检索结果-内蒙古大学图书馆

武汉大学学报（医学版） 2022年第5期43卷 755-761页

作者：贺鑫陈芳芳龚鹏举宋文静杨燕钱晨何浩东张京伟武汉大学中南医院甲乳外科/湖北省肿瘤生物学行为重点实验室/湖北省肿瘤医学临床研究中心湖北武汉430071 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:探究miR-17-5p对三阴性乳腺癌(TNBC)增殖迁移的调控作用及对患者预后的影响。方法:下载TCGA数据库中乳腺癌microRNA表达谱数据和临床病理资料,通过差异分析及Kaplan Meier生存分析,筛选TNBC预后相关microRNA。实时荧光定量PCR检测... 详细信息

目的:探究miR-17-5p对三阴性乳腺癌(TNBC)增殖迁移的调控作用及对患者预后的影响。方法:下载TCGA数据库中乳腺癌microRNA表达谱数据和临床病理资料,通过差异分析及Kaplan Meier生存分析,筛选TNBC预后相关microRNA。实时荧光定量PCR检测不同类型乳腺癌细胞系中miR-17-5p的表达水平,CCK-8、划痕实验检测miR-17-5p对TNBC细胞增殖及迁移能力的影响。Starbase数据库预测miR-17-5p靶基因,Metascape及STRING数据库对靶基因进行功能及信号通路聚类分析,并构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,进而筛选下游关键调控机制。结果:TNBC中共有98个microRNA特异性表达上调,其中miR-17-5p在TNBC中表达高于非TNBC和正常组织(P<0.001),且与不良预后相关。miR-17-5p在TNBC细胞系中表达特异性升高,过表达miR-17-5p后TNBC细胞增殖及迁移能力显著增强,而抑制miR-17-5p表达后细胞增殖及迁移能力减弱。生物信息学分析筛选出407个miR-17-5p下游潜在靶基因及肿瘤相关的分子机制,其中FBXL5在TNBC中的低表达与患者预后不良密切相关(P<0.05),且miR-17-5p与FBXL5的mRNA表达水平显著负相关。结论:miR-17-5p在TNBC中发挥着致癌基因的作用,可通过调控肿瘤相关通路促进TNBC的发生发展,从而影响患者的预后。

关键词： miR-17-5p 三阴性乳腺癌增殖迁移调控机制

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消化系统整合教学模式的探索与体会

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基础医学教育 2023年第11期25卷 934-936页

作者：朱云娟刘奔邸红军张丹芳杜晓玲强兆艳天津医科大学基础医学院病原生物学系天津300070 天津医科大学基础医学院生理与病理生理学系天津医科大学基础医学院病理学教研室天津医科大学基础医学院诊断学教研室天津医科大学基础医学院药理学系

消化系统整合教学模式是将消化系统的正常功能、常见疾病的病理变化、病理生理机制、诊断学方法、治疗、预防、人文等知识进行有机整合。整合教学模式打破原有学科之间的界限,将与消化系统相关的教学内容和知识点进行梳理,在理论课和实... 详细信息

消化系统整合教学模式是将消化系统的正常功能、常见疾病的病理变化、病理生理机制、诊断学方法、治疗、预防、人文等知识进行有机整合。整合教学模式打破原有学科之间的界限,将与消化系统相关的教学内容和知识点进行梳理,在理论课和实验课的基础上嵌入PBL,采用终结性评价和形成性评价相结合的方式对学生进行考核。课程整合改革中遇到一些挑战,如教学团队建设、PBL教学的实施、教材建设、教学效果等问题。教师还需通过不断探索和实践来完善符合自身特点的整合教学模式。

关键词：基础医学消化系统整合教学教学改革 PBL教学

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mitoNEET介导内皮细胞铁死亡促发糖尿病血管损伤

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心脏杂志 2025年 31-38页

作者：李凯峰殷铭泽张拓李霞宁婧鑫李泽杜娟李小强邢文娟张海锋空军军医大学基础医学院基础医学教学实验中心空军军医大学基础医学院学员五大队西安外事学院医学院护理系西北大学生命科学学院延安大学医学院病理学与病理生理学教研室空军军医大学药学院药理学教研室空军军医大学航空航天医学系飞行人员疗养与康复教研室

目的探讨mitoNEET介导的线粒体途径铁死亡致糖尿病血管损伤的机制。方法通过对比糖尿病小鼠（db/db）与对照组小鼠（WT）的内皮依赖性舒张功能、血管组织形态、活性氧（ROS）生成、电镜下线粒体形态等，明确糖尿病血管损伤特征；进一... 详细信息

目的探讨mitoNEET介导的线粒体途径铁死亡致糖尿病血管损伤的机制。方法通过对比糖尿病小鼠（db/db）与对照组小鼠（WT）的内皮依赖性舒张功能、血管组织形态、活性氧（ROS）生成、电镜下线粒体形态等，明确糖尿病血管损伤特征；进一步给予db/db小鼠铁死亡抑制剂（Fer-1）、线粒体抗氧化剂（mitoTEMPO）、铁螯合剂（DFO）等药物干预，观察干预线粒体途径铁死亡对db/db小鼠血管损伤的影响，并研究其分子机制。结果 db/db小鼠降主动脉内皮依赖性血管舒张功能受损（P<0.01），血清内皮素1(ET-1)水平升高（P<0.01）；降主动脉组织结构紊乱，ROS生成增加（P<0.01），线粒体结构受损。铁死亡抑制剂Fer-1可显著改善db/db小鼠内皮依赖性血管舒张功能（P<0.05），且降低血清ET-1水平（P<0.05）；给予Fer-1、mitoTEMPO及DFO后，降主动脉组织结构排列更为整齐，纤维化程度减轻，组织ROS生成减少（P<0.01），线粒体结构部分恢复。mitoNEET是线粒体外膜转运铁的关键分子，在高糖高脂损伤的内皮细胞中蛋白（P<0.01）高表达，且铁死亡关键因子GPX4的蛋白表达降低（P<0.05），线粒体膜电位降低；而给予Fer-1、mitoTEMPO及DFO干预后，细胞mitoNEET表达降低（P<0.05）,GPX4表达升高（P<0.05），内皮细胞铁死亡被抑制，线粒体膜电位升高（P<0.05）。结论线粒体途径铁死亡是促发糖尿病血管损伤的重要原因之一；铁死亡抑制剂可通过抑制铁死亡减轻糖尿病血管损伤；mitoNEET介导了高糖高脂诱导的内皮细胞铁死亡。这些结果为预防糖尿病血管损伤提供了新的思路和靶点。

关键词： mitoNEET 线粒体铁转运铁死亡糖尿病血管损伤

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顺铂注射对C57BL/6小鼠肾脏功能和结构影响

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青岛大学学报（医学版） 2021年第6期57卷 801-806页

作者：王鑫李慧王向东李莉巩永凤青岛大学基础医学院病理学与病理生理学系山东青岛266071 滨州医学院基础医学院生理学教研室

目的改良并完善顺铂诱导小鼠慢性肾脏疾病模型,研究其肾功能、组织结构及分子水平的改变。方法对不同周龄雄性C57BL/6小鼠注射不同剂量顺铂,观察小鼠生存率,选取合适的顺铂剂量及小鼠周龄用以制备模型。通过酶联免疫吸附试验测定顺铂注... 详细信息

目的改良并完善顺铂诱导小鼠慢性肾脏疾病模型,研究其肾功能、组织结构及分子水平的改变。方法对不同周龄雄性C57BL/6小鼠注射不同剂量顺铂,观察小鼠生存率,选取合适的顺铂剂量及小鼠周龄用以制备模型。通过酶联免疫吸附试验测定顺铂注射后小鼠血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)水平的变化,采用免疫荧光(IF)、马松三色(MT)染色和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法观察顺铂注射对肾纤维化的影响,采用IF、苏木精-伊红(HE)染色和RT-qPCR方法观察顺铂注射对小鼠肾组织中细胞因子和炎症细胞浸润的影响。结果选择8周龄小鼠,通过腹腔注射7 mg/kg顺铂(每周1次,共4次)构建慢性肾脏疾病模型。与对照组(小鼠腹腔注射无菌生理盐水)比较,顺铂注射24、42 d小鼠Scr和BUN水平显著升高(F=12.05、41.89,P<0.01),肾脏纤维化面积显著增加(F=78.87,P<0.01),肾纤维化相关基因胶原纤维1α1(Col1α1)和纤连蛋白(Fn)mRNA表达水平明显升高(F=37.01、57.10,P<0.01),肾组织炎性细胞、CD3^(+)T细胞和F4/80^(+)巨噬细胞浸润明显增加,肾组织炎症相关细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平显著升高(F=10.24~86.82,P<0.01)。注射42 d小鼠上述指标变化较注射24 d小鼠更明显(P<0.01)。结论反复低剂量顺铂腹腔注射后肾脏发生纤维化、慢性炎症和功能障碍。本研究通过缩短模型制备周期以及减少顺铂用药剂量,完善了顺铂诱导肾纤维化和慢性炎症小鼠模型。

关键词：顺铂肾衰竭,慢性纤维化炎症小鼠,近交C57BL

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基于临床病理大数据的早发乳腺癌腋窝淋巴结转移风险预测模型构建

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中国普通外科杂志 2020年第11期29卷 1293-1302页

作者：宋文静贺鑫龚鹏举杨燕魏蕾张京伟武汉大学中南医院甲乳外科湖北武汉430071 武汉大学基础医学院病理与病理生理学教研室湖北武汉430071

背景与目的:近年来,乳腺癌的发病人群趋于年轻化,并且更容易发生腋窝淋巴结(ALN)转移。本研究通过临床病理大数据平台分析年轻乳腺癌患者ALN转移的影响因素,并建立风险预测模型,为年轻乳腺癌患者的诊断和治疗提供参考依据。方法:收集SEE... 详细信息

背景与目的:近年来,乳腺癌的发病人群趋于年轻化,并且更容易发生腋窝淋巴结(ALN)转移。本研究通过临床病理大数据平台分析年轻乳腺癌患者ALN转移的影响因素,并建立风险预测模型,为年轻乳腺癌患者的诊断和治疗提供参考依据。方法:收集SEER数据库中2010—2015年间被诊断为乳腺癌并且接受了ALN手术的年轻患者的临床病理资料,采用单因素和多因素回归分析筛选ALN转移的影响因素,并以列线图的方式可视化。通过AUC/C指数量化列线图区分不同ALN状态患者的能力,采用bootstrap方法(1000次重复,随机数种子设置为12)进行列线图预测性能内部验证。另外,收集2015—2017年在武汉大学中南医院初诊为乳腺癌的年轻患者资料,对模型行外部验证。结果:共纳入SEER数据库中23778例年轻乳腺癌患者,其中39.6%患者存在ALN转移。单因素Logistic回归分析显示,年龄、种族、肿瘤部位、病理学分级、肿瘤大小、胸壁或皮肤是否受侵以及ER、PR、HER-2状态与ALN转移有关(均P<0.001);多因素Logistic回归分析显示:年龄、种族、婚姻状态、边侧、肿瘤部位、分级、肿瘤大小、胸壁或皮肤是否受侵以及ER与PR状态是ALN转移独立影响因素(均P<0.05),据此建立风险预测模型。内部验证的校准曲线显示,利用该模型计算的预测值与真实值之间存在良好的一致性(AUC/C指数=0.716)。共纳入391例年轻乳腺癌患者作为外部验证数据集,其中49.9%患者初次手术发现有ALN转移。外部验证提示模型预测能力较好(AUC/C指数=0.798)。结论:基于SEER数据库建立的年轻乳腺癌患者ALN转移的风险预测模型具有较好的预测能力,可为临床预测患者ALN转移风险提供参考。

关键词：乳腺肿瘤青年人淋巴转移危险因素大数据

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硫酸右旋糖苷通过抑制M2型巨噬细胞极化以减弱M2型巨噬细胞对HGC-27胃癌细胞侵袭和迁移的促进作用

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肿瘤 2021年第10期41卷 657-669页

作者：郭嘉欣李梦琪赵媛陶月佳李冰徐远义黄允宁宁夏医科大学基础医学院病理学系宁夏回族自治区银川750000 长治医学院基础医学部病理生理学教研室山西长治046013 宁夏回族自治区人民医院胃肠外科宁夏回族自治区银川750000

目的:探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对M2型巨噬细胞极化以及M2型巨噬细胞促进胃癌细胞侵袭和迁移的影响,观察M2型巨噬细胞在胃癌组织中的浸润情况并评估其临床意义。方法:采用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)、白... 详细信息

目的:探讨硫酸右旋糖苷(dextran sulfate,DS)对M2型巨噬细胞极化以及M2型巨噬细胞促进胃癌细胞侵袭和迁移的影响,观察M2型巨噬细胞在胃癌组织中的浸润情况并评估其临床意义。方法:采用佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)、白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)和IL-13体外诱导人单核细胞THP-1极化为巨噬细胞(M0和M2型),并应用免疫细胞荧光及蛋白质印迹法进行验证。在巨噬细胞诱导和极化过程中加入DS,采用蛋白质印迹法检测DS对M2型巨噬细胞标志物CD206和CD163蛋白表达的影响,Transwell小室迁移实验检测DS对巨噬细胞趋化募集能力的影响。建立巨噬细胞与HGC-27胃癌细胞共培养模型,将HGC-27胃癌细胞与经DS处理或未处理的巨噬细胞(M0和M2型)进行共培养,然后分别采用划痕愈合实验和Transwell小室侵袭实验检测HGC-27胃癌细胞的迁移和侵袭能力,应用蛋白质印迹法检测侵袭和迁移相关蛋白的表达情况。采用免疫组织化学法检测人胃癌组织中M2型巨噬细胞的浸润情况,并分析浸润程度与临床病理特征之间的关系。结果:采用PMA、IL-4和IL-13成功诱导THP-1细胞极化为M0和M2型巨噬细胞。DS可以抑制M2型巨噬细胞的极化过程,下调M2型巨噬细胞中CD206和CD163蛋白的表达水平(P<0.001和P<0.05),以及抑制M2型巨噬细胞的趋化募集能力(P<0.001)。M2型巨噬细胞可以促进HGC-27胃癌细胞的迁移和侵袭能力,并且上调HGC-27胃癌细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达水平(P<0.05或P<0.001)。DS干预M2型巨噬细胞的极化过程后,可以明显减弱M2型巨噬细胞对HGC-27胃癌细胞侵袭和迁移的促进作用(P<0.01或P<0.001)。人胃癌组织中M2型巨噬细胞的浸润程度高于正常胃黏膜组织(P<0.01),并且M2型巨噬细胞的浸润程度与胃癌的分化程度和分期相关(P均<0.05)。结论:DS能够抑制M2型巨噬细胞的极化,减弱其对胃癌细胞趋化募集的应答能力,抑制M2型巨噬细胞对胃癌细胞侵袭和迁移能力以及侵袭和迁移相关蛋白表达的促进能力。

关键词：胃肿瘤硫酸右旋糖苷 M2型巨噬细胞极化细胞运动

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丹皮酚通过调节中脑星形细胞神经营养因子的表达及细胞质/核易位抑制类风湿关节炎成纤维滑膜细胞炎症反应

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中国药理学通报 2021年第7期37卷 958-964页

作者：邵玉宝鲍兰馨汪陶荣李文昊周文瀚戴锦辰陈萌檬叶静赵大海陈晓宇安徽医科大学基础医学院组织胚胎学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院病理学与病理生理学安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院形态学实验中心安徽合肥230032 安徽医科大学基础医学院临床医学系安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院呼吸内科安徽合肥230601

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MAN... 详细信息

目的探讨丹皮酚抑制类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)的炎症反应可能的机制。方法人成纤维样滑膜细胞(FLSs)通过肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激及丹皮酚处理后,利用CCK-8法检测丹皮酚对RA-FLSs炎性增殖的抑制水平;Western blot检测MANF与内质网应激相关蛋白ATF6变化水平;Western blot及免疫荧光实验检测丹皮酚对MANF细胞质/核易位的影响;实时荧光定量分析PCR(RT-qPCR)法检测丹皮酚对转录因子p65的转录活性的影响。结果丹皮酚抑制RA-FLSs的异常增殖及迁移;丹皮酚促进内质网应激相关蛋白ATF6及MANF的表达增加;丹皮酚促进MANF蛋白向细胞核转移;丹皮酚能够剂量依赖性地抑制p65转录活性。结论丹皮酚通过内质网应激途径,促进MANF的表达及核转移,通过抑制p65转录活性,抑制RA-FLSs的炎症反应。

关键词：类风湿关节炎 MANF 丹皮酚内质网应激成纤维样滑膜细胞 p65

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氟西汀早期干预对改善APP/PS1小鼠认知障碍和海马突触可塑性的作用

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河南医学高等专科学校学报 2024年第3期36卷 289-294页

作者：王思雨陈佳慧李璐李宜培王黎靳力贾慧婕新乡医学院基础医学院病理学系河南新乡453003 河南医学高等专科学校康复教研室郑州451191 洛阳市妇幼保健院生殖医学科河南洛阳471000 郑州大学第一附属医院神经内科2病区郑州450052 河南医学高等专科学校病理生理学教研室郑州451191 河南医学高等专科学校河南省脑退行性疾病重点实验室郑州451191

目的研究氟西汀早期干预对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)转基因小鼠认知功能障碍和突触可塑性的影响及潜在机制。方法雄性阿尔茨海默病APP/PS1双转基因(APPswePSEN1dE9)小鼠24只,随机分为AD模型组(AD组)和氟西汀干预组(FLX组)... 详细信息

目的研究氟西汀早期干预对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)转基因小鼠认知功能障碍和突触可塑性的影响及潜在机制。方法雄性阿尔茨海默病APP/PS1双转基因(APPswePSEN1dE9)小鼠24只,随机分为AD模型组(AD组)和氟西汀干预组(FLX组),并以12只野生型小鼠作为对照组(Con组)。从2月龄起,FLX组小鼠开始连续15 d的氟西汀水溶液(浓度1 g·L^(-1))腹腔注射给药,AD组和Con组小鼠接受等体积的生理盐水腹腔注射,给药结束4个月后(相当于6月龄时)水迷宫实验检测小鼠认知功能,电生理检测小鼠海马突触可塑性,免疫印迹检测海马中突触相关蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测海马中淀粉样蛋白-β(Aβ)含量。结果氟西汀早期干预可有效改善AD转基因小鼠的认知功能障碍和海马神经元细胞突触可塑性,增加AD转基因小鼠海马中突触相关蛋白的表达水平,并降低海马Aβ含量。结论氟西汀早期干预能有效改善AD转基因小鼠认知功能和突触可塑性造成的损伤。

关键词：阿尔茨海默病氟西汀小鼠 APP/PS1 认知障碍

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泛素特异性蛋白酶1在肿瘤中作用研究进展

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中华实用诊断与治疗杂志 2022年第7期36卷 753-756页

作者：徐灿明汪长华丁佑铭武汉大学人民医院肝胆腔镜外科消化系统疾病湖北省重点实验室湖北武汉430060 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

泛素特异性蛋白酶1(ubiquitin specific protease 1,USP1)属于去泛素化酶家族成员,具有异肽酶裂解活性和内肽酶裂解活性。DNA损伤修复功能缺陷可引起包括肿瘤在内的多种疾病,而USP1通过调节范可尼贫血互补群D2、范可尼贫血互补群I、增... 详细信息

泛素特异性蛋白酶1(ubiquitin specific protease 1,USP1)属于去泛素化酶家族成员,具有异肽酶裂解活性和内肽酶裂解活性。DNA损伤修复功能缺陷可引起包括肿瘤在内的多种疾病,而USP1通过调节范可尼贫血互补群D2、范可尼贫血互补群I、增殖细胞核抗原等蛋白泛素化修饰参与DNA损伤修复。本文就USP1的结构和功能及在肿瘤中作用的研究进展作一综述。

关键词：肿瘤泛素特异性蛋白酶1 去泛素化 DNA损伤修复

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异柠檬酸脱氢酶1突变体对U87细胞生物节律基因表达的影响

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神经解剖学杂志 2020年第5期36卷 519-524页

作者：武艳玮王世雄徐辉于佳翔马杰刘焕曹相玫宁夏医科大学基础医学院病理学系银川75004 宁夏医科大学临床医学院银川75004 宁夏医科大学基础医学院银川75004 西安医学院基础医学部病理生理学教研室西安710021

目的:研究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型与突变型(mut IDH1)对人胶质瘤细胞系U87节律基因的影响。方法:分别用IDH1和mut IDH1重组慢病毒感染U87细胞,应用荧光倒置显微镜观察感染效率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western Blot检测U87细胞... 详细信息

目的:研究异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)野生型与突变型(mut IDH1)对人胶质瘤细胞系U87节律基因的影响。方法:分别用IDH1和mut IDH1重组慢病毒感染U87细胞,应用荧光倒置显微镜观察感染效率;流式细胞术检测细胞周期分布;Western Blot检测U87细胞内IDH1、mut IDH1、Bmal1、Clock、Smad通路相关分子的表达水平。结果:成功感染IDH1和mut IDH1重组慢病毒,当感染复数(MOI)为20∶1时,感染效率最高。流式细胞术检测细胞周期分布提示IDH1基因突变使U87细胞G1期比例增高(野生型组62.00%,突变型组72.31%),S期比例降低(野生型组29.82%,突变型组19.39%)。Western Blot结果显示IDH1基因突变使得正调节节律分子Bmal1与Clock的蛋白表达明显降低,以及Smad通路相关分子Smad2、Smad3、Smad2-3的蛋白表达降低,pSmad2、p-Smad3、Smad4的蛋白表达升高。结论:IDH1基因可能通过TGF-β/Smad通路来改变U87细胞的节律基因。

关键词：异柠檬酸脱氢酶1 突变生物节律胶质瘤 Smad U87细胞

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