检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2008年第13期33卷 1583-1586页

作者：姚丽谢红靳秋月呼文亮陈立军中国人民武装警察部队医学院生物化学教研室天津300162

目的:通过基因芯片对二氢青蒿素处理的K562细胞基因表达情况的检测,探讨二氢青蒿素抑制K562增殖的作用机制。方法:配制1×10^(-5),4×10^(-5),16×10^(-5),64×10^(-5),256×10^(-5)mol·L^(-1)二氢青蒿素处理K... 详细信息

目的:通过基因芯片对二氢青蒿素处理的K562细胞基因表达情况的检测,探讨二氢青蒿素抑制K562增殖的作用机制。方法:配制1×10^(-5),4×10^(-5),16×10^(-5),64×10^(-5),256×10^(-5)mol·L^(-1)二氢青蒿素处理K562细胞24h,倒置光显微镜和荧光显微镜观察细胞变化,流式细胞仪检测细胞周期,提取总RNA,逆转录成cDNA与基因芯片杂交,扫描仪检测杂交结果。结果:倒置光显微镜下细胞出现不同程度的皱缩,核分裂相减少,细胞密度下降。荧光显微镜下染色质高度浓缩、边缘化,凝聚成明亮的团块,即凋亡小体。流式细胞仪G_2期细胞的比例增加。扫描杂交结果显示有13条基因表达有差异,其中chk1表达上调,PCNA,cyclinB1,cyclinD1,cyclinE1,cdk4,cdk2,E2F1,DNA-PK,DNA-TopoⅠ,mcl-1,jNK,VEGF表达下调。结论:二氢青蒿素可以抑制K562细胞增殖,作用机制与改变细胞周期某些调控物质的基因表达、诱导K562细胞凋亡等有关。

关键词：基因芯片二氢青蒿素细胞周期细胞凋亡

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蛇床子素对成骨样细胞UMR106增殖和分化的影响

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中国临床康复 2006年第9期10卷 93-95,i0005页

作者：李灵芝倪宁张永亮龚海英崔颖武装警察部队医学院药物化学教研室天津市300162 武装警察部队医学院病理学教研室天津市300162

目的:以在某种程度上可反映成骨细胞增殖的成骨样细胞UMR106为靶细胞,考察蛇床子素对其细胞形态、增殖率和分化程度的影响。方法:实验于2003-03/2004-03,在中国人民武装警察部队医学院药物化学教研室药物活性筛选室进行。以大鼠成骨肉... 详细信息

目的:以在某种程度上可反映成骨细胞增殖的成骨样细胞UMR106为靶细胞,考察蛇床子素对其细胞形态、增殖率和分化程度的影响。方法:实验于2003-03/2004-03,在中国人民武装警察部队医学院药物化学教研室药物活性筛选室进行。以大鼠成骨肉瘤细胞系UMR106为靶细胞,以雌二醇1×10-8mol/L为阳性对照,同时设空白对照组,蛇床子素干预组分为1×10-8mol/L,1×10-7mol/L,1×10-6mol/L3个浓度组。①调整细胞浓度为4×107L-1,接种于12孔培养板上。48h后,倒置显微镜下观察细胞形态变化。②调整细胞浓度为2×107L-1,接种于96孔培养板,采用四唑盐法测定各孔的吸光度,计算平均增殖率。③调整细胞浓度为2×107L-1,接种于24孔培养板,磷酸对硝基苯基质动力学法测定细胞内外碱性磷酸酶活性。上述实验每组均设8个复孔。结果:①培养基中加入蛇床子素培养48h后,与对照组相比UMR106细胞数量明显增多,核分裂期多见,1×10-6mol/L,1×10-7mol/L组可见细胞重叠生长,分泌基质堆积明显。②UMR106细胞经蛇床子素处理48h后,相对于对照组,1×10-6mol/L组增殖率为52%,1×10-7mol/L组为37%,1×10-8mol/L组为16%。3个给药组与对照组相比差异均有显著性(t=37.36,14.94,6.81,P<0.01)。③UMR106细胞经蛇床子素1×10-6mol/L和经雌二醇1×10-8mol/L处理24h和48h后,细胞内碱性磷酸酶活性均显著高于对照组犤(825.17±12.34),(775.16±8.67),(715.14±14.17)μkat/g;(2415.48±15.84),(2355.47±5.67),(2285.49±7.67)μkat/g;t=16.56,10.22;20.89,34.90,P<0.01犦。④UMR106细胞在浓度为1×10-6,1×10-7mol/L的蛇床子素及雌二醇10-8mol/L培养24h后,细胞外碱性磷酸酶活性显著高于对照组犤(781.66±11.50),(733.15±15.34),(728.81±9.84),(652.80±11.34)μkat/g;t=22.56,11.91,14.32,P<0.01犦。结论:蛇床子素可剂量依赖地促进UMR106细胞的增殖,刺激UMR106细胞的碱性磷酸酶活性,提示其可能具有直接促进成骨细胞增殖、分化的作用。

关键词：蛇床子素/药理学成骨细胞倩物作用细胞,培养的细胞分化/药物作用细胞分裂/药物作用

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青蒿琥酯对人白血病细胞Cyt C依赖性信号途径的影响

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中国老年学杂志 2008年第22期28卷 2206-2209页

作者：谢红姚丽陈立军呼文亮中国人民武装警察部队医学院生物化学教研室天津300162

目的探讨青蒿琥酯作用后人白血病细胞K562的细胞色素(Cyt C)和caspase-3表达的变化及其诱导白血病细胞凋亡的分子机制。方法体外培养K562细胞,用细胞计数法绘制生长曲线;荧光显微镜检测药物作用前后细胞凋亡情况;RT-PCR检测caspase-3的... 详细信息

目的探讨青蒿琥酯作用后人白血病细胞K562的细胞色素(Cyt C)和caspase-3表达的变化及其诱导白血病细胞凋亡的分子机制。方法体外培养K562细胞,用细胞计数法绘制生长曲线;荧光显微镜检测药物作用前后细胞凋亡情况;RT-PCR检测caspase-3的表达;Western印迹法测定药物作用前后线粒体、细胞浆Cyt C的表达。结果青蒿琥酯的浓度为1×10-4、1×10-5、1×10-6mol/L时,细胞生长受到显著抑制,并呈剂量依赖性;Hoechst33342/PI双荧光染色可观察到明显的核浓缩、凝集等细胞凋亡表现;RT-PCR检测到caspase-3的表达;Western印迹法检测药物处理细胞后线粒体Cyt C表达水平下调,细胞浆出现明显Cyt C蛋白条带。结论青蒿琥酯可诱导白血病K562细胞凋亡,其机制涉及Cyt C依赖性凋亡调节信号通路。

关键词：青蒿琥酯 K562细胞凋亡细胞色素C

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双氢青蒿素的抗肿瘤作用

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中国药房 2007年第3期18卷 218-220页

作者：谢红陈立军呼文亮中国人民武装警察部队医学院生物化学教研室天津市300162

青蒿Artemisia annua L.是中国特有的植物,生长茂盛,分布较广,易于采集,其药用已超过2000年历史。青蒿素(Artemisinin)是从青蒿叶中提取的有效抗疟成分,是我国首先发现的新构型的抗疟药,其分子结构中含有内过氧化基团,带有可交替的O-C-... 详细信息

青蒿Artemisia annua L.是中国特有的植物,生长茂盛,分布较广,易于采集,其药用已超过2000年历史。青蒿素(Artemisinin)是从青蒿叶中提取的有效抗疟成分,是我国首先发现的新构型的抗疟药,其分子结构中含有内过氧化基团,带有可交替的O-C-O-C区段,可被打开进行青蒿素衍生物的化学合成。双氢青蒿素(Dihydroartemisinin,DHA)是青蒿素的一个重要衍生物,根据各种文献报道,它的抗疟疗效比较强,是青蒿素类药物在体内的主要活性代谢产物,可能此类药物都是通过其在体内起抗疟作用。[第一段]

关键词：双氢青蒿素抗肿瘤作用青蒿素衍生物青蒿素类药物活性代谢产物抗疟药分子结构化学合成

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创伤性脑损伤大鼠海马蛋白质差异表达研究

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中国现代神经疾病杂志 2008年第1期8卷 32-37页

作者：杨术旺张永亮李灵芝白晶于媛媛中国人民武装警察部队医学院病理学教研室天津300162 中国人民武装警察部队医学院科研部天津300162 中国人民武装警察部队医学院药物化学教研室天津300162

目的应用蛋白质组学方法分析研究大鼠创伤性脑损伤后海马组织差异表达蛋白质．为筛选脑损伤早期诊断的生物学标志物提供理论依据。方法采用双向凝胶电泳分离总蛋白．硝酸银染色，PDQuest7．0图像分析软件分析获得的差异蛋白质点，基质... 详细信息

目的应用蛋白质组学方法分析研究大鼠创伤性脑损伤后海马组织差异表达蛋白质．为筛选脑损伤早期诊断的生物学标志物提供理论依据。方法采用双向凝胶电泳分离总蛋白．硝酸银染色，PDQuest7．0图像分析软件分析获得的差异蛋白质点，基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDITOF—MS）对检测到的差异蛋白质点进行鉴定，获得肽质量指纹图谱，查阅蛋白质数据库得到所需蛋白质相关信息，分析大鼠创伤性脑损伤后4h、8h、12h、24h和48h海马组织中差异表达蛋白质．每组样品电泳重复3次，每帧图谱检测到1800余个蛋白质点；选择2个背景清晰、重复性及分辨力良好、在各组表达差异明显并呈现时序性变化的蛋白质点进行质谱分析。结果经双向凝胶电泳分离共获得18帧图．每组3帧，其中对照组及损伤后12h组蛋白质图谱显示分离效果良好，蛋白质点清晰，点染色程度较深，数目较多，横纹和纵纹较少，图谱平均匹配率〉80％。采用PDQuest7．0图像分析软件对蛋白质图谱进行定量分析证实，相对分子质量为58．00×10^3的差异蛋白质为葡萄糖调节蛋白（葡萄糖调节蛋白58），在损伤后4h、8h和12h表达水平上调；相对分子质量为28．40×10^3的差异蛋白质为蛋白酶体α亚单位3型，在损伤后4h、8h、12h、24h和48h表达水平均上调。结论葡萄糖调节蛋白58和蛋白酶体α亚单位3型可能与创伤性脑损伤的发生、发展密切相关，此为探讨脑损伤的发病机制提供了重要线索。

关键词：脑损伤海马蛋白质类电泳凝胶双向光谱法质量基质辅助激光解吸电离大鼠 Sprague—Dawley

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新的微管抑制剂YB-13诱导HeLa细胞凋亡及其机制

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中国药理学通报 2008年第1期24卷 123-127页

作者：曹波雷志勇陈虹于鹏飞万宗明白淑芳中国人民武装警察部队医学院生药教研室天津300162 沈阳药科大学药物化学教研室辽宁沈阳110016

目的研究吲哚3-草酰胺衍生物YB-13在体外试验中诱导宫颈癌细胞株(HeLa细胞)发生凋亡及其作用机制。方法采用MTT法、细胞生长曲线、细胞集落、荧光显微镜、DNAladder和流式细胞仪等方法进行凋亡检测,用RT-PCR方法检测凋亡过程中相关基因... 详细信息

目的研究吲哚3-草酰胺衍生物YB-13在体外试验中诱导宫颈癌细胞株(HeLa细胞)发生凋亡及其作用机制。方法采用MTT法、细胞生长曲线、细胞集落、荧光显微镜、DNAladder和流式细胞仪等方法进行凋亡检测,用RT-PCR方法检测凋亡过程中相关基因表达的变化;间接免疫荧光观察YB-13对细胞骨架的影响,观察YB-13对微管蛋白聚合和解聚。结果吲哚3-草酰胺衍生物YB-13在体外试验中对HeLa细胞的杀伤力强,荧光显微镜观察到了凋亡小体;DNAladder法检测到凋亡时DNA降解形成的梯带,流式细胞仪检测到了细胞凋亡峰,同时观察到细胞周期的变化。在凋亡过程中,凋亡相关基因bcl-2家族中bcl-2表达下调而bax表达上调;实验观察到YB-13能影响HeLa细胞的细胞骨架,并且YB-13可影响微管蛋白聚合和解聚。结论YB-13在体外试验中能诱导HeLa细胞发生凋亡,其作用机制可能与bax基因表达上调、bcl-2基因表达下调以及对微管蛋白的抑制作用有关。

关键词：吲哚3-草酰胺衍生物 HeLa细胞凋亡 bcl-2家族微管

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中国临床康复 2005年第27期9卷 212-214页

作者：王德明张元信刘毅谢红解放军第四○一医院外科山东省青岛市266071 武装警察部队医学院生物化学教研室天津市300162

背景:近年来的研究表明,细胞凋亡可能与糖尿病性阴茎勃起功能障碍的病理过程有关。目的:应用大鼠糖尿病模型,观察抑制凋亡基因Bcl-2和凋亡诱导基因Bax在糖尿病大鼠阴茎组织中的表达。设计:随机对照实验。单位:佳木斯大学中心实验室。对... 详细信息

背景:近年来的研究表明,细胞凋亡可能与糖尿病性阴茎勃起功能障碍的病理过程有关。目的:应用大鼠糖尿病模型,观察抑制凋亡基因Bcl-2和凋亡诱导基因Bax在糖尿病大鼠阴茎组织中的表达。设计:随机对照实验。单位:佳木斯大学中心实验室。对象:选取纯系成年雄性Wistar大鼠50只。随机分为正常对照组10只,造模组40只,造模组再根据造模后大鼠是否发生糖尿病分为四氧嘧啶组9只和糖尿病组12只。方法:实验于2003-01/03在佳木斯大学中心实验室完成。造模组大鼠以20g/L四氧嘧啶50mg/kg行尾静脉注射,48h后于大鼠尾尖取血测定血糖和尿糖。以血糖浓度≥16.67mmol/L,尿糖～的大鼠确定为糖尿病模型。发生糖尿病的大鼠为糖尿病组,未发生糖尿病的大鼠为四氧嘧啶组,死鼠剔除。各组大鼠于实验前、实验后48h,2,4,6和8周测血糖和尿糖。8周处死大鼠并取阴茎海绵体,切取长0.5cm中段阴茎海绵体放入10g/L中性甲醛溶液固定24h之后,切取5～7μm石蜡切片。细胞凋亡检测用原位末端标记法,Bcl-2和Bax的基因表达用免疫组织化学方法检测。主要观察指标:各组大鼠勃起组织细胞凋亡和Bcl-2及Bax基因的表达结果。结果:19只大鼠造模后死亡,进入结果分析31只。①各组大鼠勃起组织细胞凋亡情况:糖尿病组凋亡率显著高于正常对照组和四氧嘧啶组(16.26±6.63)%,(0.38±0.02)%,(0.40±0.03)%,(q=4.45,P<0.01)。②各组大鼠勃起组织Bcl-2基因的表达结果:糖尿病组显著低于正常对照组和四氧嘧啶组犤(12.04±2.30)%,(20.88±3.02)%,(21.23±2.58)%,(q=4.45,P<0.01)犦,③各组大鼠勃起组织Bax基因的表达结果:糖尿病组明显高于正常对照组和四氧嘧啶组犤(18.35±2.00)%,(9.33±0.56)%,(10.32±0.63)%,(q=4.45,P<0.01)犦。④Bcl-2/Bax比值:糖尿病组显著低于正常对照组和四氧嘧啶组。结论:糖尿病大鼠勃起组织细胞凋亡率增加,提示细胞凋亡与糖尿病性勃起功能障碍发病有关,Bcl-2/Bax下调提示Bcl-2和Bax共同参与糖尿病勃起组织细胞凋亡。

关键词：糖尿病阴茎基因

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兔骨髓间充质干细胞/壳聚糖-胶原支架复合体构建软骨组织工程支架

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中国组织工程研究与临床康复 2009年第42期13卷 8248-8252页

作者：初殿伟王玮陈立军王文良张华亮杨亮李建鑫武装警察部队天津总队医院骨科天津市300162 武警医学院生物化学教研室天津市300162 武警医学院附属医院骨科天津市300162

背景:软骨组织工程的核心是利用少量的细胞经体外培养、扩增后,在一定环境下附着在三维多孔支架上,再将细胞/支架复合体移植到体内形成新的组织。目的:拟构建兔骨髓间充质干细胞/壳聚糖-胶原支架复合体,探讨该支架作为软骨组织工程支架... 详细信息

背景:软骨组织工程的核心是利用少量的细胞经体外培养、扩增后,在一定环境下附着在三维多孔支架上,再将细胞/支架复合体移植到体内形成新的组织。目的:拟构建兔骨髓间充质干细胞/壳聚糖-胶原支架复合体,探讨该支架作为软骨组织工程支架的可行性。设计、时间及地点:细胞-支架学体外观察,于2008-03/2009-02在武警医学院生物化学教研室完成。材料:日本大耳白兔6只用于分离培养骨髓间充质干细胞。医用壳聚糖粉末为山东奥康生物科技有限公司产品。Ⅰ型胶原为Sigma公司产品。方法:取3%的壳聚糖和2%的胶原混合的醋酸溶液,倒入72孔板内,-20℃预冷冻10h,冻干机冷冻抽干24h制作成壳聚糖-胶原支架。取第3代兔骨髓间充质干细胞,以1×109L-1密度接种于支架内,构建细胞/支架复合体。主要观察指标:傅里叶红外光谱、扫描电镜、液体置换法测定支架的理化性质,观察三维培养后细胞在支架上的生长情况。结果:壳聚糖-胶原支架孔径为160～380μm,平均为270μm,孔相通性好,支架孔隙率为(86.00±5.12)%。傅里叶红外光谱仪测定数据表明复合支架组成物有典型的壳聚糖、胶原峰,未发现有聚乙二醇峰。细胞/支架共培养24,48,72h后,骨髓间充质干细胞可渗入支架多孔结构内,并黏附在支架上成簇生长,部分细胞已与支架融合。结论:壳聚糖-胶原支架基本符合软骨组织工程支架要求,能够作为种子细胞的承载体。

关键词：壳聚糖-胶原支架骨髓间充质干细胞冻干法软骨组织工程

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槲皮素诱导K562细胞凋亡机制探讨

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中国肿瘤临床 2005年第9期32卷 505-507页

作者：于利人张东昌王瑞珉靳秋月陈立军中国人民武装警察部队医学院训练部临床管理处天津市300162 武警医学院附属医院外一科武警医学院基础部生物化学教研室

目的:研究槲皮素(quercetin)作用于白血病K562细胞后,诱导K562细胞发生凋亡,并探讨此过程中Caspase-3酶活性的变化。方法:体外培养K562细胞,应用MTT比色试验测定IC50,观察槲皮素的细胞毒性作用;应用Hoechst33342/PI双荧光染色观察细胞... 详细信息

目的:研究槲皮素(quercetin)作用于白血病K562细胞后,诱导K562细胞发生凋亡,并探讨此过程中Caspase-3酶活性的变化。方法:体外培养K562细胞,应用MTT比色试验测定IC50,观察槲皮素的细胞毒性作用;应用Hoechst33342/PI双荧光染色观察细胞核形态变化;应用CaspACETM分析试剂检测槲皮素诱导K562细胞凋亡时Caspase-3酶活性变化。结果:quercetin浓度为2×10-5mol/L、4×10-5mol/L、8×10-5mol/L时,细胞生长受到显著抑制,并呈剂量依赖性;不同浓度quercetin处理K562细胞48h后,应用MTT比色试验计算IC50为4×10-5mol/L;Hoechst33342/PI双荧光染色可观察到明显核固缩、凝集等细胞凋亡的形态学改变;Caspase-3酶活性明显升高(P<0.05),且升高程度与给药剂量呈正相关。结论:quercetin通过诱导白血病细胞凋亡发挥其抗肿瘤作用,Caspase-3途径诱导白血病细胞凋亡是其作用机制之一。

关键词：槲皮素细胞凋亡 Caspase-3

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食管鳞癌中miRNA224调控RKIP基因表达及miRNA224基因启动子区甲基化的研究

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四川大学学报（医学版） 2016年第4期47卷 468-472页

作者：牛中喜杨晓龙刘明佳胡开锋陈利弘刘戟中国人民武装警察部队总医院胸外科北京100039 四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室成都610041

目的研究食管鳞癌组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP)、miRNA224表达情况,miRNA224对RKIP的靶向作用,以及miRNA224基因上游启动子区甲基化水平。方法在食管鳞癌组织及癌旁对照组织临床标本中,用免疫组化法检测RKIP蛋白的表达;用荧光定量PCR法... 详细信息

目的研究食管鳞癌组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP)、miRNA224表达情况,miRNA224对RKIP的靶向作用,以及miRNA224基因上游启动子区甲基化水平。方法在食管鳞癌组织及癌旁对照组织临床标本中,用免疫组化法检测RKIP蛋白的表达;用荧光定量PCR法检测miRNA224的表达,荧光素酶报告基因检测miRNA224对RKIP的靶向作用;亚硫酸氰盐测序PCR(BSP)法检测食管鳞癌及癌旁对照组织miRNA224基因上游启动子区甲基化水平。结果在食管鳞癌组织中,RKIP低表达,miRNA224高表达;在癌旁对照组织中,RKIP高表达,miRNA224低表达。荧光素酶报告基因验证miRNA224可靶向抑制RKIP3′UTR表达。BSP法显示食管鳞癌组织miRNA224上游启动子区呈低甲基化状态,癌旁对照组织呈高甲基化状态。结论食管鳞癌组织RKIP表达下降、miRNA224基因启动子甲基化状态降低,miRNA224表达上升,RKIP是miRNA224下游作用的靶点,可能同食管鳞癌发生密切相关。

关键词： miRNA224 RKIP 食管鳞癌甲基化

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