检索结果-内蒙古大学图书馆

中华神经科杂志 2001年第4期34卷 207-209页

作者：夏若寒刘声远王建枝华中科技大学同济医学院病理生理学教研室武汉430030

目的　探讨磷酸酶活性抑制、tau蛋白异常磷酸化与神经细胞变性死亡的关系。方法　磷酸酶 (PP) 2A/PP 1抑制剂岗田酸 (okadaicacid ,OA) 10nmol/L与成神经细胞瘤细胞 (SH SY5Y)共培养 ,DNA 梯带和末端转移酶标记技术。结果　用 10nmol/... 详细信息

目的　探讨磷酸酶活性抑制、tau蛋白异常磷酸化与神经细胞变性死亡的关系。方法　磷酸酶 (PP) 2A/PP 1抑制剂岗田酸 (okadaicacid ,OA) 10nmol/L与成神经细胞瘤细胞 (SH SY5Y)共培养 ,DNA 梯带和末端转移酶标记技术。结果　用 10nmol/LOA与SY5Y细胞共培养 2 4h和 4 8h均可引起DNA 梯带出现 ,此时末端转移酶标记显示阳性细胞数由 2 16%± 0 94 %分别增多至 18 0 5 %±3 5 7% (P <0 0 1)和 2 2 5 2 %± 4 78% (P <0 0 1)。结论　由于上述检测指标均与细胞凋亡有关 ,提示抑制PP 2A和部分抑制PP 1引起tau蛋白异常磷酸化可能通过神经细胞凋亡而引起AD患者神经细胞丢失。

关键词：阿尔茨海默病 tau蛋白类磷酰化神经元脱噬作用

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地尔硫对失血性休克犬肝、胰、小肠组织的保护作用(英文)

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中国病理生理杂志 2001年第8期17卷 737-740页

作者：张玉芹刘永明欧阳静萍武汉科技大学医学院生理学教研室武汉430080 武汉大学医学院病理生理学教研室武汉430071

目的 :探讨钙拮抗剂地尔硫艹卓(Diltiazem ,Dil)对失血性休克犬肝、胰、小肠组织的保护作用及机理。方法 :犬股动脉放血 ,平均动脉压 (meanarterypressure,MAP)降至 5 33- 6 .6 7kPa(4 0 - 5 0mmHg) ,分别输Dil和生理盐水。休克 90mi... 详细信息

目的 :探讨钙拮抗剂地尔硫艹卓(Diltiazem ,Dil)对失血性休克犬肝、胰、小肠组织的保护作用及机理。方法 :犬股动脉放血 ,平均动脉压 (meanarterypressure,MAP)降至 5 33- 6 .6 7kPa(4 0 - 5 0mmHg) ,分别输Dil和生理盐水。休克 90min时将放出的血液全部回输。整个实验观察 2 40min。结果 :从 15 0min到 2 40min ,Dil明显提高MAP(P <0 0 1) ;降低肝、胰、小肠组织中丙二醛 (malondialdehyde ,MDA)含量 (P <0 .0 1) ;胰腺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性升高。电镜显示 :使用Dil后 ,休克犬肝、胰、小肠组织结构正常。结论 :在犬失血性休克中 ,钙拮抗剂Dil能保护肝、胰。

关键词：地尔硫Zuo 自由基消化系统失血性休克动物实验

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高压氧联合神经干细胞移植对脊髓损伤大鼠功能恢复的影响

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中华物理医学与康复杂志 2012年第6期34卷 406-410页

作者：陈星星晏丹尤春景袁修学刘亚昆王熠钊向艳平秦开蓉徐江武汉科技大学病理生理学教研室武汉430065 武汉科技大学病理学教研室武汉430065 华中科技大学同济医学院附属同济医院康复科

目的观察神经干细胞（NSCs）移植联合高压氧（HBO）治疗对脊髓损伤（SCI）大鼠功能恢复的影响。方法共选取40只成年健康SD大鼠，采用随机数字表法将其分为假手术组、脊髓损伤组（SCI组）、神经干细胞移植组（NSCs组）及高压氧联合神经... 详细信息

目的观察神经干细胞（NSCs）移植联合高压氧（HBO）治疗对脊髓损伤（SCI）大鼠功能恢复的影响。方法共选取40只成年健康SD大鼠，采用随机数字表法将其分为假手术组、脊髓损伤组（SCI组）、神经干细胞移植组（NSCs组）及高压氧联合神经干细胞移植组（HBO＋NSCs组）。将上述各组大鼠制成脊髓全横断损伤模型，NSCs组及HBO＋NSCs组于术后分别给予NSCs移植治疗，HBO＋NSCs组大鼠在此基础上辅以HBO治疗。于制模后不同时间点采用斜板实验、BBB评分对各组大鼠进行运动功能评定，同时采用运动诱发电位（MEP）评估各组大鼠神经传导功能，并观察各组大鼠脊髓损伤处移植NSCs存活情况。结果从脊髓损伤后第2周开始，HBO＋NSCs组大鼠斜板实验和BBB评分结果均显著优于SCI组及NSCs组（P〈0．05）。在脊髓损伤后第4周时，SCI组仍无法引出MEP，而HBO＋NSCs组及NSCs组MEP波形均有所恢复，并且HBO＋NSCs组潜伏期较NSCs组显著缩短（P〈0．05）；同时HBO＋NSCs组受损脊髓存活的NSCs数量显著多于NSCs组（P〈0．05）。结论HBO联合NSCs移植治疗SCI大鼠具有协同效应，能进一步促进SCI大鼠肢体运动功能及神经传导功能恢复，其治疗机制可能与HBO促进大鼠脊髓损伤处移植NSCs存活有关。

关键词：脊髓损伤神经干细胞高压氧

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以心力衰竭课件制作为例谈谈如何收集多媒体素材

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中国病理生理杂志 2009年第11期25卷 2280-2281页

作者：郑海燕张中乐王向红王颖河南科技大学病理学与病理生理学教研室河南洛阳471003

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促红细胞生成素对阿尔茨海默病模型大鼠记忆能力及其超微结构的影响

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中国老年学杂志 2014年第6期35卷 1620-1623页

作者：李宜培彭蕤蕤柴高尚靳力王黎河南医学高等专科学校病理生理学教研室河南郑州451191 华中科技大学同济医学院病理生理学教研室郑州大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对阿尔茨海默病(AD)样大鼠记忆能力和超微结构的影响.方法雄性Wistar大鼠应用Y迷宫进行空间定向学习和记忆训练5d后,将达到学会标准的48只大鼠随机分为4组:正常对照组、生理盐水组、模型组、EPO治疗组,每... 详细信息

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对阿尔茨海默病(AD)样大鼠记忆能力和超微结构的影响.方法雄性Wistar大鼠应用Y迷宫进行空间定向学习和记忆训练5d后,将达到学会标准的48只大鼠随机分为4组:正常对照组、生理盐水组、模型组、EPO治疗组,每组12只.其中生理盐水组双侧海马注射生理盐水各5μl,模型组和EPO治疗组双侧海马注射凝聚态Aβ各5μ***治疗组从造模手术当天按5 000 IU/kg腹腔注射EPO,隔天1次.术后第10天Y迷宫法检测各组大鼠空间定向学习和记忆能力,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变,使用免疫组化技术检测各组大鼠海马组织神经生长因子(NGF)蛋白的表达.结果 ①与生理盐水组相比,模型组学习记忆能力均明显下降,Y迷宫作业的错误反应次数增多,尝试次数增多,全天总反应时间显著延长(P＜0.05);与模型组相比,EPO治疗组Y迷宫作业的错误反应次数减少,尝试次数减少,全天总反应时间缩短(P＜0.05);②透射电镜结果显示:正常对照组和生理盐水组神经细胞结构完整,线粒体膜、脊完整,神经轴突和神经突触结构完整;EPO治疗组大鼠海马线粒体和神经突触基本正常;模型组大鼠海马线粒体结构破坏,线粒体肿胀,线粒体脊断裂,结构紊乱,神经突触密度降低,突触膜增厚,突触间隙不清,突触小泡数量减少.③与生理盐水组及EPO治疗组相比,模型组NGF表达降低(P＜0.05).结论 EPO注射可以减轻AD样大鼠记忆能力损伤,减轻Aβ对大鼠海马超微结构的破坏.EPO可以显著改善AD样大鼠的空间记忆能力,其机制可能与提高NGF蛋白表达有关.

关键词：促红细胞生成素 Aβ 海马线粒体神经突触神经生长因子

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ATP敏感钾通道参与大鼠前脂肪细胞增殖和分化(英文)

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生理学报 2007年第1期59卷 8-12页

作者：王曜晖郑海燕秦娜琳余上斌刘声远华中科技大学同济医学院病理生理学系河南科技大学医学院病理学与病理生理学教研室洛阳471003 华中科技大学同济医学院免疫学系

为了探讨ATP敏感钾通道在前脂肪细胞增殖分化中作用,本实验用逆转录实时定量PCR方法检测大鼠前脂肪细胞和诱导5 d获得的脂肪细胞中该通道磺脲类受体2(sulphonylurea receptor 2,SUR2)mRNA表达,探讨该通道阻滞剂格列本脲和激动剂二氮嗪... 详细信息

为了探讨ATP敏感钾通道在前脂肪细胞增殖分化中作用,本实验用逆转录实时定量PCR方法检测大鼠前脂肪细胞和诱导5 d获得的脂肪细胞中该通道磺脲类受体2(sulphonylurea receptor 2,SUR2)mRNA表达,探讨该通道阻滞剂格列本脲和激动剂二氮嗪对前脂肪细胞中SUR2 mRNA表达的影响;MTT检测前脂肪细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期;油红O染色法检测细胞内脂质含量;Image-Pro Plus 5．0软件测量细胞直径;逆转录PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)mRNA表达。结果显示:前脂肪细胞及诱导5 d获得的脂肪细胞均有SUR2 mRNA表达,且后者明显高于前者;格列本脲抑制前脂肪细胞SUR2 mRNA表达,剂量依赖性地促进前脂肪细胞增殖,增加G2／M +S期细胞百分比,增加细胞脂质含量,使脂肪细胞直径增大,增加PPAR-γmRNA的表达;二氮嗪在这些方面的作用与格列本脲相反。以上结果提示,ATP敏感钾通道在前脂肪细胞增殖和分化中可能起调节作用,PPAR-γ可能参与这些作用。

关键词：大鼠钾通道:磺脲类受体脂肪细胞肥胖症细胞增殖:细胞分化

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丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酯酶在tau蛋白异常磷酸化中的作用

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生理科学进展 2006年第2期37卷 173-174页

作者：胡志红田青王建枝河南科技大学医学院生理学教研室河南洛阳471003 华中科技大学同济医学院病理生理学系

Tau蛋白过度磷酸化在阿尔采末病(A lzheimer's d isease,AD)发病过程中发挥重要作用,抑制蛋白磷酸酯酶活性,可诱导tau的过度磷酸化和聚积。本文拟就近年来蛋白磷酸酯酶在tau蛋白异常磷酸化中的作用作一综述。

关键词：蛋白磷酸酯酶阿尔采末病 tau蛋白磷酸化

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慢性缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞Kv1.3、Kv2.1、Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时表达的影响

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中国病理生理杂志 2002年第10期18卷 1192-1195页

作者：洪志刚金肆孔炜王迪浔陈琪玲孙秉庸华中科技大学同济医学院病理生理学教研室第三军医大学病理生理学教研室重庆630038

目的与方法 :用半定量RT -PCR方法 ,研究慢性连代缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞 (PASMC)Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1钾通道基因在急性缺氧时表达变化的影响。结果 :①正常及慢性缺氧鼠PASMC中均有Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1基因表达 ;②急性缺氧可... 详细信息

目的与方法 :用半定量RT -PCR方法 ,研究慢性连代缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞 (PASMC)Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1钾通道基因在急性缺氧时表达变化的影响。结果 :①正常及慢性缺氧鼠PASMC中均有Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1基因表达 ;②急性缺氧可使PASMC中Kv2 1、Kv3 1mRNA表达明显上调 ,其mRNA分别由 0 6 4 6± 0 0 92、0 782± 0 10 4升高到 1 0 5 9± 0 134、0 985± 0 116 (P <0 0 1) ;③慢性缺氧后复氧 12h再急性缺氧 6h ,PASMCKv2 1mRNA、Kv3 1mRNA水平均降低 ,其中Kv2 1mRNA由 1 0 0 8± 0 117下降到 0 6 4 9± 0 0 97,差异有极显著意义 (P<0 0 1)。结论 :Kv2 1、Kv3 1基因可能是缺氧反应基因 ,慢性缺氧可改变PASMC的Kv2 1、Kv3 1钾通道基因对急性缺氧的反应 ,使其由表达上调转变为下调 ,可能因而降低此钾通道在HPV中的作用。

关键词：肺动脉钾通道低氧基因表达

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Anisomycin过度激活丝裂原活化蛋白激酶使tau发生过度磷酸化(英文)

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生理学报 2008年第4期60卷 485-491页

作者：王群张家玉刘世杰李宏莲华中科技大学同济医学院病理生理学教研室武汉430030 华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室武汉430030

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病理特征之一是神经元内存在神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),后者是由过度磷酸化的微管相关蛋白tau形成的双股螺旋细丝(pairedhelical filaments,PHFs)构成。为了探讨丝裂原活... 详细信息

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的病理特征之一是神经元内存在神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs),后者是由过度磷酸化的微管相关蛋白tau形成的双股螺旋细丝(pairedhelical filaments,PHFs)构成。为了探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在微管相关蛋白tau磷酸化中的作用及机制,本实验用0.1μg/mL、0.2μg/mL和0.4μg/mL三种不同浓度的MAPK激动剂anisomycin处理小鼠成神经瘤细胞株(mouse neuroblastoma cells,N2a),检测MAPK活性的变化及其与tau蛋白多个AD相关位点过度磷酸化的关系,并检测糖原合酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)的活性变化。结果显示,anisomycin以剂量依赖的方式激活MAPK活性,但免疫印迹结果显示tau蛋白的Ser-198/199/202位点和Ser-396/404位点的过度磷酸化只在anisomycin浓度为0.4μg/mL时出现,三种浓度的anisomycin均未引起tau蛋白Ser-214位点磷酸化的改变;同时,GSK-3活性在anisomycin为0.1μg/mL时没有明显变化,当anisomycin浓度升高到0.2μg/mL和0.4μg/mL时出现明显增高,而PKA的活性没有明显的改变。使用GSK-3的特异性抑制剂氯化锂(LiCl)则完全阻断MAPK被过度激活导致的tau蛋白磷酸化水平的增高,而同时MAPK活性不受影响。以上结果提示:过度激活MAPK可以导致tau蛋白Ser-198/199/202和Ser-396/404位点过度磷酸化,其机制可能涉及MAPK激活GSK-3的间接作用。

关键词：阿尔茨海默病丝裂原活化蛋白激酶 tau蛋白磷酸化糖原合酶激酶-3 蛋白激酶A

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人脐血来源神经元样细胞的分离与鉴定

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解剖学报 2005年第1期36卷 52-56页

作者：鄢文海刘计荣王建枝曹孟德许燕韩雪飞邢莹华中科技大学同济医学院病理生理学教研室郑州大学医学院病理生理学教研室郑州450052 郑州大学医学院病理生理学教研室郑州大学医学院干细胞研究中心

目的　探讨人脐血单个核细胞 (MNCs)体外培养后的神经元特有分子表达和形态特征。　方法　密度梯度离心法分离脐血中单个核细胞 ,部分接种于培养瓶内 ,部分细胞接种在 6孔培养板内。倒置显微镜下观察培养细胞形态变化。RT PCR方法检测M... 详细信息

目的　探讨人脐血单个核细胞 (MNCs)体外培养后的神经元特有分子表达和形态特征。　方法　密度梯度离心法分离脐血中单个核细胞 ,部分接种于培养瓶内 ,部分细胞接种在 6孔培养板内。倒置显微镜下观察培养细胞形态变化。RT PCR方法检测MNCs培养前后神经细胞标志物nestin、NF M及MAP2mRNA的表达 ,培养 14d后行免疫细胞化学鉴定。　结果　培养前脐血MNCs胞体小呈圆形 ,神经干前体细胞特异性抗体nestin阳性细胞、神经元特异性抗体MAP2和NF M阳性细胞散在分布 ,阳性率分别为 1 5 %、3 4 %和 2 5 %。培养 14d后 ,倒置显微镜下可见一些有多个粗长突起的细胞群 ,相邻细胞突起连成网状 ;免疫细胞化学检测MAP2、NF M染色阳性细胞成片状分布 ,阳性率分别为 2 7 6 %和 2 1 7%。RT PCR检测脐血单个核细胞nestin、NF M及MAP2基因表达呈阳性 ,培养 14d后上述基因表达上调。　结论　脐血细胞中可能沉寂有神经 (干 )前体细胞 ,经体外培养后能分化为具有一定形态的类神经细胞。

关键词：脐血细胞神经干细胞神经细胞细胞分化

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