检索结果-内蒙古大学图书馆

武汉大学学报（医学版） 2018年第5期39卷 775-778页

作者：罗斌朱刚艳余追屈高静廉应涛李银萍武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071 武汉大学人民医院老年病科湖北武汉430060 武汉大学人民医院重症医学科湖北武汉430060

目的：探讨老年住院患者甲状腺激素水平与感染指标和心衰指标水平的关系。方法：选取2016年9月至2017年8月在武汉大学人民医院老年病科就诊的已排除下丘脑、垂体和甲状腺疾病的252例老年住院患者作为研究对象。采集患者基本病例资料及... 详细信息

目的：探讨老年住院患者甲状腺激素水平与感染指标和心衰指标水平的关系。方法：选取2016年9月至2017年8月在武汉大学人民医院老年病科就诊的已排除下丘脑、垂体和甲状腺疾病的252例老年住院患者作为研究对象。采集患者基本病例资料及实验室检查指标,包括血浆游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、降钙素原（PCT）与超敏C反应蛋白（hs-CRP）、N末端前体B型利钠肽（NT-proBNP）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）。根据患者甲状腺激素水平,分为正常甲状腺激素组（n=126）和低甲状腺激素组（n=126）,并对实验室指标进行统计学分析。结果：低甲状腺激素组患者PCT、hs-CRP、NT-proBNP和LDH水平明显高于正常甲状腺激素组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。低甲状腺激素组患者合并感染和心功能不全的比例显著高于正常甲状腺激素组（P〈0.05）。结论：老年患者低甲状腺激素水平与感染和心功能不全的发生有关,甲状腺激素水平检测有助于判断感染和心功能不全严重程度及患者预后。

关键词：老年患者甲状腺激素感染心功能

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胃腺癌患者病变组织中PPARγ和PGC-1表达水平与临床病理特征的关系

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中国当代医药 2019年第11期26卷 16-20,F0004页

作者：刘义文廖春娇樊利芳湖北省荆州市第二人民医院肝病二科湖北荆州434000 湖北省荆州市第二人民医院检验科湖北荆州430000 武汉大学基础医学院病理与病理生理学教研室湖北武汉430071

目的检测PPARγ与PGC-1在胃腺癌演变各阶段过程中的表达,探讨PPARγ和PGC-1在胃癌发生中的作用及其临床病理意义。方法选择2011年1月～2016年9月荆州市第二人民医院收集的135例胃腺癌组织标本、52例正常胃黏膜组织标本以及19例慢性萎缩... 详细信息

目的检测PPARγ与PGC-1在胃腺癌演变各阶段过程中的表达,探讨PPARγ和PGC-1在胃癌发生中的作用及其临床病理意义。方法选择2011年1月～2016年9月荆州市第二人民医院收集的135例胃腺癌组织标本、52例正常胃黏膜组织标本以及19例慢性萎缩性胃炎、31例肠上皮化生、16例不典型增生等不同程度癌前病变组织标本。采用免疫组化方法,检测PPARγ、PGC-1在各组标本中的表达情况,分析正常胃黏膜、癌前病变、胃腺癌组织中PPARγ、PGC-1的阳性表达差异以及PPARγ、PGC-1表达之间的相关性,并分析其表达与胃癌病理特征的关系。结果 PPARγ及PGC-1在胃癌组织中的阳性表达率较癌前病变组织及正常胃黏膜组织中的表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。135例胃癌中,PPARγ与PGC-1的表达成显著正相关(r=0.956,P<0.05);PPARγ、PGC-1阳性表达随着胃癌组织分化程度的降低而降低(P<0.05),PPARγ、PGC-1阳性表达与患者的Borrmann分型、Lauren分型、组织分化程度及TNM分期有关(P<0.05)。PPARγ、PGC-1阳性表达与患者的性别、年龄、淋巴结转移与否无相关性(P>0.05)。结论 PPARγ、PGC-1表达与胃癌发生、发展关系密切,检测PPARγ、PGC-1表达水平有助于预测胃癌的进展。

关键词：胃腺癌癌前病变氧化物酶体增殖物激活受体γ 辅助活化因子1

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SAS诱导氧化应激时人卵巢癌顺铂敏感细胞与耐药细胞死亡方式的差异

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中国实验诊断学 2018年第4期22卷 690-694页

作者：高玮男张雪双孙连坤于春艳刘亚男吉林大学临床医学院吉林长春130021 北华大学基础医学院病理学教研室吉林大学基础医学院病理生理学系

目的利用柳氮磺吡啶(Sulfalsalazine,SAS)诱导氧化应激,探讨卵巢癌非耐药细胞与耐药细胞死亡方式的差异。方法选用人卵巢癌顺铂敏感细胞SKOV3和顺铂耐药细胞SKOV3/DDP,实验分组为对照组(Con),SAS各剂量组。应用铁死亡抑制剂Fer-1,实验... 详细信息

目的利用柳氮磺吡啶(Sulfalsalazine,SAS)诱导氧化应激,探讨卵巢癌非耐药细胞与耐药细胞死亡方式的差异。方法选用人卵巢癌顺铂敏感细胞SKOV3和顺铂耐药细胞SKOV3/DDP,实验分组为对照组(Con),SAS各剂量组。应用铁死亡抑制剂Fer-1,实验分组为对照组,SAS组,Fer-1组,Fer-1与SAS联合作用组。应用程序性坏死抑制剂Nec-1,实验分组为对照组,SAS组,Nec-1组,Nec-1与SAS联合作用组。MTT法检测细胞生存率,实时无标记细胞功能分析法(Real time cell analysis,RTCA)实时连续分析细胞生存率。结果在SAS诱导卵巢癌细胞死亡过程中,耐药与非耐药卵巢癌细胞对SAS的敏感性不同,与非耐药细胞比较,耐药细胞对SAS更耐受。应用铁死亡抑制剂Fer-1,MTT、RTCA法结果显示,与SAS组比较,SAS与Fer-1联合作用组,SKOV3细胞生存率没有变化(P>0.05);Fer-1与SAS联合作用仅在24h前,SKOV3/DDP细胞生存率增加(P<0.05),其生存率曲线高于SAS组。应用程序性坏死(necroptosis)抑制剂Nec-1,RTCA结果显示,Nec-1与SAS联合作用持续至36hSKOV3细胞生存率曲线低于SAS作用组的生存率曲线(P>0.05);而Nec-1与SAS联合作用SKOV3/DDP细胞生存率曲线高于SAS作用组的生存率曲线(P<0.05)。Western blotting结果显示与SAS作用0h比较,SAS作用不同时间点,SKOV3细胞磷酸化MLKL蛋白表达没有变化(P>0.05),而SKOV3/DDP细胞中SAS作用12h、24h时磷酸化MLKL蛋白表达增强(P<0.05)。结论两种细胞对SAS的敏感性不同,可能与敏感细胞和耐药细胞在SAS作用时发生的细胞死亡途径差异有关。耐药细胞在氧化应激持续不同时间时发生程序性坏死和铁死亡途径。

关键词：卵巢癌顺铂耐药细胞程序性坏死铁死亡氧化应激

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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对卵巢癌SKOV3细胞的化疗增敏作用

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吉林大学学报（医学版） 2018年第3期44卷 471-476页

作者：梁冰刘扬宋金萍曲丹华刘纯岩吉林大学护理学院妇产科护理教研室吉林长春130021 吉林大学公共卫生学院放射医学实验教学中心吉林长春130021 吉林大学基础医学院病理学与病理生理学系吉林长春130021 吉林大学第二医院呼吸内科吉林长春130041 吉林大学第二医院放射线科吉林长春130041

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs)辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)联合长春新碱(VCR)对卵巢癌SKOV3细胞的生物学作用,并阐明其作用机制。方法:选择人卵巢癌SKOV3细胞,分为对照组、SAHA组、VCR组和SAHA+VCR组。CCK-8法检测各组SKOV3细... 详细信息

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs)辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)联合长春新碱(VCR)对卵巢癌SKOV3细胞的生物学作用,并阐明其作用机制。方法:选择人卵巢癌SKOV3细胞,分为对照组、SAHA组、VCR组和SAHA+VCR组。CCK-8法检测各组SKOV3细胞生存率,流式细胞术(FCM)检测各组细胞凋亡率、自噬率和细胞周期分布情况。结果:CCK-8检测,与对照组比较,SAHA组和VCR组SKOV3细胞生存率明显降低;与SAHA或VCR组比较,SAHA+VCR组SKOV3细胞生存率明显降低(P<0.05)。FCM检测,与对照组比较,SAHA和VCR组SKOV3细胞凋亡率、自噬率及G_2/M期细胞百分率升高(P<0.05);与SAHA或VCR组比较,SAHA+VCR组SKOV3细胞凋亡率、自噬率及G_2/M期百分率升高(P<0.05)。结论:SAHA可增强卵巢癌SKOV3细胞对VCR的敏感性,能够诱导SKOV3细胞凋亡与自噬,并促进G_2/M期阻滞;SAHA和化疗药物联合应用可能是治疗卵巢癌的新策略。

关键词：卵巢肿瘤辛二酰苯胺异羟肟酸长春新碱敏感性

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含糖腹膜透析液诱导人腹膜间皮细胞自噬机理研究

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武汉大学学报（医学版） 2017年第6期38卷 968-972,977页

作者：段仁全丁佑铭汪长华武汉大学人民医院肝胆腔镜外科湖北武汉430060 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:研究含糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞株(HMrSV5)生长影响,探讨引发的线粒体氧自由基的产生、细胞氧自由基增加,以及炎症和自噬发生的可能机理。方法:用1.5%、2.5%和4.25%浓度的含糖低钙腹膜透析液及阳性对照鱼藤酮(Rotenone)刺激... 详细信息

目的:研究含糖腹膜透析液对人腹膜间皮细胞株(HMrSV5)生长影响,探讨引发的线粒体氧自由基的产生、细胞氧自由基增加,以及炎症和自噬发生的可能机理。方法:用1.5%、2.5%和4.25%浓度的含糖低钙腹膜透析液及阳性对照鱼藤酮(Rotenone)刺激人腹膜间皮细胞48h,用流式细胞术检测人腹膜间皮细胞线粒体氧自由基产生和细胞内氧自由基变化、蛋白印迹检测NLRP3和LC3表达变化及透射电镜观察细胞器变化。结果:含糖低钙腹膜透析液在不同的浓度和不同的作用时间情况下,对HMrSV5线粒体及细胞内活性有不同的影响。随糖浓度的增加线粒体氧自由基含量明显增加。随糖浓度升高和时间延长,胞内氧自由基也明显增加;含糖低钙腹膜透析液诱导NLRP3与LC3的表达,并呈糖浓度与时间依赖性;透射电镜观察到细胞线粒体出现空泡及自噬小体的出现。结论:高糖低钙腹膜透析液可刺激HMrSV5细胞的线粒体氧自由基产生并泄露到胞质中,引发细胞炎症自噬的产生。这为基础研究及临床防治腹膜纤维化提供了一条新途径。

关键词：腹膜透析液腹膜间皮细胞氧自由基炎症自噬

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血清反应因子全长及N端片段过表达慢病毒载体的构建及其对心脏干细胞分化的影响

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临床与实验病理学杂志 2017年第10期33卷 1109-1115页

作者：雷洪王可可哈艳平贾亚楠李汝佳申志华郭峻莉揭伟广东医科大学基础医学院病理学系湛江524023 广东医科大学基础医学院病理生理学教研室湛江524023 海南医学院第一附属医院心血管研究所海口570102

目的探讨血清反应因子全长(SRF-Full)及N端片段(SRF-N,1-254aa)对TGF-β1诱导c-Kit+心脏干细胞(cardiac stem cell,CSC)分化的影响。方法从c DNA文库扩增大鼠SRF-Full及SRF-N表达序列并克隆入酶切线性化慢病毒载体GV358(Ubi-MCS-3FLAG-SV40-EGFP-IRES-puromycin),转化感受态细胞筛选出阳性克隆并测序鉴定。将SRF-Full及SRF-N过表达质粒与病毒包装辅助质粒共转染工具细胞HEK293T,包装慢病毒。磁激活细胞分选法分离乳SD大鼠c-Kit+CSC,将SRF-Full及SRF-N过表达慢病毒感染CSC并经TGF-β1诱导,定量PCR分析下游分化基因mRNA水平的变化。结果成功扩增出SRF-Full及SRF-N编码序列并正确连接入线性化载体,获得的阳性转化子经测序无误。将转化子质粒与病毒包装辅助质粒共转染HEK293T后,获得滴度为2×108TU/m L的慢病毒颗粒,Western blot检测到预期Flag融合蛋白。重组慢病毒感染CSC后细胞核中见e GFP信号。TGF-β1诱导CSC出现心肌细胞分化基因(Nkx2.5、Gata4、c Tn I)及平滑肌细胞分化基因(SM22α)的表达,内皮细胞分化(v WF)无影响,SRF-Full促进CSC的心肌细胞分化,而SRF-N则抑制这种分化。结论成功构建SRFFull及SRF-N过表达重组慢病毒质粒。SRF-Full促进而SRF-N减弱TGF-β1诱导CSC的心肌细胞分化。

关键词：血清反应因子血清反应因子N端片段质粒构建心脏干细胞细胞分化

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HIF-1α过表达慢病毒载体的构建及对心肌细胞Notch配体Jagged1表达的影响

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临床与实验病理学杂志 2016年第4期32卷 416-420页

作者：王振良丁然然哈艳平雷洪王可可申志华姜汉国揭伟广东医科大学病理学系湛江524023 广东医科大学基础医学院病理生理学教研室湛江524023

目的构建低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）过表达重组慢病毒质粒并包装病毒,将病毒感染乳鼠心肌细胞,分析其对Notch配体Jagged1表达的影响。方法从cDNA文库中PCR扩增人HIF-1α编码序列并克隆入酶切线性化慢... 详细信息

目的构建低氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）过表达重组慢病毒质粒并包装病毒,将病毒感染乳鼠心肌细胞,分析其对Notch配体Jagged1表达的影响。方法从cDNA文库中PCR扩增人HIF-1α编码序列并克隆入酶切线性化慢病毒载体GV218,转化感受态大肠杆菌细胞筛选出阳性克隆并测序鉴定。将HIF-1α过表达慢病毒质粒与病毒包装辅助质粒共转染工具细胞HEK293T,包装出慢病毒颗粒。原代分离SD乳大鼠心肌细胞,将HIF-1α过表达慢病毒感染心肌细胞,定量PCR分析Jagged1mRNA水平的变化。结果成功扩增HIF-1α编码序列并正确连接入线性化载体GV218,获得阳性转化子并测序无误。将转化子质粒与病毒包装辅助质粒共转染HEK293T后,获得滴度为1×108TU/ml的慢病毒颗粒,Western blot法检测到HIF-1α-GFP融合蛋白。重组慢病毒感染乳鼠心肌细胞后,胞核中见GFP信号。与对照组相比,HIF-1α过表达5天后显著上调Jagged1mRNA的水平。结论心肌细胞中HIF-1α可诱导Jagged1的表达。HIF-1α过表达重组慢病毒载体的成功构建,为研究缺血缺氧性心肌损伤反应的分子机制奠定了基础。

关键词：质粒构建慢病毒包装心肌细胞 Notch信号低氧诱导因子1α

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血管扩张刺激磷蛋白的表达与前列腺癌转移的关系

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中华男科学杂志 2016年第7期22卷 608-612页

作者：李中兴张德玲葛广成王星吴丹贾跃军冯瑞镇江市第二人民医院泌尿外科江苏镇江212002 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:研究血管扩张刺激磷蛋白(VASP)与前列腺癌侵袭转移及预后的关系。方法:将VASP shRNA慢病毒和对照shRNA慢病毒分别感染前列腺癌PC3细胞,采用跨膜迁移实验检测PC3细胞的侵袭能力;采用免疫组化法检测56例前列腺癌患者癌组织中VASP的表... 详细信息

目的:研究血管扩张刺激磷蛋白(VASP)与前列腺癌侵袭转移及预后的关系。方法:将VASP shRNA慢病毒和对照shRNA慢病毒分别感染前列腺癌PC3细胞,采用跨膜迁移实验检测PC3细胞的侵袭能力;采用免疫组化法检测56例前列腺癌患者癌组织中VASP的表达,并根据VASP表达差异及患者前列腺癌根治术后随访结果进行生存分析比较。结果:与shRNA慢病毒对照组及空白对照组相比,VASP shRNA慢病毒可抑制前列腺癌PC3细胞VASP的表达,并且显著降低PC3细胞的侵袭能力(P<0.05);对56例前列腺癌患者的生存分析表明,与VASP阴性表达组相比,VASP阳性表达组及VASP强阳性表达组患者生化复发时间显著缩短(P<0.05),后两者之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:VASP参与调控前列腺癌PC3细胞的侵袭能力;VASP蛋白表达差异与前列腺癌患者的预后相关。

关键词：前列腺癌血管扩张刺激磷蛋白 PC3细胞肿瘤转移

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2型糖尿病发生心房颤动的相关因素分析

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中国心脏起搏与心电生理杂志 2016年第3期30卷 238-241页

作者：管枫张德玲张叶敏汪长华武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的分析2型糖尿病合并心房颤动(简称房颤)的相关因素。方法 2014年6月至2015年9月期间,武汉科技大学附属天佑医院收治的2型糖尿病患者192例,其中79例合并房颤(T2DM+AF组),113例为单纯型(T2DM组)。对比分析两组人群的糖尿病相关指标、... 详细信息

目的分析2型糖尿病合并心房颤动(简称房颤)的相关因素。方法 2014年6月至2015年9月期间,武汉科技大学附属天佑医院收治的2型糖尿病患者192例,其中79例合并房颤(T2DM+AF组),113例为单纯型(T2DM组)。对比分析两组人群的糖尿病相关指标、血生化指标、超声心动图指标以及心电图特征。结果 1与T2DM组比较,T2DM+AF组呈现出更高的空腹血糖、糖化血红蛋白、尿酸、脉压差、高血压患病率发生率;以及更低的左室射血分数(LVEF),伴随有增加的心率、QTc间期、QTc间期延长率、ST-T改变;2两组冠心病、脑卒中、非酒精性肝硬化的发生率并无差异。结论 1糖尿病合并房颤具备更快的心率、更长的QTc间期和更高的ST-T改变发生率;2高血糖、高尿酸、高血压、糖化血红蛋白、低LVEF以及增加的脉压差可能是糖尿病患者并发房颤的危险因素。

关键词：心血管病学糖尿病心律失常心房颤动危险因素

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G蛋白偶联雌激素受体介导的雌激素减轻缺血性脑卒中大鼠神经损伤的作用及机制探讨

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中华老年心脑血管病杂志 2016年第10期18卷 1086-1089页

作者：范雅倩梁楚玲熊逸潇裴兰露曦张子越柳威舒细记江汉大学医学院基础医学院武汉430056 江汉大学医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)介导的雌激素对缺血性脑卒中的保护作用及机制。方法选择雌性SD大鼠40只,双侧卵巢切除建立大鼠去势模型4周后,用线栓法建立缺血性脑卒中模型,将建模成功的26只大鼠分为对照组(7只)、雌激素组(雌激素10... 详细信息

目的探讨G蛋白偶联雌激素受体(GPER)介导的雌激素对缺血性脑卒中的保护作用及机制。方法选择雌性SD大鼠40只,双侧卵巢切除建立大鼠去势模型4周后,用线栓法建立缺血性脑卒中模型,将建模成功的26只大鼠分为对照组(7只)、雌激素组(雌激素100μg/kg,7只)、激动剂组(G1 100μg/kg,6只)、拮抗剂组(G15 8nmol/kg,6只),另6只为假手术组。采用神经功能缺失评分(NSS)评定行为学损伤程度,采用TTC染色检测脑梗死灶体积,Western blot检测Bax及细胞色素C(Cyt-C)蛋白表达。结果与假手术组比较,对照组脑组织中Bax和Cyt-C表达显著升高(P<0.01);与对照组比较,雌激素组和激动剂组NSS评分[(7.29±1.60)分、(6.17±2.13)分vs(12.29±1.98)分]和脑梗死体积降低[(19.57±2.72)%、(13.23±2.65)%vs(30.89±3.87)%,P<0.01],Bax及Cyt-C表达降低,其中Cyt-C有统计学差异(P<0.05);激动剂组脑梗死灶体积和Cyt-C表达均显著低于雌激素组(P<0.05);拮抗剂组脑梗死体积、Bax及Cyt-C蛋白表达与对照组均无明显改变(P>0.05)。结论 GPER介导雌激素对脑缺血损伤的保护,该作用可能与抑制Bax及Cyt-C介导的细胞凋亡有关。

关键词：受体,G-蛋白偶联雌激素类卒中脑梗死脑缺血

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