检索结果-内蒙古大学图书馆

生物医学工程学杂志 2008年第4期25卷 894-896页

作者：魏芸魏蕾武汉大学基础医学院分子病毒教研室武汉430071 武汉大学基础医学院病理学及病理生理学系武汉430071

本研究旨在探讨兔阴茎海绵体内皮细胞体外培养技术,为构建组织工程化阴茎海绵体提供种子细胞。无菌获取兔阴茎海绵体组织后,分别采用IV型胶原酶消化法和弹性蛋白酶消化结合机械挤压法分离内皮细胞,比较两种分离方法所获内皮细胞的纯度;... 详细信息

本研究旨在探讨兔阴茎海绵体内皮细胞体外培养技术,为构建组织工程化阴茎海绵体提供种子细胞。无菌获取兔阴茎海绵体组织后,分别采用IV型胶原酶消化法和弹性蛋白酶消化结合机械挤压法分离内皮细胞,比较两种分离方法所获内皮细胞的纯度;进一步在添加生长因子的内皮细胞生长液中培养扩增,观察细胞形态及增殖情况,并对传代细胞进行免疫组化染色鉴定。结果显示采用弹性蛋白酶消化结合机械挤压组织法能有效分离内皮细胞且保留基质的完整性,避免基质细胞混杂,明显优于IV型胶原酶消化法;培养的内皮细胞呈典型的鹅卵石形态,内皮细胞特异性标志CD31、第Ⅷ因子相关抗原(von Willebrand factor,vWF)表达阳性。结果提示采用弹性蛋白酶消化结合机械挤压组织法能快速有效地分离纯度较高的内皮细胞,进一步在内皮细胞生长液中培养能稳定传代扩增,可为阴茎海绵体组织工程提供种子细胞。

关键词：海绵体内皮细胞培养组织工程

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泛素蛋白酶系统通过稳定PPARγ调节脂肪细胞分化

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中国病理生理杂志 2015年第5期31卷 888-893页

作者：唐照张叶敏李明欣汪长华武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:探讨泛素蛋白酶系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在体外脂肪细胞分化中的作用。方法:常规方法诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞,Western blot检测蛋白质表达,免疫共沉淀检查蛋白质间结合,油红O染色检测脂肪细胞中的脂质,RT-PCR... 详细信息

目的:探讨泛素蛋白酶系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在体外脂肪细胞分化中的作用。方法:常规方法诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞,Western blot检测蛋白质表达,免疫共沉淀检查蛋白质间结合,油红O染色检测脂肪细胞中的脂质,RT-PCR检测mRNA表达。结果:UPS抑制剂硼替佐米可抑制3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞,表现为细胞内脂质含量降低以及脂肪细胞标志蛋白mRNA表达的降低。蛋白激酶G激动剂西地那非可激活UPS,并增强脂肪细胞的分化。抑制UPS可降低热休克蛋白90(HSP90)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)间的结合;同时降低细胞可溶性组分中HSP90和PPARγ的表达,增强其在不可溶性组分中的表达。HSP90特异性的N末端抑制剂格尔德霉素可抑制西地那非促进的PPARγ表达和脂肪细胞的分化。结论:泛素蛋白酶系统通过HSP90调节PPARγ的表达,从而影响脂肪细胞的分化。

关键词：泛素蛋白酶系统过氧化物酶体增殖物活化受体γ 热休克蛋白90 脂肪细胞细胞分化

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黄芪多糖降糖作用及其对蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响

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中华内分泌代谢杂志 2008年第5期24卷 546-547页

作者：张敬芳吴勇欧阳静萍荆楚理工学院医学院病理教研室荆门448000 武汉大学基础医学院病理学与病理生理学系

运用黄芪多糖治疗2型糖尿病大鼠，检测其血糖、血胰岛素水平、蛋白激酶B（PKB／Akt）活性和葡萄糖转运蛋白4转位的变化。结果显示，黄芪多糖有降糖作用，其机制可能与增强糖尿病大鼠骨骼肌组织对胰岛素的敏感性、提高PKB／Akt活性和葡... 详细信息

运用黄芪多糖治疗2型糖尿病大鼠，检测其血糖、血胰岛素水平、蛋白激酶B（PKB／Akt）活性和葡萄糖转运蛋白4转位的变化。结果显示，黄芪多糖有降糖作用，其机制可能与增强糖尿病大鼠骨骼肌组织对胰岛素的敏感性、提高PKB／Akt活性和葡萄糖转运蛋白4转位有关。

关键词：黄芪多糖降糖作用蛋白激酶B 葡萄糖转运蛋白4

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胃癌细胞的无血清悬浮培养与初步鉴定

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世界华人消化杂志 2014年第11期22卷 1531-1536页

作者：吴丽霞王绪明张尚昆刘丽江武汉大学基础医学院病理学与病理生理学教研室湖北省武汉市430071 江汉大学医学院病理学教研室湖北省武汉市430056

目的:探讨胃癌细胞的无血清悬浮培养与初步鉴定.方法:应用无血清DMEM/F12培养基悬浮培养胃癌细胞系SGC7901,通过随机计数法计数不同时间窗形成的肿瘤细胞球数.应用流式细胞技术检测肿瘤细胞球中CD24+、CD44+和Snail+细胞的含量及Western... 详细信息

目的:探讨胃癌细胞的无血清悬浮培养与初步鉴定.方法:应用无血清DMEM/F12培养基悬浮培养胃癌细胞系SGC7901,通过随机计数法计数不同时间窗形成的肿瘤细胞球数.应用流式细胞技术检测肿瘤细胞球中CD24+、CD44+和Snail+细胞的含量及Western blot技术检测Snail蛋白在肿瘤细胞球中的表达.结果:胃癌细胞系SGC7901在无血清悬浮培养大约1 wk时形成肿瘤细胞球且数量最多,肿瘤细胞球中CD24+、CD44+和Snail+细胞含量明显高于对照组的贴壁培养细胞(P<0.05),并且Snail蛋白在肿瘤细胞球中高表达.结论:胃癌细胞在无血清悬浮培养下可形成肿瘤细胞球,这类CD24+/CD44+细胞含量明显增多的肿瘤细胞球中Snail+细胞的含量及其Snail蛋白的表达较对照细胞均有显著升高.

关键词： CD24 CD44 Snail 肿瘤干细胞肿瘤细胞球

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黄芪多糖对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用

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中国病理生理杂志 2007年第11期23卷 2222-2225页

作者：毛先晴欧阳静萍武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430079

目的:探讨黄芪多糖(APS)对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用及其机制。方法:26只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照(C)组(n=10)、胰岛素抵抗(IR)组和黄芪多糖预处理(IA)组(n=8)(溶液灌胃,700mg·kg-1.d-1,12周)。检测动物血糖、血... 详细信息

目的:探讨黄芪多糖(APS)对饮食诱导小鼠肝脏胰岛素抵抗的预防作用及其机制。方法:26只C57BL/6J小鼠随机分成正常对照(C)组(n=10)、胰岛素抵抗(IR)组和黄芪多糖预处理(IA)组(n=8)(溶液灌胃,700mg·kg-1.d-1,12周)。检测动物血糖、血胰岛素、肝脏TG、FFA;计算胰岛素敏感性;光镜及电镜下观察肝脏病理改变;免疫印记法检测肝脏GSK3β表达的改变。结果:12周后成功建立出胰岛素抵抗小鼠模型;APS可预防IR小鼠肝脂肪变性的发生;IA组体重、血糖、肝重、肝组织内TG、FFA含量均明显低于IR组(P<0.05);IA组GSK3β减低而ser9GSK3β高于IR组(P<0.01)。结论:APS治疗可明显改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗及肝脏脂肪变性,其机制与减少GSK3β表达及增加胰岛素刺激后SER9-GSK3β水平有关。

关键词：胰岛素抗药性肝脂肪变黄芪多糖

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炎症介质在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及相互关系

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中国应用生理学杂志 2007年第3期23卷 281-285页

作者：周其全王静汪云利李爱冬程丽第三军医大学高原军事医学系病理生理与高原生理学教研室重庆400038 成都医学院基础医学部病理学与病理生理学教研室成都610083

目的:探讨炎症介质在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及与脑含水量的关系。方法:应用放射免疫法测定脑组织内TNFα、ET含量,化学法测定脑内NO含量,应用伊文思蓝(EB)透过率测定血脑屏障(BBB)通透性,脑湿干比重法测定脑含水量百分... 详细信息

目的:探讨炎症介质在高原暴露下血脑屏障通透性改变中的作用及与脑含水量的关系。方法:应用放射免疫法测定脑组织内TNFα、ET含量,化学法测定脑内NO含量,应用伊文思蓝(EB)透过率测定血脑屏障(BBB)通透性,脑湿干比重法测定脑含水量百分率。结果:高原暴露下,大鼠脑内TNFα、ET、NO含量随着海拔增高而逐渐增高,随着暴露时间延长而逐渐增高,以暴露于5000m的高海拔区第9d增高最明显。与此同时,脑内EB含量和脑内含水量逐渐增高。脑内TNFα、ET、NO含量与脑含水量之间有明显的正相关关系。结论:TNFα、ET、NO在BBB通透性增高中起了重要作用,是高原环境下BBB通透性增高的重要因素。

关键词：高海拔区血脑屏障通透性炎症介质脑含水量

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AMP-AMPK-AS160信号通路在黄芪多糖刺激L6成肌细胞葡萄糖摄取中的作用

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1869-1870页

作者：鲍芳吴胜英欧阳静萍刘坚湖北医药学院心血管生物研究室基础医学院病理生理学教研室武汉大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨黄芪多糖(APS)对L6成肌细胞葡萄糖摄取的刺激作用及其机制。方法:培养L6成肌细胞,采用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖法检测细胞的葡萄糖摄取,高效液相色谱法检测细胞内的AMP含量,Western blotting法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和160... 详细信息

目的:探讨黄芪多糖(APS)对L6成肌细胞葡萄糖摄取的刺激作用及其机制。方法:培养L6成肌细胞,采用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖法检测细胞的葡萄糖摄取,高效液相色谱法检测细胞内的AMP含量,Western blotting法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和160 kD的Akt底物(AS160)的磷酸化水平;脂质体法瞬时转染4P突变型AS160(AS160-4P)质粒。结果:APS呈时

关键词：黄芪多糖 L6 黄氏多糖成肌细胞信号通路葡萄糖右旋糖己糖 AMPK AS

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ER-α36和miR-143介导胃癌细胞的侵袭

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中国病理生理杂志 2012年第12期28卷 2167-2171页

作者：邹丰王绪明刘丽江江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室湖北武汉430056 武汉大学基础医学院湖北武汉430071

目的:探讨雌激素受体α36(ER-α36)与胃癌细胞侵袭之间的关联及其作用机制。方法:用高浓度和低浓度17β-雌二醇作用人胃癌细胞SGC7901,检测细胞侵袭能力和ER-α36蛋白表达变化;构建稳定转染低表达ER-α36和高表达ER-α36的SGC7901细胞系... 详细信息

目的:探讨雌激素受体α36(ER-α36)与胃癌细胞侵袭之间的关联及其作用机制。方法:用高浓度和低浓度17β-雌二醇作用人胃癌细胞SGC7901,检测细胞侵袭能力和ER-α36蛋白表达变化;构建稳定转染低表达ER-α36和高表达ER-α36的SGC7901细胞系,在检测其侵袭能力的变化同时进行microRNA测序。结果:高浓度17β-雌二醇刺激SGC7901细胞后,细胞的侵袭能力减弱,ER-α36的蛋白减少;低浓度17β-雌二醇刺激细胞后的效应相反;高表达ER-α36的SGC7901细胞的侵袭能力要明显高于低表达ER-α36和对照组的SGC7901细胞;高表达ER-α36的SGC7901细胞miR-143的表达显著下降,低表达ER-α36的SGC7901细胞miR-143的表达显著上升。结论:ER-α36的表达与胃癌的侵袭相关,此机制可能与miR-143的调控有关。

关键词：胃肿瘤雌激素受体α36 肿瘤侵袭 miR-143

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ER-α36对胃癌SGC7901细胞在裸鼠体内生长的影响

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世界华人消化杂志 2011年第28期19卷 2919-2924页

作者：王绪明刘晶晶邓昊陈莹刘丽江武汉大学基础医学院湖北省武汉市43007 江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室湖北省武汉市430056

目的:观察ER-α36分子对人胃癌细胞SGC7901在裸鼠体内生长的影响.方法:利用慢病毒转染技术构建稳定高表达和低表达ERα-36分子的重组人胃癌SGC7901细胞株.实验分为空白对照组(SGC7901-Control)、ER-α36低表达组(SGC7901-Low36)和ER-α3... 详细信息

目的:观察ER-α36分子对人胃癌细胞SGC7901在裸鼠体内生长的影响.方法:利用慢病毒转染技术构建稳定高表达和低表达ERα-36分子的重组人胃癌SGC7901细胞株.实验分为空白对照组(SGC7901-Control)、ER-α36低表达组(SGC7901-Low36)和ER-α36高表达组(SGC7901-High36),每组各3只雄性裸鼠.将上述细胞(5×106个/mL)接种裸鼠皮下,建立裸鼠荷瘤模型,连续观测30d.采用瘤结节体积测量和称质量、瘤组织HE染色及免疫组织化学法检测Ki67指数和E-cadherin蛋白表达等方法,鉴定各组细胞生长的情况.结果:全组实验动物均出现移植瘤.第16天开始,SGC7901-High36组裸鼠肿瘤的体积>SGC7901-Control组裸鼠肿瘤的体积>SGC7901-Low36组裸鼠肿瘤的体积,两两之间有显著性差异(P<0.05).第30天,SGC7901-High36组肿瘤的质量(2.58g±0.014g),明显大于SGC7901-Control组(1.32g±0.0245g)和SGC7901-Low36组(0.471g±0.021g),两两之间有显著性差异(P<0.05).SGC7901-High36组肿瘤细胞的核分裂数(42.33±6.33),明显高于SGC7901-Control组(28.5±0.35)和SGC7901-Low36组(12.5±2.5),两两之间有显著性差异(P<0.05).ki67阳性细胞计数,SGC7901-High36组(86.35±5.23),明显高于SGC7901-Control组(65.44±4.56)和SGC7901-Low36组(18.25±2.56),两两之间有显著性差异(P<0.05).SGC7901-High36组肿瘤细胞几乎不表达E-cadherin蛋白,明显低于SGC7901-Control组和SGC7901-Low36组.结论:ER-α36分子在胃癌细胞的生长与增殖中具有重要作用,并可能通过靶向肿瘤细胞的粘附分子而促进肿瘤的侵袭与转移.

关键词：雌激素受体-α36 胃癌 SGC7901

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microRNA与Wnt/β-catenin通路在肿瘤发生及转移中的调控机制

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中国科学：生命科学 2018年第1期48卷 5-14页

作者：林慧娟黄勇黄伟玲冯先玲彭音张小静金哲范新民广州医科大学病理学与病理生理学教研室广州510000 深圳大学医学部基础医学院病理学系深圳518060

microRNA(miR)和Wnt/β-catenin信号通路是肿瘤研究领域的两大传统模块,miR的表达失调与Wnt通路的激活共同驱动了肿瘤的发生、发展、转移及药物的耐药等性状.一方面,miR通过各种途径激活或抑制经典的Wnt信号通路;另一方面,Wnt与其启动... 详细信息

microRNA(miR)和Wnt/β-catenin信号通路是肿瘤研究领域的两大传统模块,miR的表达失调与Wnt通路的激活共同驱动了肿瘤的发生、发展、转移及药物的耐药等性状.一方面,miR通过各种途径激活或抑制经典的Wnt信号通路;另一方面,Wnt与其启动子结合后激活转录,进而促进miR在肿瘤中的表达.本文对miR和经典Wnt信号通路之间在多种肿瘤中的相互关联和作用机制,以及其在多方面对肿瘤细胞的增殖、迁移、转移和药物反应等方面的作用进行了一一阐述.这将为miR和Wnt信号调控在肿瘤机制研究中提供更新、更全面的思路和途径,为肿瘤诊断、分子分型、药物筛选以及预后判断等方面提供新的指导思想.

关键词： miR Wnt/β-catenin信号通路肿瘤

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