检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 530-531页

作者：杨梦蝶吴宁李锦宋睿军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的阐明多巴胺D3受体（D3R）调控吗啡成瘾行为的神经核团及多巴胺依赖机制。方法建立吗啡连续给药以及小鼠吗啡自身给药模型，明确D3R在吗啡连续用药不同阶段的表达变化规律，并腹腔和核团微注射的给予高选择性D3R阻断剂，明确其对... 详细信息

目的阐明多巴胺D3受体（D3R）调控吗啡成瘾行为的神经核团及多巴胺依赖机制。方法建立吗啡连续给药以及小鼠吗啡自身给药模型，明确D3R在吗啡连续用药不同阶段的表达变化规律，并腹腔和核团微注射的给予高选择性D3R阻断剂，明确其对吗啡成瘾行为的影响，与此同时，结合脑光纤记录系统确定奖赏系统中脑腹侧被盖区（VTA）多巴胺能神经元兴奋性和伏隔核（NAc）多巴胺神经递质含量的变化特征。结果单次或连续给予吗啡可显著升高NAc内D3R的表达，而特异性地阻断NAc的D3R则显著抑制吗啡诱导的小鼠自身给药用药及觅药行为，并且此时显著抑制了VTA的多巴胺能神经元兴奋性的增强。结论NAc内D3R特异性参与调控了吗啡成瘾行为，并且是通过影响VTA内多巴胺能神经元兴奋性实现的。本研究有助于深入认识阿片成瘾的生物学机制，阐明阿片成瘾复吸的神经生物学基础，为阿片成瘾复吸防治策略研发提供实验依据和科学理论。

关键词：多巴胺D3受体吗啡自身给药中脑腹侧被盖区伏隔核

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唑吡坦对低压低氧致失眠模型小鼠的镇静催眠作用

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中国药理学与毒理学杂志 2024年第2期38卷 81-88页

作者：梁欢欢许琳俞纲苏瑞斌李明媛天津科技大学生物工程学院天津市透明质酸应用研究企业重点实验室天津300457 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850

目的研究唑吡坦的镇静催眠作用及对丘脑和下丘脑氨基酸类神经递质含量的影响。方法模拟海拔5500 m低压低氧环境,通过阈上剂量(50 mg·kg^(-1),ip)戊巴比妥钠诱导小鼠翻正反射消失(LORR)实验建立低压低氧致失眠模型。采用LORR实验观... 详细信息

目的研究唑吡坦的镇静催眠作用及对丘脑和下丘脑氨基酸类神经递质含量的影响。方法模拟海拔5500 m低压低氧环境,通过阈上剂量(50 mg·kg^(-1),ip)戊巴比妥钠诱导小鼠翻正反射消失(LORR)实验建立低压低氧致失眠模型。采用LORR实验观察常压常氧和低压低氧条件下唑吡坦(0.33,1,3,9和27 mg·kg^(-1),ip)与戊巴比妥钠镇静催眠阈下(20 mg·kg^(-1),ip)和阈上剂量的协同效应及唑吡坦(10,13,17,20,23,30和40 mg·kg^(-1),ip)的镇静催眠效应。运用高效液相荧光检测法测定常压常氧和低压低氧条件下给予唑吡坦(10,20和40 mg·kg^(-1),ip)1 h后,小鼠丘脑和下丘脑谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)含量。结果低压低氧处理1 d显著缩短阈上剂量戊巴比妥钠诱导小鼠LORR持续时间(P<0.05)。与常压常氧溶媒组和低压低氧致失眠溶媒组相比,常压常氧唑吡坦9和27 mg·kg^(-1)组和低压低氧致失眠模型+唑吡坦9和27 mg·kg^(-1)组均显著缩短阈下及阈上剂量戊巴比妥钠诱导LORR的潜伏期(P<0.01,P<0.05),同时显著延长LORR持续时间(P<0.01,P<0.05);常压常氧唑吡坦组和低压低氧致失眠模型+唑吡坦组致小鼠LORR的半数有效剂量(ED50)分别为16.21和20.55 mg·kg^(-1)。神经递质水平检测结果表明,与常压常氧溶媒组相比,常压常氧唑吡坦40 mg·kg^(-1)组显著降低丘脑和下丘脑Glu含量及下丘脑Glu/GABA比值(P<0.01,P<0.05);与常压常氧溶媒组相比,低压低氧致失眠模型组小鼠下丘脑Glu含量及Glu/GABA比值显著升高(P<0.01,P<0.05),低压低氧致失眠模型+唑吡坦40 mg·kg^(-1)组显著逆转其升高(P<0.05)。结论在低压低氧条件下,唑吡坦的镇静催眠效应减弱,唑吡坦对下丘脑中Glu和GABA水平的调节可能在其镇静催眠效应中发挥重要作用。

关键词：低压低氧唑吡坦翻正反射谷氨酸 γ-氨基丁酸

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氰化钠加重缺氧诱导的小鼠脑神经损伤及机制

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中国药理学与毒理学杂志 2024年第2期38卷 89-96页

作者：李鹏飞石华香周梦玮郭家彬王永安王丽韫军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850 中国人民解放军疾病预防控制中心北京100071

目的研究氰化钠(NaCN)急性染毒对密闭缺氧致小鼠脑神经损伤的作用及机制。方法①将小鼠随机分为缺氧+NaCN〔0(缺氧对照组),2.56,3.8和5.1 mg·kg^(-1)〕组,ip给予不同浓度NaCN染毒后立即放入密闭缺氧罐,观察小鼠缺氧存活时间。②将... 详细信息

目的研究氰化钠(NaCN)急性染毒对密闭缺氧致小鼠脑神经损伤的作用及机制。方法①将小鼠随机分为缺氧+NaCN〔0(缺氧对照组),2.56,3.8和5.1 mg·kg^(-1)〕组,ip给予不同浓度NaCN染毒后立即放入密闭缺氧罐,观察小鼠缺氧存活时间。②将小鼠分为正常对照组、NaCN 3.8 mg·kg^(-1)组、缺氧30和60 min组及NaCN(3.8 mg·kg^(-1))+缺氧(30和60 min)组,按分组处理后,用动脉血气分析仪检测小鼠动脉血气指标酸碱度(pH)、氧饱和度(sO_(2))、氧分压(pO_(2))和二氧化碳分压(pCO_(2));用激光散斑成像仪检测小鼠大脑皮质脑血流;分别称量脑组织干、湿重,计算脑组织含水率;试剂盒检测海马总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;TUNEL染色检测小鼠海马细胞凋亡率;HE染色检测海马组织病理变化。结果①与缺氧对照组比较,缺氧+NaCN各剂量组小鼠缺氧存活时间均显著延长(P<0.01)。②与正常对照组相比,缺氧30 min组动脉血pCO_(2)上调(P<0.05),pH和pO_(2)下调(P<0.05);缺氧60 min组pCO_(2)上调(P<0.05),皮质脑血流下调(P<0.01);NaCN 3.8 mg·kg^(-1)组动脉血pO_(2)和sO_(2)显著下调(P<0.05),皮质脑血流显著下调(P<0.01),MDA含量和T-SOD活性显著上调(P<0.01),脑组织含水率增加(P<0.01)。与缺氧30 min组相比,NaCN+缺氧30 min组sO_(2)和pO_(2)显著上调(P<0.05),pCO_(2)显著下调(P<0.05);分别与缺氧30或60 min组比较,NaCN+相应时间缺氧组皮质脑血流均显著下调(P<0.01),MDA含量、T-SOD活性和脑组织含水率显著上调(P<0.01)。HE染色结果显示,NaCN 3.8 mg·kg^(-1)组、NaCN+缺氧30或60 min组海马细胞出现明显的细胞肿胀和空泡化,神经元数量减少,出现核固缩和核深染,缺氧30和60 min组海马细胞未见明显改变。TUNEL染色结果显示,NaCN 3.8 mg·kg^(-1)组与正常对照组比较、NaCN+缺氧30 min组与缺氧30 min组比较、NaCN+缺氧60 min组与缺氧60 min组比较,小鼠海马细胞凋亡率均显著增加(P<0.05)。结论NaCN可加剧缺氧导致的小鼠脑血流降低、脑组织氧化应激和神经元凋亡,从而减少小鼠在密闭缺氧罐内的氧耗量,延长其存活时间,其机制与降低细胞利用氧能力、延缓CO_(2)体内蓄积和增加体内游离氧有关。

关键词：氰化钠缺氧海马动脉血气脑血流

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2,5-二甲氧基-4-碘苯丙胺影响丘脑网状核介导皮质丘脑通路40 Hz gamma振荡研究

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第7期37卷 531-532页

作者：高明伟孙传耀王福旗张树卓苏瑞斌军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室

目的探讨2,5-二甲氧基-4-碘苯丙胺（DOI）影响丘脑网状核（TRN）脑区介导皮质丘脑通路40 Hz脑电同步gamma振荡活动，揭示DOI所致的幻觉样感知行为的可能机制。方法光遗传结合离体脑片电生理的方法，验证40Hz光激活TRN脑区PV神经元介... 详细信息

目的探讨2,5-二甲氧基-4-碘苯丙胺（DOI）影响丘脑网状核（TRN）脑区介导皮质丘脑通路40 Hz脑电同步gamma振荡活动，揭示DOI所致的幻觉样感知行为的可能机制。方法光遗传结合离体脑片电生理的方法，验证40Hz光激活TRN脑区PV神经元介导的皮质丘脑通路可产生40 Hz脑电同步振荡活动。DOI所致甩头行为结合光遗传方法，探究40 Hz光激活、抑制PV-cre小鼠TRN脑区PV神经元介导的神经环路对甩头行为的作用。在体多通道记录结合光遗传，揭示DOI对TRN脑区40 Hz gamma振荡的作用机制。结果 40 Hz光遗传学激活TRN脑区PV神经元介导的Cg→TRN→MDL神经环路减少了DOI(2 mg·kg-1)所致的甩头反应次数（n=6,P<0.01）；光遗传学抑制TRN脑区PV神经元介导的Cg→TRN→MDL神经环路增加DOI所致的甩头次数（n=6,P<0.01;P<0.01;P<0.05）;DOI降低了TRN脑区gamma振荡功率谱（n=6,P<0.05）。结论TRN脑区PV神经元介导Cg→TRN→MDL皮质丘脑环路中40 Hz gamma振荡参与了DOI诱导的小鼠甩头反应。DOI可能通过影响TRN脑区同步gamma振荡活动，参与了幻觉形成。

关键词： 2,5-二甲氧基-4-碘苯丙胺 gamma振荡丘脑网状核皮质丘脑通路

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大麻二酚对甲基苯丙胺诱导小鼠行为敏化及条件性位置偏爱的影响

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第1期37卷 14-23页

作者：姚敏吴宁宋睿李锦南京中医药大学江苏南京210023 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室神经精神药理学北京市重点实验室北京100850

目的研究大麻二酚(CBD)在甲基苯丙胺(METH)成瘾中的对抗作用。方法以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,采用小鼠行为敏化实验,分别观察形成期伴随ip给予或激发期单次ip给予CBD 20,40和80 mg·kg^(-1)后小鼠运动距离,评价CBD对行为敏化... 详细信息

目的研究大麻二酚(CBD)在甲基苯丙胺(METH)成瘾中的对抗作用。方法以雄性C57BL/6J小鼠为研究对象,采用小鼠行为敏化实验,分别观察形成期伴随ip给予或激发期单次ip给予CBD 20,40和80 mg·kg^(-1)后小鼠运动距离,评价CBD对行为敏化形成或点燃的影响;采用小鼠条件性位置偏爱(CPP)实验,分别观察形成期伴随ip给予、表达期测试前单次ip给予或消退期伴随多次ip给予CBD 20,40和80 mg·kg^(-1)后小鼠CPP得分,评价CBD对CPP形成、表达和重建的影响。结果在行为敏化实验中,CBD 40和80 mg·kg^(-1)显著抑制METH诱导行为敏化的形成或点燃(P<0.05)。CPP实验中,CBD各剂量对CPP形成和表达均无显著对抗作用,但CBD 80 mg·kg^(-1)显著抑制METH诱导CPP重建(P<0.05)。结论 CBD对METH的急性效应无明显对抗作用,但显著抑制METH诱导的动机敏化,并干预成瘾记忆的消退学习过程,从而降低成瘾行为重建。

关键词：大麻二酚行为敏化条件性位置偏爱甲基苯丙胺

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芥子气三肽加合物合成新路线开发及在确证分析中的应用

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分析化学 2022年第1期50卷 136-146页

作者：杨展刘玉龙陈佳吴剑峰何跃忠谢剑炜军事科学院军事医学研究院军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室

芥子气(Sulfur mustard, SM)是一种典型的难防难治化学战剂，生物体SM暴露后，除自身发生氧化水解代谢反应外，还会与体内的蛋白质、谷胱甘肽及DNA等生成一系列的加合物。白蛋白在血浆中丰度较高，芥子气与其34位半胱氨酸(Cys-34)结合... 详细信息

芥子气(Sulfur mustard, SM)是一种典型的难防难治化学战剂，生物体SM暴露后，除自身发生氧化水解代谢反应外，还会与体内的蛋白质、谷胱甘肽及DNA等生成一系列的加合物。白蛋白在血浆中丰度较高，芥子气与其34位半胱氨酸(Cys-34)结合形成加合物，再经蛋白酶K水解后生成三肽加合物(HETE-Cys-Pro-Phe, HETE-CPF)。HETE-CPF半衰期长、稳定性好，是溯源SM暴露最有效，也是最重要的生物标志物。本研究以易获取的商品化试剂氯乙醇为起始原料，开发了一条新的HETE-CPF合成方法。相比于原有以2-氯乙基巯基乙醇为起始原料的合成方法，新方法副反应更少、纯化更简便。在此基础上建立了可用于全血样本中HETE-CPF的高灵敏分析检测方法，检测灵敏度可达2 ng/mL。同时，还鉴定出大鼠经尾静脉注射SM暴露后，其与血浆白蛋白形成的暴露标志物与人源血浆差异显著，为HETE-Cys-Pro-Tyr(HETE-CPY),并非HETE-CPF,两者白蛋白一级序列差异是导致标志物不同的根本原因。

关键词：芥子气固相肽合成白蛋白加合物高分辨质谱

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桑菊解郁方对行为绝望模型和嗅球切除模型小鼠的抗抑郁作用及机制研究

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北京中医药大学学报 2023年第10期46卷 1382-1390页

作者：沈鑫明张杨薛瑞罗亚李硕李劲草苏瑞斌张有志南京中医药大学南京210046 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室安徽理工大学医学院

目的探讨药食同源中药复方桑菊解郁方的抗抑郁作用及潜在作用机制。方法(1)行为绝望模型实验。通过悬尾、强迫游泳和自发活动复制模型。将小鼠分为对照组,度洛西汀组(悬尾实验10 mg/kg,强迫游泳及自发活动实验各20 mg/kg),桑菊解郁方低... 详细信息

目的探讨药食同源中药复方桑菊解郁方的抗抑郁作用及潜在作用机制。方法(1)行为绝望模型实验。通过悬尾、强迫游泳和自发活动复制模型。将小鼠分为对照组,度洛西汀组(悬尾实验10 mg/kg,强迫游泳及自发活动实验各20 mg/kg),桑菊解郁方低、中、高剂量组(267.4、534.8、1069.5 mg/kg),评价桑菊解郁方单次灌胃给药的抗抑郁作用。(2)嗅球切除模型实验。将小鼠分为假手术组,模型组,度洛西汀组(10 mg/kg),桑菊解郁方中、高剂量组(534.8、1069.5 mg/kg),灌胃给药15 d,采用毛发评估实验、自发活动实验和悬尾实验评价桑菊解郁方的抗抑郁作用,并采用ELISA检测各组小鼠海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,采用蛋白质印迹法检测小鼠海马胱天蛋白酶3(CASP3)和突触后致密蛋白95(PSD-95)蛋白表达水平。结果(1)在行为绝望模型实验中,单次灌胃高剂量桑菊解郁方及度洛西汀可缩短小鼠悬尾不动时间(P<0.05),单次灌胃各剂量桑菊解郁方及度洛西汀可缩短小鼠游泳不动时间(P<0.05),且在有效剂量范围内对中枢神经系统无兴奋和抑制作用。(2)在小鼠嗅球切除模型实验中,与假手术组比较,模型组小鼠自发活动增多、悬尾不动时间增长、毛发评分下降(均P<0.05);小鼠海马组织中MDA含量增加,SOD含量下降(均P<0.05);CASP3蛋白表达增加,PSD-95蛋白表达减少(均P<0.05)。与模型组比较,高剂量桑菊解郁方组和度洛西汀组上述改变均被逆转(均P<0.05)。结论桑菊解郁方具有抗抑郁作用,其作用机制可能与抗氧化应激、抗海马细胞凋亡和增强突触可塑性有关。

关键词：桑菊解郁方药食同源抗抑郁行为绝望模型嗅球切除模型氧化应激细胞凋亡小鼠

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DNA脱碱基位点的检测方法及其生物学研究进展

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分析测试学报 2022年第9期41卷 1365-1374页

作者：武海江张雅姣袁舒妍徐华谢剑炜军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850 沈阳药科大学无涯创新学院辽宁沈阳110016

DNA中糖苷键断裂形成的脱碱基位点(脱嘌呤/嘧啶位点,AP位点)是常见的DNA损伤类型之一,由核苷酸自发水解产生,也是DNA碱基切除修复途径中的关键中间体。若修复不及时,可能会导致DNA复制阻滞和DNA链断裂,产生突变和细胞毒性,同时还会引起... 详细信息

DNA中糖苷键断裂形成的脱碱基位点(脱嘌呤/嘧啶位点,AP位点)是常见的DNA损伤类型之一,由核苷酸自发水解产生,也是DNA碱基切除修复途径中的关键中间体。若修复不及时,可能会导致DNA复制阻滞和DNA链断裂,产生突变和细胞毒性,同时还会引起形成DNA交联或DNA-蛋白质交联的损伤,因此对于AP损伤的检测有助于理解细胞氧化应激损伤和基因毒性物质的毒性评价。目前检测AP位点的方法有14C或32P后标记法、酶联免疫吸附分析(ELISA)法和液相色谱-质谱(LC-MS)技术等。该文重点概述DNA中AP位点的检测方法和生物学研究进展,并展望了AP位点损伤相关研究的前景。

关键词：脱碱基位点 DNA损伤质谱 DNA链间交联 DNA-蛋白质交联

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脑神经炎症对小鼠运动疲劳的影响及其可能机制

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第9期37卷 655-663页

作者：曹奕炜宋睿吴宁李锦南京中医药大学研究生院江苏南京210023 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所神经精神药理学北京市重点实验室抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850

目的研究脑神经炎症状态与运动疲劳之间的关联,并从脑能量代谢角度探讨其可能机制。方法实验采用雄性C57BL/6J小鼠。(1)小鼠分为溶剂对照和脂多糖(LPS)组(每只小鼠2.5μg)、米诺环素组(每只小鼠12μg)、AZD3965组(每只小鼠50 nmol)或4... 详细信息

目的研究脑神经炎症状态与运动疲劳之间的关联,并从脑能量代谢角度探讨其可能机制。方法实验采用雄性C57BL/6J小鼠。(1)小鼠分为溶剂对照和脂多糖(LPS)组(每只小鼠2.5μg)、米诺环素组(每只小鼠12μg)、AZD3965组(每只小鼠50 nmol)或4-CIN组(每只小鼠40 nmol),每组12只,LPS侧脑室注射(icv)给药12 h,米诺环素、AZD3965和4-CIN组分别icv给药后30 min进行小鼠转棒实验,测定小鼠在棒时间。(2)小鼠分为溶剂对照和米诺环素3个剂量组(每只小鼠3,6和12μg),每组12只,米诺环素icv给药后30 min进行小鼠跑台实验,测定小鼠运动持续时间和运动距离;或分为溶剂对照和米诺环素组(每只小鼠12μg),每组12只,米诺环素icv给药后30 min进行小鼠负重游泳实验,测定小鼠游泳持续时间。(3)小鼠分为溶剂对照、LPS(每只小鼠2.5μg)和LPS+米诺环素组(每只小鼠2.5μg+12μg),每组12只,LPS组为LPS icv给药后12 h、LPS+米诺环素组为icv给予LPS后12 h再icv给予米诺环素后30 min进行小鼠跑台实验和负重游泳实验,或处死取大脑运动皮质,逆转录实时定量PCR检测大脑运动皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)及单羧酸转运体1(MCT-1),MCT-2和MCT-4 mRNA表达水平。(4)小鼠分为溶剂对照和AZD3965 3个剂量组(每只小鼠12.5,25和50 nmol)、4-CIN 3个剂量组(每只小鼠10,20和40 nmol)、AZD3965组(每只小鼠50 nmol)或4-CIN 1组(每只小鼠40 nmol),每组12只,icv给予AZD3965和4-CIN后30 min进行小鼠跑台实验和负重游泳实验。结果 (1)与溶剂对照组相比,LPS、米诺环素、AZD3965和4-CIN对小鼠在棒时间均无影响,表明它们均不影响小鼠运动协调性。(2)与溶剂对照组比较,米诺环素(每只小鼠12μg)显著增加小鼠跑台运动持续时间、运动距离和小鼠负重游泳持续时间(P<0.01)。(3) LPS(每只小鼠2.5μg)显著降低小鼠跑台运动持续时间、运动距离和小鼠负重游泳持续时间(P<0.01),小鼠大脑运动皮质IL-1β,IL-6和TNF-α mRNA表达显著增加(P<0.01),同时MCT-1,MCT-2和MCT-4 mRNA表达显著下降(P<0.05);与LPS组相比,米诺环素(每只小鼠12μg)可显著阻断LPS对小鼠运动疲劳的影响(P<0.05),且小鼠大脑运动皮质IL-1β和TNF-α mRNA表达显著下降(P<0.05),MCT-1,MCT-2和MCT-4 mRNA表达显著增加(P<0.01)。(4)与溶剂对照组相比,AZD3965(每只小鼠50 nmol)和4-CIN(每只小鼠40 nmol)均显著降低小鼠跑台运动持续时间、运动距离和小鼠负重游泳持续时间(P<0.05)。结论脑神经炎症是导致小鼠运动疲劳发生的重要原因,其机制可能是通过影响神经元能量底物供给的星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭实现的。

关键词：运动疲劳神经炎症星形胶质细胞神经元乳酸穿梭单羧酸转运体

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药物基因毒性杂质及其检测方法研究现状

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中国药理学与毒理学杂志 2023年第3期37卷 229-240页

作者：赵舒婧瞿敏敏王朝霞龚莹徐华刘翠翠谢剑炜天津农学院食品科学与生物工程学院天津300384 军事科学院军事医学研究院毒物药物研究所抗毒药物与毒理学国家重点实验室北京100850

基因毒性杂质(GTI)主要来源于原料药的合成过程或储藏运输等环节,其在痕量水平即可造成DNA损伤并诱发细胞癌变,因此近年来受到了广泛关注。各国法规对不同种类的GTI均提出了严格的限量标准和控制策略,因此发展灵敏可靠的检测方法应用于... 详细信息

基因毒性杂质(GTI)主要来源于原料药的合成过程或储藏运输等环节,其在痕量水平即可造成DNA损伤并诱发细胞癌变,因此近年来受到了广泛关注。各国法规对不同种类的GTI均提出了严格的限量标准和控制策略,因此发展灵敏可靠的检测方法应用于原料药中GTI的筛查、定量及表征具有重要意义。本文介绍了药物中GTI的警示结构及其分类、常见来源和毒理学限量标准,重点结合国内外研究进展对气相色谱及其联用技术、液相色谱及其联用技术、电化学传感和表面增强拉曼光谱等新型技术应用于药物GTI的检测进行评述,并探讨基于警示结构或生物效应导向的通量筛查策略和方法,以期为药物GTI的有效监测研究提供参考。

关键词：药物基因毒性杂质杂质检测杂质筛查

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