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饥饿豚鼠应激性心律失常的观察

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中国心理卫生杂志 1995年第1期9卷 13-14页

作者：眭建汪玉芳镇江医学院病理生理学教研室

本文主要采用生物电测量的方法对饥饿豚鼠的应激能力进行了观察。实验结果显示饥饿豚鼠在实验条件下有异位起博和传导阻滞等明显心律失常的表现。

关键词：豚鼠应激心律失常

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蛋白激酶C在线粒体ATP敏感钾通道开放保护肺缺血再灌注损伤中的作用

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四川大学学报（医学版） 2010年第3期41卷 436-440页

作者：陆德琴陈莹李涛李保罗贵阳医学院病理生理学教研室贵阳550004

目的探讨线粒体ATP敏感钾通道开放对大鼠肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法建立大鼠肺I/R损伤模型,设立假手术组、I/R组、二氮嗪(DE)+I/R组(DE组)、5-羟基葵酸(5-HD)+DE+I/R组(5-HD+DE... 详细信息

目的探讨线粒体ATP敏感钾通道开放对大鼠肺缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)的作用。方法建立大鼠肺I/R损伤模型,设立假手术组、I/R组、二氮嗪(DE)+I/R组(DE组)、5-羟基葵酸(5-HD)+DE+I/R组(5-HD+DE组)、白屈菜季铵碱(CHE)+DE+I/R组(CHE+DE组)、5-HD+豆蔻酸佛波酰乙酯(PMA)+I/R组(5-HD+PMA组)。观察肺组织病理形态学改变,测定肺湿/干重比,免疫组化染色法检测肺组织细胞色素C的阳性细胞率,TUNEL法观察肺细胞凋亡,非放射性荧光底物法检测肺组织PKC活性。结果与I/R组相比,DE组肺组织病理学改变明显减轻,肺组织湿/干重比、肺组织细胞色素C水平和细胞凋亡指数均降低(P<0.05),且PKC活性明显上调。CHE+DE组各指标与I/R组均无明显差异。5-HD+DE组、5-HD+PMA组仅PKC活性上调,其余指标与I/R组比较无明显差异。结论线粒体ATP敏感通道开放可保护肺I/R损伤,该作用依赖于PKC的激活。

关键词：肺缺血再灌注损伤线粒体ATP敏感钾通道蛋白激酶C 大鼠

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黄芪注射液抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元JNK3的表达

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中国药理学通报 2010年第1期26卷 77-82页

作者：叶冬青高维娟钱涛闫凤霞张雅丽侯志平承德医学院病理生理学教研室河北承德067000

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关蛋白c-Jun氨基末端激酶3(c-Jun N terminal kinase 3,JNK3)及其mRNA表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡可能的作用机制.方法取原代培养8 d的大鼠海马神经元,... 详细信息

目的观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关蛋白c-Jun氨基末端激酶3(c-Jun N terminal kinase 3,JNK3)及其mRNA表达的影响,探讨黄芪注射液防治海马神经元凋亡可能的作用机制.方法取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组和黄芪溶剂对照组.其中缺氧缺糖/复氧复糖组、黄芪注射液组和黄芪溶剂对照组进行缺氧缺糖0.5 h再复氧复糖,并于复氧复糖后0、0.5、2、6、24、72和120 h采用Western blot、ELISA和RT-PCR方法检测海马神经元JNK3蛋白及其mRNA的表达.结果缺氧缺糖/复氧复糖组在0、0.5、2、6、24和72 h海马神经元JNK3蛋白条带平均光密度值及蛋白活性均较正常对照组增加(P<0.05),而复氧复糖120 h组较正常对照组降低(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,除120 h之外,黄芪注射液组在各个时间点JNK3蛋白条带的平均光密度值及蛋白活性均降低(P<0.05);而黄芪溶剂对照组与缺氧缺糖/复氧复糖组相比则差异无显著性(P>0.05).缺氧缺糖/复氧复糖组在0、0.5、2、6、24、72和120 h海马神经元JNK3 mRNA平均光密度值均较正常对照组增加(P<0.05);与缺氧缺糖/复氧复糖组相比,除120 h之外,黄芪注射液组在各个时间点JNK3 mRNA的平均光密度值均降低(P<0.05);而黄芪溶剂对照组与缺氧缺糖/复氧复糖组相比则差异无显著性(P>0.05).结论黄芪注射液可抑制缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关基因JNK3 mRNA表达,从而抑制JNK3蛋白表达,降低了JNK3蛋白活性,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起大鼠海马神经元凋亡的作用.

关键词：缺氧缺糖/复氧复糖黄芪注射液 c-jun氨基末端激酶海马神经元凋亡作用机制

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下丘脑室旁核内GABA在中枢高渗刺激诱发的心血管反应中的作用

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中国应用生理学杂志 2009年第4期25卷 462-466页

作者：高晓磊尹桂东邴艳华金元哲金清华延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133000

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内的γ-氨基丁酸(GABA)在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用及其机制。方法:在清醒自由活动大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察中枢高渗刺激对PVN区域GABA含量的影响,并同时记录血压和心... 详细信息

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)内的γ-氨基丁酸(GABA)在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用及其机制。方法:在清醒自由活动大鼠,用脑部微量透析法和高效液相色谱法观察中枢高渗刺激对PVN区域GABA含量的影响,并同时记录血压和心率的变化;用GABAA受体阻断剂Bicuculline或GABAB受体阻断剂Saclofen直接灌流PVN区并给予中枢高渗刺激,进一步探讨PVN区GABA在中枢高渗刺激诱发的应激性心血管反应中的作用。结果:①PVN局部灌流0.6mol/L盐水时,血压和心率都显著增加(均为P<0.01),同时,PVN区细胞外液中GABA水平也明显增加到刺激前的561.96%±173.96%(P<0.05);②PVN局部灌流Bicuculline或Saclofen的同时,给予0.6mol/L盐水的刺激,可使高渗刺激引起的血压增加幅度明显降低(均为P<0.01),而心率的增加幅度未受明显影响(均为P<0.05)。结论:中枢高渗刺激可引起PVN内GABA的分泌,而后者可通过GABAA和GABAB受体产生血压的升高反应。

关键词：下丘脑室旁核 γ-氨基丁酸清醒大鼠中枢高渗刺激

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树鼩脑星形胶质细胞的体外培养及纯化

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生理学报 2011年第1期63卷 89-92页

作者：龚敏李树清李凡昆明医学院病理生理学教研室昆明650031

本文旨在建立低等灵长类动物树鼩(Tupaia belangeri)脑星形胶质细胞(astrocyte,AS)原代培养及纯化的技术,为利用新型实验动物树鼩进行研究工作而建立体外模型。将新生树鼩大脑皮质机械分离,置于4°C冰箱20min以损伤神经元,皮质组织... 详细信息

本文旨在建立低等灵长类动物树鼩(Tupaia belangeri)脑星形胶质细胞(astrocyte,AS)原代培养及纯化的技术,为利用新型实验动物树鼩进行研究工作而建立体外模型。将新生树鼩大脑皮质机械分离,置于4°C冰箱20min以损伤神经元,皮质组织块用胰蛋白酶消化后制成细胞悬液,分次贴壁去除成纤维细胞,培养的混合细胞在每次换液时用0.005%胰蛋白酶轻柔漂洗去除神经元。细胞长满培养瓶底面积约70%时,用0.025%胰酶溶液静置消化,至肉眼可见一层白色薄膜从瓶底脱落时终止消化,此白色薄膜即为AS层。AS传至第三代时,用抗胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)抗体进行免疫组织化学染色和免疫荧光染色鉴定。结果显示,本方法所得的树鼩脑AS的纯度可达98%以上。该结果提示,这种通过分次贴壁法结合差异消化的培养及纯化技术可获得高纯度的树鼩脑AS,为建立神经系统疾病新的体外细胞培养模型打下了基础。

关键词：树鼩星形胶质细胞纯化免疫组织化学免疫荧光

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多肽类化合物Urantide对动脉粥样硬化大鼠心脏组织中骨桥蛋白和α平滑肌肌动蛋白表达的影响

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解剖学报 2021年第3期52卷 446-452页

作者：李英谢利德王途赵娟承德医学院病理生理学教研室河北承德 067000

目的观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠心脏组织中骨桥蛋白(OPN)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其防治大鼠心肌纤维化损伤的作用机制.方法选取120只3周龄SPF级健康雄性Wistar大鼠,高脂饲料饲养及腹腔注射维生素D3(Vit ... 详细信息

目的观察Urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠心脏组织中骨桥蛋白(OPN)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其防治大鼠心肌纤维化损伤的作用机制.方法选取120只3周龄SPF级健康雄性Wistar大鼠,高脂饲料饲养及腹腔注射维生素D3(Vit D3)的方法建立AS大鼠模型,按照随机化原则分为:对照组、AS模型组、辛伐他汀组、Urantide(3 d、7 d、14 d)组.采用HE和Masson三色染色法观察大鼠心脏组织形态和胶原纤维表达情况,免疫组织化学和Western blotting检测大鼠心脏组织OPN和α-SMA蛋白表达情况.结果 AS模型组大鼠心脏组织中出现心肌细胞肥大或萎缩、大量炎性细胞浸润和少量泡沫细胞等病理变化;心脏组织胶原纤维增多及OPN和α-SMA蛋白表达水平较对照组显著升高.与AS模型组相比,经Urantide治疗后心脏组织损伤明显改善,胶原纤维和OPN及α-SMA蛋白表达水平降低.结论 Urantide可以抑制AS大鼠心脏组织中OPN和α-SMA蛋白表达,缓解心肌纤维化,同时保护AS大鼠的心肌组织.

关键词： Urantide 动脉粥样硬化骨桥蛋白 α平滑肌肌动蛋白心肌纤维化免疫组织化学免疫印迹法大鼠

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低氧下苯醌类药物对人肝癌细胞的毒性及其机制

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中国药理学与毒理学杂志 2004年第1期18卷 47-52页

作者：夏小俊金中初郭峻薛丽君陈维亚李红娟浙江大学医学院病理生理学教研室浙江杭州310031 杭州师范学院医学院病理生理学教研室浙江杭州310012

目的　为阐明低氧下生物还原剂类药物 (两种苯醌 )对人肝癌细胞的毒性和DNA损伤及其机制。方法　人肝癌细胞SMMC 772 1在低氧和常氧下培养不同时间 ,用稍加改良的微孔板直接法检测还原型辅酶Ⅰ /Ⅱ依赖醌氧化还原酶 1 (NQO1 )比活性 ;... 详细信息

目的　为阐明低氧下生物还原剂类药物 (两种苯醌 )对人肝癌细胞的毒性和DNA损伤及其机制。方法　人肝癌细胞SMMC 772 1在低氧和常氧下培养不同时间 ,用稍加改良的微孔板直接法检测还原型辅酶Ⅰ /Ⅱ依赖醌氧化还原酶 1 (NQO1 )比活性 ;并用不同浓度的地吖醌 (AZQ)和 2 ,5 双 (氮杂苯) 1 ,4 苯醌 (DZQ)在低氧和常氧下分别处理 1和 6h ,用MTT法测药物细胞毒性 ;用碱性单细胞凝胶电泳(ASCGE)及改良法 (MSCGE)测DNA链断裂和链交联。结果　低氧处理 6h肝癌细胞的NQO1 比活性降低 ,更长时间处理后升高 (P <0 .0 1 )。低氧下AZQ与DZQ(1 ,6h)的细胞毒性升高。在ASCGE实验中 ,常氧下AZQ处理导致DNA链断裂 ;低氧下AZQ处理后则检测不到DNA链断裂。而无论低氧和常氧下DZQ均未导致明显DNA链断裂。在MSCGE实验中 ,低氧下AZQ使H2 O2 所致DNA链断裂减轻至明显低于空白 /常氧组 (P <0 .0 1 ) ;而低氧和常氧下DZQ均能减轻H2 O2 所致DNA链断裂。结论　低氧短时 (6h后 )可诱导NQO1 比活性升高。短时低氧下(6h内 )AZQ和DZQ对人肝癌细胞的毒性上升。DZQ致DNA损伤主要形成DNA链交联 ,低氧加重此效应 ;AZQ主要造成DNA链断裂 (常氧 )和链交联 (低氧 )。

关键词：还原型辅酶Ⅰ/Ⅱ 苯醌类药物低氧活性肝癌肿瘤细胞毒性

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骨髓间充质干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠行为学的影响

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中国组织工程研究与临床康复 2009年第49期13卷 9659-9662页

作者：李海生陈振锋李海英武警医学院生理学与病理生理学教研室天津市300162 武警医学院教务处天津市300162

背景:目前研究表明,骨髓间充质干细胞作为包括阿尔茨海默病在内的神经退行性疾病的细胞替代治疗,可能是一种有应用前景的工程细胞,但其对阿尔茨海默病的治疗效果尚不明确。目的:观察定向诱导骨髓间充质干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠行... 详细信息

背景:目前研究表明,骨髓间充质干细胞作为包括阿尔茨海默病在内的神经退行性疾病的细胞替代治疗,可能是一种有应用前景的工程细胞,但其对阿尔茨海默病的治疗效果尚不明确。目的:观察定向诱导骨髓间充质干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠行为学的影响,试图发现有效治疗阿尔茨海默病的策略。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2009-03在武警医学院生理学与病理生理学教研室完成。材料:健康雄性Wistar大鼠40只,鼠龄24个月,体质量450g左右。方法:自然衰老痴呆模型大鼠是通过迷宫试验筛选,将大鼠随机数字表法分为4组,每组10只。对照组大鼠双侧海马注射生理盐水;骨髓间充质干细胞移植组大鼠注射骨髓间充质干细胞;常氧分化移植组大鼠注射常氧环境下向神经元样细胞诱导的骨髓间充质干细胞;低氧分化移植组大鼠注射低氧环境下向神经元样细诱导的骨髓间充质干细胞。主要观察指标:阿尔茨海默病大鼠的学习和记忆能力在移植前及实验后8周通过Y迷宫试验测定,记忆能力测定在学习能力测定48h后进行。结果:对照组阿尔茨海默病大鼠术后学习记忆成绩均下降,与术前相比,差异无显著性意义(P>0.05);骨髓间充质干细胞移植组大鼠学习记忆成绩提高,与移植前相比差异无显著性意义(P>0.05);常氧分化移植组和低氧分化移植组大鼠学习记忆成绩均较移植前提高;与对照组相比,其他3组大鼠学习记忆成绩均提高(P<0.01)。结论:骨髓间充质干细胞移植可以改善阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力,提示骨髓间充质干细胞移植对痴呆大鼠的认知功能障碍有治疗作用,且定向诱导分化的骨髓间充质干细胞移植治疗优于未分化的骨髓间充质干细胞,低氧诱导分化的骨髓间充质干细胞移植治疗效果最佳。

关键词：骨髓间充质干细胞移植行为学阿尔茨海默病

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氟对大鼠骨组织RunX2 mRNA及其蛋白表达的影响

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中国地方病学杂志 2010年第5期29卷 493-495页

作者：梅梅于燕妮郭兵贵阳医学院病理学与病理生理学教研室 550004

目的观察氟对大鼠骨组织Runx2 mRNA和蛋白表达水平的影响.方法 14只SD大鼠按体质量随机分为对照组[饮用自来水,含氟（F-）＜0.06 mg/L]、染氟组（饮水含F-50 mg/L）,饲养4个月后股动脉放血处死.采用蛋白质印迹法（Western blot）检测Ru... 详细信息

目的观察氟对大鼠骨组织Runx2 mRNA和蛋白表达水平的影响.方法 14只SD大鼠按体质量随机分为对照组[饮用自来水,含氟（F-）＜0.06 mg/L]、染氟组（饮水含F-50 mg/L）,饲养4个月后股动脉放血处死.采用蛋白质印迹法（Western blot）检测Runx2蛋白表达水平;采用RT-PCR法检测Runx2 mRNA的表达水平.结果与对照组相比,染氟组大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达水平（2.287±0.261、0.929±0.229）均高于对照组（0.995±0.123、0.317±0.068,t值分别为11.85、6.78,P均＜0.05）.结论氟可导致大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达水平增高,Runx2可能参与了氟引起的骨骼损伤的发生机制.

关键词：氟化物基因蛋白质类 Runx2

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缺碘和氟中毒对大鼠甲状腺的协同作用

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中国病理生理杂志 1989年第3期5卷 158-163页

作者：官志忠庄宗杰杨沛施潘松贵阳医学院病理生理学教研室

实验用Wistar大鼠212只,按饮食中碘和氟含量不同随机分为五组,实验期为7个月。结果显示:摄碘正常的大鼠长期饮用30ppm氟水后引起甲状腺功能和形态的严重损害,而饮用10ppm氟水的大鼠仅见甲状腺滤泡上皮超微结构的轻度异常变化;单纯性缺... 详细信息

实验用Wistar大鼠212只,按饮食中碘和氟含量不同随机分为五组,实验期为7个月。结果显示:摄碘正常的大鼠长期饮用30ppm氟水后引起甲状腺功能和形态的严重损害,而饮用10ppm氟水的大鼠仅见甲状腺滤泡上皮超微结构的轻度异常变化;单纯性缺碘大鼠甲状腺肿大并伴有代偿性功能变化,缺碘并饮用10ppm氟水的大鼠在其甲状腺肿大的同时伴有明显的形态结构损伤及甲状腺代偿功能抑制,甚至功能低下。

关键词：氟中毒碘缺乏甲状腺鼠协同作用

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