检索结果-内蒙古大学图书馆

湖北科技学院学报（医学版） 2016年第6期30卷 518-519页

作者：余璐张禁甑伟薛敬玲武汉大学基础医学院病理学与病理生理学教研室湖北武汉430072 咸宁解放军195医院皮肤科

目的口服阿伐斯汀胶囊与窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射联合使用对玫瑰糠疹的治疗疗效。方法将观察组的36例采用阿伐斯汀胶囊口服联合NB-UVB照射,而对照组的36例单独服用阿伐斯汀胶囊,同时两组均外用地奈德软膏,将实验的结果进行归纳总结,... 详细信息

目的口服阿伐斯汀胶囊与窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射联合使用对玫瑰糠疹的治疗疗效。方法将观察组的36例采用阿伐斯汀胶囊口服联合NB-UVB照射,而对照组的36例单独服用阿伐斯汀胶囊,同时两组均外用地奈德软膏,将实验的结果进行归纳总结,比较两组的治疗疗效以及安全性。结果观察组有效率为80.56%,对照组有效率为52.78%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿伐斯汀胶囊口服联合NBUVB照射治疗玫瑰糠疹效果显著,值得临床应用。

关键词：玫瑰糠疹阿伐斯汀胶囊窄谱中波紫外线

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Tau聚集通过失活钙调蛋白介导的核CaMKIV/CREB信号诱发突触损伤和记忆缺陷

Tau聚集通过失活钙调蛋白介导的核CaMKIV/CREB信号诱发突触损伤和...

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中国生理学会张锡钧基金第十四届全国青年优秀生理学学术论文交流会暨中国生理学会第十二届全国青年生理学工作者学术会议

作者：尹雅玲高笛王亚莉王志昊王鑫叶金旺吴冬琴方琳皮桂林杨莹王小川路承彪叶克强王建枝华中科技大学同济医学院重大神经系统疾病重点实验室基础医学学院脑科学协同创新中心病理生理学系湖北武汉430030 新乡医学院河南省脑研究重点实验室预备基地生理学与神经生物学教研室河南新乡453003 埃默里大学医学院病理与实验医学中心美国30322 华中科技大学同济医学院重大神经系统疾病重点实验室基础医学学院脑科学协同创新中心病理生理学系湖北武汉430030 南通大学神经再生协同创新中心江苏南通226001

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泛素蛋白酶系统通过稳定PPARγ调节脂肪细胞分化

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中国病理生理杂志 2015年第5期31卷 888-893页

作者：唐照张叶敏李明欣汪长华武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:探讨泛素蛋白酶系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在体外脂肪细胞分化中的作用。方法:常规方法诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞,Western blot检测蛋白质表达,免疫共沉淀检查蛋白质间结合,油红O染色检测脂肪细胞中的脂质,RT-PCR... 详细信息

目的:探讨泛素蛋白酶系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)在体外脂肪细胞分化中的作用。方法:常规方法诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞,Western blot检测蛋白质表达,免疫共沉淀检查蛋白质间结合,油红O染色检测脂肪细胞中的脂质,RT-PCR检测mRNA表达。结果:UPS抑制剂硼替佐米可抑制3T3-L1前脂肪细胞分化为脂肪细胞,表现为细胞内脂质含量降低以及脂肪细胞标志蛋白mRNA表达的降低。蛋白激酶G激动剂西地那非可激活UPS,并增强脂肪细胞的分化。抑制UPS可降低热休克蛋白90(HSP90)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)间的结合;同时降低细胞可溶性组分中HSP90和PPARγ的表达,增强其在不可溶性组分中的表达。HSP90特异性的N末端抑制剂格尔德霉素可抑制西地那非促进的PPARγ表达和脂肪细胞的分化。结论:泛素蛋白酶系统通过HSP90调节PPARγ的表达,从而影响脂肪细胞的分化。

关键词：泛素蛋白酶系统过氧化物酶体增殖物活化受体γ 热休克蛋白90 脂肪细胞细胞分化

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脂联素心肌保护效应的研究进展

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微循环学杂志 2016年第2期26卷 70-73,77页

作者：刘华张德玲武汉大学基础医学院病理生理学教研室武汉430071 江苏省连云港市第一人民医院病理科连云港222002

脂联素(Adiponectin,ADPN)是一种主要由脂肪组织分泌的脂肪因子,具有增加胰岛素敏感性、抗动脉粥样硬化、抗炎等效应。ADPN作为心脏疾病的重要保护因子,其在心肌肥厚、心肌缺血-再灌注损伤、糖尿病心肌病中的保护机制研究受到广泛关注,... 详细信息

脂联素(Adiponectin,ADPN)是一种主要由脂肪组织分泌的脂肪因子,具有增加胰岛素敏感性、抗动脉粥样硬化、抗炎等效应。ADPN作为心脏疾病的重要保护因子,其在心肌肥厚、心肌缺血-再灌注损伤、糖尿病心肌病中的保护机制研究受到广泛关注,有望为相关疾病的诊断和防治提供新策略。

关键词：脂联素心肌肥厚缺血-再灌注损伤糖尿病心肌病

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AMP-AMPK-AS160信号通路在黄芪多糖刺激L6成肌细胞葡萄糖摄取中的作用

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1869-1870页

作者：鲍芳吴胜英欧阳静萍刘坚湖北医药学院心血管生物研究室基础医学院病理生理学教研室武汉大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨黄芪多糖(APS)对L6成肌细胞葡萄糖摄取的刺激作用及其机制。方法:培养L6成肌细胞,采用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖法检测细胞的葡萄糖摄取,高效液相色谱法检测细胞内的AMP含量,Western blotting法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和160... 详细信息

目的:探讨黄芪多糖(APS)对L6成肌细胞葡萄糖摄取的刺激作用及其机制。方法:培养L6成肌细胞,采用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖法检测细胞的葡萄糖摄取,高效液相色谱法检测细胞内的AMP含量,Western blotting法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和160 kD的Akt底物(AS160)的磷酸化水平;脂质体法瞬时转染4P突变型AS160(AS160-4P)质粒。结果:APS呈时

关键词：黄芪多糖 L6 黄氏多糖成肌细胞信号通路葡萄糖右旋糖己糖 AMPK AS

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热休克蛋白70抑制剂PES对人胃癌BGC细胞NF-κB通路的影响

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肿瘤 2015年第3期35卷 246-252页

作者：周桥郭卫龙聪周亨孙晓平武汉大学基础医学院病原生物系湖北武汉430071 武汉大学基础医学院病理学与病理生理学系湖北武汉430071 武汉大学国家病毒学重点实验室湖北武汉430072

目的:探讨热休克蛋70(heat shock protein 70,Hsp70)抑制剂PES(2-phenylethynesulfonamide)对人胃癌BGC细胞活性、细胞迁移以及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路的影响。方法 :采用Hsp70抑制剂PES处理人胃癌BGC细胞后,应用CCK-8(cell counting kit-8)法检测BGC细胞的活性,细胞划痕实验检测BGC细胞的迁移能力,蛋白质印迹法检测NF-κB信号通路成员及其下游血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,免疫荧光法观察BGC细胞质中p65的表达。结果 :与未经PES处理的BGC细胞(对照组)比较,5、10和20μmol/L的PES处理BGC细胞72 h后,BGC细胞活性和细胞迁移率被明显抑制(P值均<0.05)。20μmol/L的PES处理后,BGC细胞NF-κB信号通路中磷酸化p65(phospho-p65,p-p65)、p65、NF-κB抑制蛋白激酶α(inhibitory protein of NF-κB kinaseα,IKKα)、p-IKKα、p-IKKβ、IKKβ、p-Akt和Akt以及下游VEGF蛋白的表达水平均明显低于对照组(P值均<0.05),且细胞质中p65蛋白的荧光明显减弱。结论 :Hsp70抑制剂PES可抑制胃癌BGC细胞的活性和迁移,下调BGC细胞NF-κB信号通路活性以及下游VEGF蛋白的表达水平,降低BGC细胞质中p65的表达。

关键词：胃肿瘤细胞增殖细胞迁移分析血管内皮生长因子

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有氧间歇训练抑制高脂喂养小鼠海马神经元损伤

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中华神经外科疾病研究杂志 2016年第3期15卷 213-216页

作者：殷玥李晨余璐骆文静张文斌马恒第四军医大学预防医学系劳动卫生与环境卫生学教研室陕西西安710032 第四军医大学基础医学院病理生理学教研室第四军医大学基础医学院病理学教研室陕西西安710032

目的肥胖是认知缺陷的独立危险因素,但相关机制仍待阐明。本研究旨在探讨有氧间歇训练(AIT)对高脂(HF)饮食诱导的肥胖小鼠海马神经元损伤的影响和可能的机制。方法 40只2个月龄C57小鼠随机分为:正常饮食对照组(Con);正常饮食间歇训练组(... 详细信息

目的肥胖是认知缺陷的独立危险因素,但相关机制仍待阐明。本研究旨在探讨有氧间歇训练(AIT)对高脂(HF)饮食诱导的肥胖小鼠海马神经元损伤的影响和可能的机制。方法 40只2个月龄C57小鼠随机分为:正常饮食对照组(Con);正常饮食间歇训练组(Con+AIT);高脂饮食组(HF);高脂饮食间歇训练组(HF+AIT)。部分实验中采用20只2月龄去乙酰化酶3(SIRT3)敲除小鼠(KO)随机分为:高脂敲除组(HF KO);高脂敲除间歇训练组(HF KO+AIT)。12 w后测定各组小鼠学习记忆能力,海马神经元的氧化应激程度及凋亡。结果与正常饮食对照组相比,12 w HF喂养导致小鼠肥胖,体重显著增加。Morris水迷宫定位航行实验显示,高脂饮食(HF)小鼠逃避潜伏期显著延长;平台搜索实验中,HF小鼠在目标象限的停留时间显著缩短(P<0.05)。HF组海马神经元丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平显著升高,而海马神经元线粒体抗氧化酶:锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)和过氧化氢酶(catalase)的活性却显著降低(均P<0.05)。并且,HF组海马神经元中SIRT3表达水平显著减少。与HF组相比,AIT可显著增强HF小鼠海马神经元SIRT 3表达进而增强其下游Mn SOD和Catalase活性,减少HF组海马神经元氧化应激,并改善学习记忆能力。但是,在SIRT 3敲除小鼠中,AIT对HF小鼠海马神经元的保护作用在被显著抑制(均P<0.05)。结论 AIT可有效上调海马神经元SIRT 3表达,增加线粒体抗氧化酶活性,进而改善HF小鼠认知能力。SIRT 3可能是AIT抑制HF海马神经元损伤的关键因子。

关键词：高脂饮食有氧间歇运动训练海马学习记忆能力去乙酰化酶3

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骨桥蛋白通过内质网应激诱导C2C12肌细胞胰岛素抵抗

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中国病理生理杂志 2015年第6期31卷 1075-1080页

作者：刘华陈昊唐照张叶敏李明欣汪长华连云港市第一人民医院病理科江苏连云港222002 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的影响及其可能的机制。方法:低血清培养辅以胰岛素处理诱导C2C12成肌细胞分化为C2C12肌细胞,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,离心法分离细胞膜,葡萄糖摄取试剂盒定量葡萄糖... 详细信息

目的:探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的影响及其可能的机制。方法:低血清培养辅以胰岛素处理诱导C2C12成肌细胞分化为C2C12肌细胞,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,离心法分离细胞膜,葡萄糖摄取试剂盒定量葡萄糖摄取。结果:(1)骨桥蛋白以剂量依赖和时间依赖方式抑制胰岛素刺激的蛋白激酶B(Akt)的磷酸化,并抑制胰岛素所致的葡萄糖转运体4(Glut4)膜位移和葡萄糖的摄取;而特异性的抗OPN受体CD44抗体预处理可逆转上述变化。(2)OPN可诱导C2C12肌细胞的内质网应激,并促进c-Jun氨基端激酶(JNK)的磷酸化。(3)内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)可降低OPN所增加的JNK磷酸化,恢复胰岛素刺激所致的Glut4的膜位移以及葡萄糖摄取。结论:骨桥蛋白通过诱导C2C12肌细胞内质网应激导致胰岛素抵抗。本研究为揭示骨桥蛋白在胰岛素抵抗和糖尿病中的作用提供了新的实验依据和理论解释。

关键词：骨桥蛋白胰岛素抵抗内质网应激 C2 C12肌细胞

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全反式维甲酸通过DOK1/PPARγ信号通路抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖

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中国病理生理杂志 2015年第7期31卷 1178-1183页

作者：刘华陈昊唐照张叶敏李明欣汪长华连云港市第一人民医院病理科江苏连云港222002 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及可能机制。方法:MCF-7细胞培养于含10%胎牛血清、1%青霉素/链霉素的DMEM培养液,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,MTT法和溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)掺入法测定细胞增殖,TUNEL法... 详细信息

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及可能机制。方法:MCF-7细胞培养于含10%胎牛血清、1%青霉素/链霉素的DMEM培养液,蛋白免疫印迹检测蛋白质的表达,MTT法和溴脱氧尿嘧啶核苷(Brd U)掺入法测定细胞增殖,TUNEL法测定细胞凋亡,携带目标基因shRNA的慢病毒用于沉默目标基因,过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的活性采用商品化的试剂盒测定。结果:ATRA处理可抑制MCF-7细胞的增殖,促进其凋亡;同时,ATRA以时间依赖方式刺激停靠蛋白1(DOK1)的表达。沉默DOK1可降低ATRA对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。此外,DOK1基因沉默可抑制PPARγ的表达和活性。而PPARγ选择性抑制剂GW9662可减轻ATRA对MCF-7细胞增殖的抑制和对细胞凋亡的促进作用。结论:ATRA通过抑制细胞增殖、促进细胞凋亡而抑制MCF-7细胞的生存,这一作用经DOK1激活的PPARγ介导。

关键词：全反式维甲酸细胞增殖细胞凋亡停靠蛋白1 MCF-7细胞

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瞬时受体电位通道(TRPV1)在热性惊厥中的作用及其机制研究

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1859-1859页

作者：黄文先余方刘玉强闵加威胡江建韩松刘万红彭碧文何小华武汉大学基础医学院病理学与病理生理学教研室

目的:通过分析C57BL/6野生型小鼠和TRPV1基因敲除鼠热性惊厥行为学、脑内炎性因子表达变化,探讨TRPV1对热性惊厥发生及复发的致病机制。方法:高热诱导C57BL/6野生型小鼠和TRPV1基因敲除鼠热性惊厥后:比较两组间热性惊厥行为学、脑电图... 详细信息

目的:通过分析C57BL/6野生型小鼠和TRPV1基因敲除鼠热性惊厥行为学、脑内炎性因子表达变化,探讨TRPV1对热性惊厥发生及复发的致病机制。方法:高热诱导C57BL/6野生型小鼠和TRPV1基因敲除鼠热性惊厥后:比较两组间热性惊厥行为学、脑电图及核心温度的差异;ELISA检测两组间大脑及经辣椒素和高热处理后BV2细胞中炎性因子的表达差异。结果:

关键词：热性惊厥野生型小鼠小家鼠 TRPV1 基因敲除鼠

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