(C组,10 只),饲以正常饲料(12％脂肪、60％碳水化合物、28％... 详细信息

目的探讨中药黄芪主要生物活性成分黄芪多糖(APS)对高脂饮食喂养C57BL／6J小鼠肝脏胰岛素抵抗(IR)的预防作用及其机制。方法 8周龄雌性SPF级C57BL／6J小鼠随机分为:正常对照组(C组,10 只),饲以正常饲料(12％脂肪、60％碳水化合物、28％蛋白质);IR组(IR,8只)及IR+APS预处理组(IA,8

关键词：肝脏胰岛素抵抗 C57BL 黄芪多糖预防作用

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黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号转导的影响

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武汉大学学报（医学版） 2005年第2期26卷 139-142,F002页

作者：周云枫吴勇欧阳静萍武汉大学医学院病理生理学教研室湖北省过敏及免疫相关疾病重点实验室武汉430071

目的:研究黄芪多糖(APS)对 2 型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号分子表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分成正常对照组(Control组)、链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组)和糖尿病黄芪多糖治疗组(DM+APS组),5周后观察动物一般情况,处死动物取血测... 详细信息

目的:研究黄芪多糖(APS)对 2 型糖尿病大鼠肾组织胰岛素信号分子表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分成正常对照组(Control组)、链脲佐菌素(STZ)糖尿病组(DM组)和糖尿病黄芪多糖治疗组(DM+APS组),5周后观察动物一般情况,处死动物取血测血糖、血清胰岛素水平,用免疫组化的方法检测肾组织中胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物 1(IRS 1)、磷脂酰肌醇3 激酶(PI3K)表达水平。结果:DM组体重水平高于 Control组和DM+APS组,差别有显著性(P<0.01);DM组和DM+APS组血糖水平均高于 Control组(P<0.01),DM+APS组血糖水平低于DM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P> 0. 05); DM组肾组织 InsR、IRS 1、PI3K的表达水平均低于Control组和DM+APS组(P<0.05)。结论:黄芪多糖可降低 2 型糖尿病大鼠血糖水平,其机制可能与提高糖尿病大鼠肾组织中 InsR、IRS 1、PI3K水平,增加组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素信号转导有关。

关键词：黄芪多糖 2型糖尿病胰岛素受体胰岛素受体底物-1 磷脂酰肌醇3激酶

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