检索结果-内蒙古大学图书馆

职业与健康 2012年第21期28卷 2628-2631页

作者：沈昊张玲童文馨张先觉杨光华周家杰王建国丁坤华中科技大学同济医学院附属荆州市中心医院泌尿外科湖北省荆州市434020 华中科技大学同济医学院附属荆州市中心医院病理科湖北省荆州市434020 武汉大学病理学与病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室医学结构中心

目的评价中西医结合治疗慢性前列腺炎的疗效。方法采用Cochrane系统评价方法,以"慢性前列腺炎"和"中西药治疗"为关键词检索维普、万方、中国知网、Embase,PubMed、CBMdic等各大数据库。检索从建库至2011年12月,中... 详细信息

目的评价中西医结合治疗慢性前列腺炎的疗效。方法采用Cochrane系统评价方法,以"慢性前列腺炎"和"中西药治疗"为关键词检索维普、万方、中国知网、Embase,PubMed、CBMdic等各大数据库。检索从建库至2011年12月,中西医结合治疗慢性前列腺炎的随机对照试验(RCT)和半随机对照试验(quasi-RCT),对符合纳入标准的临床研究进行质量评价和资料提取后,采用RevMan 5.0对临床同质性研究进行Meta分析,反之则进行定性描述,发表偏倚采用"倒漏斗"图示分析。结果共纳入11项研究,合计1 780患者。有5个研究说明了随机方法,1个为高质量研究改良JΑDΑD评分为6分。Meta分析结果显示,中医药辅助治疗组与单用西药治疗组相比在缓解慢性前列腺炎的临床症状方面有统计学差异[OR=4.78,95%CI(3.59,6.35)],其总有效率是单用西药治疗组的4.78倍。结论中西医结合在治疗慢性前列腺炎上显示了较好的疗效,是一种很有前景的治疗方案,值得进一步研究。

关键词：慢性前列腺炎中西医结合随机对照试验系统评价 Meta分析

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黄芪多糖的胰岛素增敏作用及其对蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B的影响

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武汉大学学报（医学版） 2010年第3期31卷 288-291,308页

作者：徐怡王保华李柯吴珂毛先晴邹丰刘坚杨海鹭欧阳静萍武汉大学医学院病理生理学教研室/湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室湖北武汉430071

目的:探讨黄芪多糖(APS)对遗传性胰岛素抵抗小鼠的胰岛素增敏作用及其机制。方法:8周龄C57BL/6J小鼠分别饲以高脂饮食或正常饮食4周,高脂饮食小鼠以胰岛素耐量实验(ITT)证实成功复制胰岛素抵抗模型后,将动物随机分为2组:胰岛素抵抗+APS... 详细信息

目的:探讨黄芪多糖(APS)对遗传性胰岛素抵抗小鼠的胰岛素增敏作用及其机制。方法:8周龄C57BL/6J小鼠分别饲以高脂饮食或正常饮食4周,高脂饮食小鼠以胰岛素耐量实验(ITT)证实成功复制胰岛素抵抗模型后,将动物随机分为2组:胰岛素抵抗+APS组[APS 700 mg/(kg.d),灌胃],胰岛素抵抗组(等体积生理盐水灌胃)继续饲以高脂饮食;正常饮食小鼠随机分为对照组和APS组,APS剂量和方法同前。每组动物8只,继续喂养8周后取血检测血糖及胰岛素耐量,免疫印迹法检测骨骼肌胰岛素受体β亚单位(IR-β)和胰岛素受体底物1(IRS-1)的表达,以及蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)的活性。结果:胰岛素抵抗组小鼠体重增加,血糖、血胰岛素水平显著高于对照组,胰岛素敏感性明显低于对照组。经APS治疗8周后,胰岛素抵抗小鼠的体重、餐后血糖和血胰岛素水平显著降低;骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平显著增强,PTP1B活性显著降低。APS治疗对对照组小鼠无明显影响。结论:APS对胰岛素抵抗小鼠具有胰岛素增敏作用;其机制与增加骨骼肌IR-β和IRS-1酪氨酸磷酸化水平,抑制PTP1B活性,增强胰岛素信号转导有关。

关键词：胰岛素抵抗黄芪多糖 C57BL/6J小鼠 PTP1B IR-β IRS-1

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黄芪多糖对C2C12细胞AMPK活性和葡萄糖摄取的影响

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微循环学杂志 2009年第4期 119-120页

作者：邹丰李跃莹陈雄欧阳静萍武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室

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骨髓基质干细胞诱导免疫耐受保护胰岛β细胞的研究

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微循环学杂志 2009年第4期 113-113页

作者：张莹莹陈雄李跃莹鲁锦志李银萍欧阳静萍武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室

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巨噬细胞RAW264.7在动脉粥样硬化中的作用

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微循环学杂志 2009年第4期 117-117页

作者：鲁锦志邹丰刘坚张莹莹汪长华欧阳静萍武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室

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花色苷对ox-LDL所致内皮细胞损伤的保护:14-3-3 γ蛋白的作用机制

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微循环学杂志 2009年第4期 88-88页

作者：胡瑶张叶敏王保华欧阳静萍武汉大学基础医学院病理与病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室

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黄芪多糖减轻HepG2细胞内质网应激作用与腺苷酸活化蛋白激酶的相关性研究

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微循环学杂志 2009年第4期 91-91页

作者：刘坚邹丰鲁锦志张莹莹欧阳静萍武汉大学基础医学院病理学与病理生理学系湖北省过敏及免疫相关疾病重点实验室

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阿魏酸钠对高脂血症致动脉粥样硬化过程中胆固醇和甘油三酯代谢的影响

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中国病理生理杂志 2008年第9期24卷 1670-1675页

作者：熊鸣毕勇毅张德玲宋杰杨海鹭徐怡欧阳静萍武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北省过敏和免疫相关疾病重点实验室湖北武汉430071 武汉大学公共卫生学院湖北武汉430071

目的:观察阿魏酸钠(SF)对高脂血症引起的动脉粥样硬化(AS)过程中胆固醇和甘油三酯代谢的影响,进一步探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:高胆固醇喂养复制AS动物模型;以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞体外... 详细信息

目的:观察阿魏酸钠(SF)对高脂血症引起的动脉粥样硬化(AS)过程中胆固醇和甘油三酯代谢的影响,进一步探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:高胆固醇喂养复制AS动物模型;以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞体外共培养,诱导建立泡沫细胞模型,与人肝母细胞瘤细胞株HepG2细胞体外共培养,建立损伤细胞模型;分别给予SF进行干预。检测实验动物AS斑块面积和血脂水平,油红O染色观察RAW264.7细胞内脂质堆积情况,高效液相色谱定量分析RAW264.7细胞内胆固醇的含量,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定HepG2细胞肝脂酶(HL)mRNA的表达水平。结果:(1)与高脂组相比,高脂+SF组动物主动脉粥样斑块面积明显减小(P<0.01),血浆甘油三酯水平显著降低(P<0.01),但血浆胆固醇水平无明显改变(P>0.05);(2)与ox-LDL组相比,ox-LDL+SF处理组中HepG2细胞HL mRNA表达水平显著增加(P<0.01),但RAW264.7细胞内胆固醇含量无明显改变(P>0.05)。结论:SF能降低高胆固醇导致的AS斑块面积,具有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与上调HL mRNA表达水平从而降低血浆甘油三酯水平有关,而与血浆胆固醇水平和ox-LDL诱导的巨噬泡沫细胞形成无关。提示血浆甘油三酯升高是AS的独立危险因素,HL介导的甘油三酯代谢途径可能是AS治疗的潜在靶点。

关键词：动脉硬化阿魏酸钠胆固醇甘油三酯脂蛋白类,LDL

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多西紫杉醇联合丝裂霉素C抑制宫颈癌细胞的增殖与迁移作用

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肿瘤防治研究 2008年第12期35卷 866-868页

作者：竹梦高文蔚舒怡付贵华魏巍范彪魏蕾武汉大学基础医学院病理学与病理生理学系 430071 武汉大学基础医学院实验教学中心 430071 武汉大学湖北省过敏及免疫相关疾病重点实验室 430071 武汉大学第二临床学院 430071

目的探讨多西紫杉醇(Doc)联合丝裂霉素C(MMC)抑制宫颈癌细胞的増殖与迁移作用。方法MTT实验测定HeLa细胞増殖能力,损伤修复实验测定细胞迁移速度。计算Q值反映多西紫杉醇和丝裂霉素C联合用药效果。结果多西紫杉醇、丝裂霉素C都能够抑制H... 详细信息

目的探讨多西紫杉醇(Doc)联合丝裂霉素C(MMC)抑制宫颈癌细胞的増殖与迁移作用。方法MTT实验测定HeLa细胞増殖能力,损伤修复实验测定细胞迁移速度。计算Q值反映多西紫杉醇和丝裂霉素C联合用药效果。结果多西紫杉醇、丝裂霉素C都能够抑制HeLa细胞的増殖,作用具有浓度依赖性(Doc:0.5μg/L vs 0.1μg/L,P<0.05;MMC:10μg/L vs 2.5μg/L,P<0.05);Q值>1,显示两者联合用药有相加作用;同时损伤修复实验显示联合用药组细胞迁移速度(0.035μm/h)显著低于空白对照组(0.173μm/h,P<0.05)及单独用药组(Doc0.079μm/h,MMC0.075μm/h)。结论多西紫杉醇和丝裂霉素C能抑制宫颈癌细胞増殖与迁移,具有一定量效关系;两者联合用药具有协同作用,这可能与两者药效学靶点不同有关。

关键词：多西紫杉醇丝裂霉素C HeLa细胞增殖迁移

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VASP磷酸化对细胞迁移的影响及其调控机制

VASP磷酸化对细胞迁移的影响及其调控机制

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会第十届暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十三届学术会议

作者：张德玲欧阳静萍张亚辉别婧华王念张叶敏武汉大学医学院病理生理学教研室湖北省过敏与免疫相关疾病重点实验室

血管扩张刺激磷蛋白（VASP）是蛋白激酶A（PKA）的重要作用底物,它参与调节肌动蛋白丝的组装和集聚,但VASP磷酸化在细胞移动中的确切作用以及PKA如何将细胞外信号特异性传递到VASP进而引起细胞迁移的具体调控机制尚不明确。本研究观察激... 详细信息

血管扩张刺激磷蛋白（VASP）是蛋白激酶A（PKA）的重要作用底物,它参与调节肌动蛋白丝的组装和集聚,但VASP磷酸化在细胞移动中的确切作用以及PKA如何将细胞外信号特异性传递到VASP进而引起细胞迁移的具体调控机制尚不明确。本研究观察激酶A锚定蛋白（AKAPs）对PKA信号转导的特异性调节作用,并深入探讨AKAPs家族成员WAVE-1对PKA-VASP通路的调控,旨在明确VASP对细胞迁移的确切作用机制。建立PDGF诱导ECV304细胞株迁移模型,采用划痕损伤迁移和跨膜迁移实验观察迁移情况;非放射性酶法和Western blot检测各蛋白表达;免疫荧光检测细胞内肌动蛋白骨架和PKA、VASP的分布。此外,以VASP Ser157磷酸化位点突变体转染ECV304细胞株,检测VASP磷酸化对细胞迁移的影响;用特异性抑制剂阻断AKAP与PKA的结合,观察AKAP对细胞迁移及PKA-VASP信号的影响;建立人WAVE-1基因稳定过表达细胞株（WAVE-1）,观察它对PKA-VASP信号的特异性调节作用。结果显示PDGF诱导ECV304细胞发生明显迁移,迁移细胞内PKA活性增强、VASP Ser157磷酸化水平增高。将VASP Ser157磷酸化位点突变后,细胞跨膜迁移数量明显减少;PKA-VASP特异性结合抑制剂St-Ht31和PKA活性抑制剂H-89都能显著抑制PDGF诱导的细胞迁移,降低PKA活性,减少VASP Ser157磷酸化表达。同时,PDGF刺激细胞骨架发生重排,沿迁移方向伸出宽大的片状伪足,VASP表达量增多,聚集在片状伪足的前缘。预先用St-Ht31处理后再用PDGF刺激细胞,细胞内没有片状伪足形成,VASP呈现散在分布。与空质粒转染对照组相比,WAVE-1细胞内PKA活性和VASP磷酸化水平显著增强,细胞内PKA的亚细胞定位发生明显改变,由广泛性的散在分布转为普遍聚集在核膜周围,呈现明显的"指环状"分布。以PDGF刺激后,WAVE-1细胞株内PKA活性和VASP磷酸化表达均明显增高,而St-Ht31处理则使两者表达量都明显降低。本研究汪实VASP Ser157磷酸化正向调控ECV304细胞迁移;AKAP通过对PKA的结合来调节PKA活性和VASP磷酸化,从而调控细胞迁移;其中,WAVE-1过度表达可增强PKA活性和VASP磷酸化、改变PKA亚细胞定位,WAVE-1可能是调节PKA-VASP信号通路的关键蛋白。

关键词：细胞迁移血管扩张刺激磷蛋白蛋白激酶A 激酶A锚定蛋白 WAVE-1

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