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1990—2019年中国归因于固体燃料来源的家庭空气污染的心血管疾病负担分析

中国循证医学杂志 2022年第12期22卷 1386-1392页

作者：郭姗姗殷征万军武汉大学人民医院心内科武汉430060 武汉大学心血管病研究所武汉430060 心血管病湖北省重点实验室武汉430060

目的分析1990-2019年中国归因于固体燃料来源的家庭空气污染(HAP)的心血管疾病(CVD负担及其变化情况。方法利用2019年全球疾病负担(GBD 2019)数据,采用死亡数、伤残调整寿命年(DALY)、年龄标化死亡率、年龄标化DALY率、年度变化百分比... 详细信息

目的分析1990-2019年中国归因于固体燃料来源的家庭空气污染(HAP)的心血管疾病(CVD负担及其变化情况。方法利用2019年全球疾病负担(GBD 2019)数据,采用死亡数、伤残调整寿命年(DALY)、年龄标化死亡率、年龄标化DALY率、年度变化百分比(APC)和平均年度百分比变化率(AAPC)等指标,对1990-2019年中国归因于HAP的CVD疾病负担及变化进行分析。结果 2019年,中国归因于HAP的CVD死亡数为22.70万例,DALY为518.22万人年,归因粗死亡率为15.96/10万,归因粗DALY率为364.34/10万。2019年,中国归因标化死亡率为12.52/10万,归因标化DALY率为262.65/10万,低于全球水平,且均表现为男性高于女性(13.90/10万vs. 11.32/10万、291.76/10万vs. 234.50/10万)。2019年,归因于HAP的CVD死亡率和DALY率均随着年龄的增长呈上升趋势,分别于95岁以上和85~89岁年龄段达到最高峰。1990-2019年,中国CVD的归因标化死亡率和标化DALY率均随年份变化呈下降趋势,AAPC分别为-6.0%[95%CI(-6.2%,-5.8%)]和-5.8%[95%CI(-6.1%,-5.6%)],其子类疾病负担也呈下降趋势。结论 1990-2019年,中国归因于固体燃料来源的HAP的CVD疾病负担呈明显下降趋势,且存在性别和年龄差异。男性和老年人群是该类疾病负担的重点人群,应采取有效措施进行干预。

关键词：家庭空气污染死亡率伤残调整寿命年疾病负担疾病预防

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微肽对心肌细胞的影响及在心脏疾病中作用的研究进展

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中华心血管病杂志 2024年第11期52卷 1337-1342页

作者：龙晓建赵庆彦武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉430060

微肽在心肌细胞中有不同的亚细胞定位和影响。微肽与心肌细胞Ca^(2+)平衡、能量代谢和氧化应激有关,能调节肌浆/内质网Ca^(2+)ATP酶活性及心肌细胞的肥厚生长。同时,微肽在心脏疾病中发挥调节作用,在心力衰竭、心肌梗死和动脉粥样硬化... 详细信息

微肽在心肌细胞中有不同的亚细胞定位和影响。微肽与心肌细胞Ca^(2+)平衡、能量代谢和氧化应激有关,能调节肌浆/内质网Ca^(2+)ATP酶活性及心肌细胞的肥厚生长。同时,微肽在心脏疾病中发挥调节作用,在心力衰竭、心肌梗死和动脉粥样硬化的发病机制中起促进或保护作用。此外,微肽在多种疾病的临床诊断和治疗上具有潜在应用价值。该文就微肽在心肌细胞和心脏疾病中的作用进行综述,旨在进一步了解微肽在心脏疾病中的作用机制,为开发新型治疗方法提供依据。

关键词：心脏病学心肌细胞微肽

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肌球蛋白调节性轻链磷酸化在慢性心力衰竭发生机制中的作用

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上海交通大学学报（医学版） 2017年第8期37卷 1165-1168页

作者：胡珊吴钢武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉430060

胚胎时期,肌球蛋白调节性轻链2(myosin regulatory light chain,MYL2)在心脏的发育与功能方面扮演着重要角色。MYL2(也称MLC2)的基因突变与肥厚型心肌病有关。MYL2突变可影响肌球蛋白的结构和功能,导致肥厚型心肌病、扩张型心肌病甚至... 详细信息

胚胎时期,肌球蛋白调节性轻链2(myosin regulatory light chain,MYL2)在心脏的发育与功能方面扮演着重要角色。MYL2(也称MLC2)的基因突变与肥厚型心肌病有关。MYL2突变可影响肌球蛋白的结构和功能,导致肥厚型心肌病、扩张型心肌病甚至慢性心力衰竭的发生。同时,MYL2的磷酸化在心肌收缩、心室扭转、心脏功能和疾病方面也发挥着重要作用。

关键词：肌球蛋白调节性轻链慢性心力衰竭磷酸化心肌收缩

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可注射水凝胶治疗心肌梗死的临床研究进展

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中华心血管病杂志 2016年第11期44卷 994-997页

作者：文英蒋学俊武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室 430060

《中国心血管病报告2013概要》公布的数据显示,我国心血管病总死亡率从2004年的240.03/10万上升至2010年的268.92/10万,即每10 s有1人死于心血管病,其中缺血性心脏病死亡上升是主要原因[1].造成这一局面的根本原因在于现有心肌梗死的治... 详细信息

《中国心血管病报告2013概要》公布的数据显示,我国心血管病总死亡率从2004年的240.03/10万上升至2010年的268.92/10万,即每10 s有1人死于心血管病,其中缺血性心脏病死亡上升是主要原因[1].造成这一局面的根本原因在于现有心肌梗死的治疗手段虽能缓解症状,但无法抑制心肌梗死后的负性心室重构,患者终将难以逃脱发展至心力衰竭的命运.对于终末期心脏病患者,心脏移植是唯一的治疗方案,但供体数量有限,寻找新的治疗手段抑制心肌梗死后心室重构意义重大.

关键词：心肌梗死凝胶治疗临床研究可注射心脏病患者心血管病缺血性心脏病数据显示

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α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路在低强度迷走神经刺激抑制心房颤动中的作用

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中华医学杂志 2018年第11期98卷 855-859页

作者：钱永生赵庆彦张淑娟张友京王友成赵红宜代子玄唐艳红王晞王腾黄从新武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室 430060

目的探讨α7亚单位N型乙酰胆碱受体（α7nAChR）介导的胆碱能抗炎通路在低强度迷走神经刺激（LL－VNS）抑制心房颤动（房颤）中的作用。方法18只健康比格犬按随机数字表法分为假手术组（n＝6）、LL－VNS组（n＝6）和MLA（α7nAChR竞争... 详细信息

目的探讨α7亚单位N型乙酰胆碱受体（α7nAChR）介导的胆碱能抗炎通路在低强度迷走神经刺激（LL－VNS）抑制心房颤动（房颤）中的作用。方法18只健康比格犬按随机数字表法分为假手术组（n＝6）、LL－VNS组（n＝6）和MLA（α7nAChR竞争性拮抗剂）＋LL－VNS组（n＝6）。所有犬右心房刺激（800次/min）6 h，连续刺激3 h后，假手术组给予心房神经节（GP）注射生理盐水、LL－VNS组给予GP注射生理盐水加LL－VNS、MLA＋LL－VNS组给予GP注射MLA加LL－VNS。所有犬每小时末监测心房及肺静脉有效不应期（ERP）和房颤诱发情况，分别于基线期、3 h末、6 h末采集静脉血检测白细胞介素－6（IL－6）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）和乙酰胆碱（ACh）水平，实验结束后取心房组织检测IL－6、TNF－α、ACh和核转录因子－κBp65（NF－κBp65）及转录激活子3（STAT3）蛋白表达情况。结果右心房刺激3 h后，3组犬心房及肺静脉ERP显著缩短，房颤诱发率和时间增加。3～6 h，假手术组和MLA＋LL－VNS组心房及肺静脉ERP持续缩短，房颤诱发率和时间增加。LL－VNS组3 h后ERP逐渐延长，实验终点房颤诱发率和时间与3 h相比明显缩短（P〈0.05）。6 h后LL－VNS组和MLA＋LL－VNS组血清中炎性因子水平显著低于假手术组（pg/ml）[IL－6：（101±6）比（119±7），P〈0.05；（102±5）比（119±7），P〈0.05；TNF－α：（17.8±1.7）比（22.1±2.0），P〈0.05；（17.9±2.2）比（22.1±2.0），P〈0.05]，血清ACh水平高于假手术组（μg/ml）[（151±13）比（123±10），P〈0.05；（145±5）比（123±10），P〈0.05]。LL－VNS组心房组织炎性因子水平明显低于另两组，LL－VNS组和MLA＋LL－VNS组心房组织中ACh水平明显高于假手术组。LL－VNS组心房组织NF－κBp65蛋白水平明显低于假手术组和MLA＋LL－VNS组（P〈0.05），STAT3蛋白水平高于另两组（P〈0.05）。结论LL－VNS可抑制心房肌电重构及房颤的诱发和维持，其机制可能与α7nAChR介导的胆碱能抗炎通路有关。

关键词：心房颤动不应期电生理学迷走神经受体胆碱能炎症

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酮体代谢对心脏疾病影响的研究进展

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中华心血管病杂志 2018年第3期46卷 243-246页

作者：倪健唐其柱武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室 430060

心脏是人体内耗能较多的器官之一，其功能的维持依赖于三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）持续大量的产生和合理高效的利用。能量的生成或利用发生障碍，会导致多种心脏疾病的发生发展。已有大量研究证明，心脏的代谢重构和能量... 详细信息

心脏是人体内耗能较多的器官之一，其功能的维持依赖于三磷酸腺苷（adenosine triphosphate,ATP）持续大量的产生和合理高效的利用。能量的生成或利用发生障碍，会导致多种心脏疾病的发生发展。已有大量研究证明，心脏的代谢重构和能量耗竭是心脏疾病发生和发展的重要原因。生理状态下，成人心脏90%以上的ATP是通过脂肪酸和糖类的氧化代谢产生，而利用酮体、乳酸及氨基酸等所产生的能量微乎其微。

关键词：心脏疾病氧化代谢酮体三磷酸腺苷疾病发生生理状态 ATP 能量

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山楂酸对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化的影响

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中华医学杂志 2020年第23期100卷 1820-1825页

作者：郭振樊迪刘方圆孔春燕唐其柱武汉大学人民医院心血管内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室武汉430060

目的探讨山楂酸(MA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的影响。方法使用ISO诱导成年雄性C57BL/6小鼠心肌纤维化,MA给药2周,检测MA对心功能和纤维化的影响。RT-PCR和免疫印迹检测纤维化标志物和信号通路分子变化。将原代培养的大... 详细信息

目的探讨山楂酸(MA)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的影响。方法使用ISO诱导成年雄性C57BL/6小鼠心肌纤维化,MA给药2周,检测MA对心功能和纤维化的影响。RT-PCR和免疫印迹检测纤维化标志物和信号通路分子变化。将原代培养的大鼠成纤维细胞中分别加入磷酸缓冲盐溶液(PBS)、PBS+p38 MAPK抑制剂(SB203580)、PBS+MA、ISO、ISO+SB203580、ISO+MA。48 h后收集细胞进行后续检测。结果本研究成功制备心肌纤维化小鼠模型,ISO+MA组的左心室短轴缩短率(FS)和左心室内压最大上升速率和最大下降速率(±dp/dt)显著高于ISO组[分别为(35.1±1.8)%比(28.5±2.6)%、(7256±153)mmHg/s比(6402±240)mmHg/s、(7156±163)mmHg/s比(6319±219)mmHg/s,P<0.05];ISO+MA组间质和血管周胶原沉积程度高于ISO组(P<0.05),ISO+MA组的COL-1、COL-3和TGF-βmRNA相对水平显著低于ISO组(1.70±0.24比3.69±0.34、1.72±0.56比4.84±0.82、1.52±0.19比2.64±0.29,P<0.05);ISO+MA组的p38 MAPK和Smad3的磷酸化水平和TGF-β1蛋白表达水平低于ISO组(1.67±0.35比2.61±0.58、1.68±0.23比2.52±0.19、1.56±0.15比2.48±0.26,P<0.05);体外细胞实验结果显示,p38 MAPK特异性抑制剂(SB203580)组和MA组的COL-1、COL-3、TGF-βmRNA水平均显著低于ISO组(分别为2.25±0.51,2.16±0.48比5.29±1.21;1.58±0.34,1.69±0.29比4.97±1.32;1.41±0.31,1.55±0.38比3.53±0.56,P<0.05);SB203580组和MA组的p38 MAPK、Smad3的磷酸化水平均显著低于ISO组,TGF-β1的蛋白表达低于ISO组(分别为1.81±0.18,1.77±0.16比2.56±0.32;1.85±0.21,1.81±0.17比2.48±0.37;1.84±0.24,1.72±0.17比2.52±0.29,P<0.05)。结论MA可抑制p38 MAPK的磷酸化,进而抑制经典的TGF-β1/Smads纤维化信号通路来发挥抗纤维化的作用。

关键词：山楂酸心肌纤维化 p38促分裂素原活化蛋白激酶转化生长因子-β1信号通路

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PPARα在心肌能量代谢中的作用及其机制的研究进展

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中华心血管病杂志 2019年第6期47卷 500-503页

作者：蔡珠兰吴青青唐其柱武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室430060

大多数心脏疾病是由于心肌能量代谢不良适应而加剧、进展的,而过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α可在基因表达水平调控心肌能量代谢,影响心肌脂肪酸和葡萄糖代谢。该文总结了PPARα对心肌能量代谢的调节机制,讨论了其表达的调控机制... 详细信息

大多数心脏疾病是由于心肌能量代谢不良适应而加剧、进展的,而过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α可在基因表达水平调控心肌能量代谢,影响心肌脂肪酸和葡萄糖代谢。该文总结了PPARα对心肌能量代谢的调节机制,讨论了其表达的调控机制及其信号通路在病理状态下对心肌能量代谢方式的影响。

关键词： PPARa 心肌能量代谢

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肉桂醛减轻压力负荷诱导的小鼠心肌纤维化的实验观察

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中华医学杂志 2017年第11期97卷 869-873页

作者：肖杨吴青青姜筱菡唐其柱武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室430060

目的探讨肉桂醛减轻压力负荷诱导的心肌纤维化的具体机制。方法采用主动脉缩窄术（AB）建立小鼠压力负荷诱导的心肌肥厚和纤维化模型，应用随机数字表法将24只小鼠分为对照组、模型组和肉桂醛处理组，每组8只；采用免疫组织化学染色CD3... 详细信息

目的探讨肉桂醛减轻压力负荷诱导的心肌纤维化的具体机制。方法采用主动脉缩窄术（AB）建立小鼠压力负荷诱导的心肌肥厚和纤维化模型，应用随机数字表法将24只小鼠分为对照组、模型组和肉桂醛处理组，每组8只；采用免疫组织化学染色CD31检测各组血管密度；采用免疫荧光染色标记各组间质细胞标志物α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变；采用免疫印迹法检测各组内皮细胞相关标志物和间质细胞相关标志物的表达改变；筛选可能的分子通路；离体实验采用TGFβ1刺激脐静脉内皮细胞向间质转化进一步验证机制。结果术后8周，模型组小鼠心脏血管密度明显减少，间质细胞标志物表达增加（α-SMA：2.57±0.17；Vimentin：0.58±0.01），内皮细胞标志物表达减少（CD31：0.58±0.12；CD34：0.62±0.09）；而肉桂醛处理明显改善小鼠心脏血管密度的减少，增加内皮细胞标志物的表达（CD31：1.51±0.05；CD34：2.37±0.19；P〈0.05），减少间质细胞标志物的表达（α-SMA：1.22±0.06；Vimentin：0.35±0.01；P〈0.05）。肉桂醛主要是通过调节转化生长因子（TGFβ）/smad信号通路发挥上述作用。离体实验结果显示10nmol/L肉桂醛抑制TGFβ1诱导的内皮细胞向间质转化。结论肉桂醛通过抑制内皮向间质转化减轻压力负荷诱导的心肌纤维化，其主要通过调节TGFβ/smad信号通路发挥上述作用。

关键词：肉桂醛压力负荷心肌纤维化内皮向间质转化转化生长因子-β1

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1990~2019年中国及全球非风湿性钙化性主动脉瓣疾病负担研究

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中国循环杂志 2022年第9期37卷 907-913页

作者：王梦龙潘威徐瑶张记收万军武汉大学人民医院心内科武汉大学心血管病研究所心血管病湖北省重点实验室湖北省武汉市430060

目的:探讨1990~2019年中国及全球非风湿性钙化性主动脉瓣疾病(NR-CAVD)负担及其危险因素的变化。方法:基于2019年全球疾病负担研究(GBD)数据库获取中国及全球NR-CAVD数据,通过发病率、患病率、死亡率、伤残调整寿命年(DALY)等指标对1990... 详细信息

目的:探讨1990~2019年中国及全球非风湿性钙化性主动脉瓣疾病(NR-CAVD)负担及其危险因素的变化。方法:基于2019年全球疾病负担研究(GBD)数据库获取中国及全球NR-CAVD数据,通过发病率、患病率、死亡率、伤残调整寿命年(DALY)等指标对1990~2019年中国及全球NR-CAVD疾病负担变化趋势进行描述,并分析其危险因素的变化情况。结果:2019年,中国NR-CAVD的患病人数、新发病例人数和死亡人数分别为86.8[95%不确定区间(UI):68.8~106.5]万例、5.5(95%UI:4.4~6.7)万例和2799(95%UI:2225~3396)例,患病人数和新发病例人数最多的年龄段分别为65~69岁和55~59岁。2019年中国NR-CAVD的年龄标化患病率和发病率分别为42.7(95%UI:34.0~52.1)/10万和2.6(95%UI:2.1~3.2)/10万,且男性的年龄标化患病率、发病率均高于女性。1990~2019年,中国和全球NR-CAVD的年龄标化患病率及发病率均呈持续上升趋势,年龄标化死亡率相对稳定,而DALY率呈下降趋势,且中国NR-CAVD的疾病负担低于全球整体水平。与NR-CAVD死亡相关的危险因素主要是高收缩压、高钠饮食和铅暴露,中国人群中高收缩压导致的NR-CAVD死亡比例已高于全球整体水平且仍在持续上升。结论:1990~2019年,中国NR-CAVD的年龄标化患病率及发病率均呈持续上升趋势,年龄标化死亡率相对稳定,而DALY率呈下降趋势。随着人口老龄化进展,中国NR-CAVD的疾病负担将日益严峻,应采取积极的防治措施以降低NR-CAVD疾病负担。

关键词：瓣膜性心脏病患病率发病率疾病负担危险因素

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