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白细胞介素11对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡及JAK/STAT信号通路的影响

中国病原生物学杂志 2024年第3期19卷 302-307页

作者：唐小标唐芳唐满华盘箐罗四维唐萍永州职业技术学院病原生物学与医学免疫学教研室湖南永州425000

目的探究白细胞介素11对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡及JAK/STAT信号通路的影响。方法将40只大鼠随机分为NC组、ALF组、IL-11组和IL-11+colivelin组。ELISA检测肝功能和炎症水平;HE染色检测肝组织病理学变化;TUNEL检测肝细胞凋亡指数;蛋白... 详细信息

目的探究白细胞介素11对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡及JAK/STAT信号通路的影响。方法将40只大鼠随机分为NC组、ALF组、IL-11组和IL-11+colivelin组。ELISA检测肝功能和炎症水平;HE染色检测肝组织病理学变化;TUNEL检测肝细胞凋亡指数;蛋白质印迹法检测肝组织中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达;qRT-PCR检测肝组织中JAK2、STAT3 mRNA相对表达量。结果和NC组相比,ALF组大鼠血清中ALT、AST、TBIL含量、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、肝细胞凋亡指数、肝组织中p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3比值及JAK2、STAT3 mRNA相对表达量均明显升高(P<0.05);和ALF组相比,IL-11组大鼠血清中ALT、AST、TBIL含量、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、肝细胞凋亡指数、肝组织中p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3比值及JAK2、STAT3 mRNA相对表达量均明显降低(P<0.05);和IL-11组相比,IL-11+colivelin组大鼠血清中ALT、AST、TBIL含量、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、肝细胞凋亡指数、肝组织中p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3比值及JAK2、STAT3 mRNA相对表达量均明显升高(P<0.05)。结论IL-11可能通过抑制JAK2/STAT3通路激活,抑制炎症反应和肝细胞凋亡,从而改善大鼠急性肝衰竭。

关键词：白细胞介素11 急性肝衰竭肝细胞凋亡 JAK/STAT信号通路

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牡荆素调控Epac1/Rap1通路介导H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用机制

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中国临床药理学与治疗学 2024年第10期29卷 1091-1099页

作者：甘琴王鑫杨换花董六一合肥职业技术学院基础医学教研室安徽合肥230000 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的:研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用,并探明牡荆素(vitexin,VT)调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤... 详细信息

目的:研究Epac/Rap1信号通路在H9c2细胞缺氧复氧损伤中的作用,并探明牡荆素(vitexin,VT)调控Epac/Rap1信号通路保护心肌细胞缺氧复氧损伤的作用机制。方法:采用氧糖剥夺(oxygen glucose deprivation,OGD)构建H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。实验随机分为7组:正常对照组、OGD组、OGD+VT组、OGD+Epac1激动剂(8-CPT)+VT组、OGD+Epac1抑制剂(ESI-09)+VT组、OGD+8-CPT+VT+PKA抑制剂(H-89)组、OGD+ESI-09+VT+H-89组。MTT检测细胞活力;LDH检测细胞损伤;Western blot检测H9c2细胞中Epac1及其下游Rap1-GTP、CaMK II和ERK蛋白的表达量;免疫荧光检测H9c2心肌细胞中Epac1和Rap1蛋白的表达;PCR实时荧光定量检测H9c2心肌细胞中Rap1和Epac1的m RNA表达;钙离子荧光探针(Fluo-3 AM)检测细胞内[Ca^(2+)]i含量;Co-IP检测细胞中Epac1与Rap1的相互作用。结果:与正常对照组相比,OGD组H9c2心肌细胞在缺氧5 h复氧1 h后,LDH释放量显著升高,心肌细胞细胞活力显著降低,Epac1蛋白表达显著升高,Rap1活化,Rap1-GTP上调。VT(10μmol/L)可显著抑制OGD后H9c2心肌细胞Epac1的激活,继而抑制其下游Rap1活性形式Rap1-GTP的表达,另外CaMK II蛋白表达下调,但ERK磷酸化增加,同时减轻心肌细胞内钙超载;8-CPT可抵消VT的作用,ESI-09与VT联合处理后具有协同作用;H-89对心肌细胞Epac1及其下游相关蛋白表达无影响。结论:缺氧复氧可介导心肌细胞Epac1/Rap1信号通路激活,VT通过抑制Epac1/Rap1信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,对心肌细胞缺氧复氧损伤起保护作用。

关键词：牡荆素 Epac1 Rap1 缺氧复氧损伤

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纤毛生成与自噬的分子机制探究及疾病治疗前景

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中国药理学通报 2025年第4期41卷 631-637页

作者：胡昊良汪锦刘佳妍黄仕芳李玉婷陈哲陈临溪湖南文理学院常德市人工智能与生物医学研究中心南华大学衡阳医学院药学院药理学教研室永州职业技术学院药学系

初级纤毛是细胞中的一种感受性细胞器，在其生成和运输过程中参与调控细胞自噬、分解代谢等生物学过程。自噬则是一种细胞自我保护的机制，通过清除受损细胞器、蛋白质聚集和病毒来维持细胞内稳态。结合近期研究报道，本综述全面阐述了... 详细信息

初级纤毛是细胞中的一种感受性细胞器，在其生成和运输过程中参与调控细胞自噬、分解代谢等生物学过程。自噬则是一种细胞自我保护的机制，通过清除受损细胞器、蛋白质聚集和病毒来维持细胞内稳态。结合近期研究报道，本综述全面阐述了初级纤毛与自噬之间存在的复杂双向串扰，即纤毛依赖的信号通路对于激活细胞自噬至关重要，自噬能够通过降解特定纤毛蛋白来调节纤毛的生成和长度。此外，初级纤毛和自噬的失调参与到多囊肾病、结节性硬化症等多种纤毛相关性疾病的临床表现和发病机制。在药物治疗方面，该文对靶向纤毛生成的小分子抑制剂进行了全面总结，如细胞骨架药物、Hedgehog信号通路抑制剂等。尽管该类药物目前在临床使用中尚存在一定的局限性，但对于开发高度特异性的靶向纤毛生成小分子抑制剂、以及纤毛病和相关癌症的治疗指明了方向。综上，该文通过系统性探讨了纤毛生成、自噬、及其关联疾病和治疗药物，为未来深入阐明纤毛生成与自噬的互作网络、探索其在疾病发展中的病理机制和治疗策略提供了新思路。

关键词：纤毛自噬纤毛形成纤毛相关疾病小分子抑制剂选择性自噬

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导学互动叠加式教育和问题导向学习联合教学模式在药理学教学中的应用分析

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汽车博览 2024年第14期 214-216页

作者：柳宁岳阳职业技术学院医学院药理教研室湖南岳阳 414000

目的:探究分析导学互动叠加式教育和问题导向学习联合教学模式在药理学教学中的应用效果.方法:从2023年1月至2023年12月同级护理学专业的学生中抽选60人作为本次研究对象,采用随机数字表法分为两组,实验组学生为30人,接受导学互动叠加... 详细信息

目的:探究分析导学互动叠加式教育和问题导向学习联合教学模式在药理学教学中的应用效果.方法:从2023年1月至2023年12月同级护理学专业的学生中抽选60人作为本次研究对象,采用随机数字表法分为两组,实验组学生为30人,接受导学互动叠加式教育和问题导向学习联合教学模式,对照组学生为30人,接受传统教学模式,对比两组临床教学效果.结果:实验组学生时间合理性、课堂注意力、学习自信心、重点内容认知程度、课堂氛围等评分明显高于对照组,学习成绩优良率(76.67％)明显高于对照组(50.00％),学生对教学的满意度(96.67％)明显高于对照组(80.00％),差异存在统计学意义(P<0.05).结论:导学互动叠加式教育和问题导向学习联合教学模式在药理学教学中可以很好的提升教学效果,学生对教学的满意度高,值得临床推广应用.

关键词：导学互动叠加式教育问题导向学习药理学教学

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牡荆素调控Epac1/CaMKⅡ通路减轻小鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用机制

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安徽医科大学学报 2023年第10期58卷 1652-1656页

作者：甘琴杨换花张玲玉刘小嘉董六一安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032 合肥职业技术学院基础医学教研室合肥230012

目的研究小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中Epac1/CaMKⅡ信号通路的作用,并探明牡荆素(VT)对急性MIRI的保护作用。方法取C57/BL小鼠随机分为5组,每组8只,分别为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+VT组(VT设置3、6、12 mg/k... 详细信息

目的研究小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中Epac1/CaMKⅡ信号通路的作用,并探明牡荆素(VT)对急性MIRI的保护作用。方法取C57/BL小鼠随机分为5组,每组8只,分别为假手术组(Sham组),缺血再灌注组(I/R组),缺血再灌注+VT组(VT设置3、6、12 mg/kg 3个剂量组)。小鼠左冠状动脉前降支(LAD)结扎,使部分心脏组织缺血30 min,血液再灌注120 min,构建小鼠MIRI模型。Sham组小鼠只手术不结扎LAD。检测小鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)水平;取小鼠左室心肌组织进行HE染色观察心肌病理组织学变化;免疫组织化学观察心肌组织中Epac1的表达水平;Western blot法测定Epac1、Rap1、CaMKⅡ、ERK/p-ERK蛋白表达的变化。结果与Sham组比较,I/R组小鼠血清中LDH百分比水平显著升高,心肌组织中Epac1、Rap1、CaMKⅡ蛋白表达显著上调,ERK1/2磷酸化水平降低。与I/R组比较,VT(3、6、12 mg/kg)预处理组可显著降低小鼠血清中LDH水平,抑制小鼠心肌组织中Epac1、Rap1与CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK1/2磷酸化。病理组织学结果显示,I/R组小鼠心肌纤维排列紊乱、断裂,间隙增加,炎性细胞浸润明显;VT(3、6、12 mg/kg)预处理组小鼠心肌纤维排列较整齐,炎性细胞浸润较少。结论VT可能通过调节Epac1/CaMKⅡ信号通路,下调CaMKⅡ蛋白表达,促进ERK磷酸化,有效减轻MIRI。

关键词：牡荆素 Epac1 CaMKⅡ 心肌缺血再灌注损伤

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两种方法构建小鼠过敏性接触性皮炎的比较研究

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中国药理学通报 2022年第10期38卷 1591-1596页

作者：朱晓筱周兰兰安徽医科大学基础医学院药理教研室安徽合肥230022 深圳职业技术学院医护学院广东深圳518055

目的探讨2,4-二硝基氟苯(2,4-dinitrofluorobenzene,DNFB)诱导不同建模周期的过敏性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型的差异,为在皮肤瘙痒和炎症的研究中明确和选择更适合的动物模型提供参考和依据。方法DNFB作为致敏剂... 详细信息

目的探讨2,4-二硝基氟苯(2,4-dinitrofluorobenzene,DNFB)诱导不同建模周期的过敏性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型的差异,为在皮肤瘙痒和炎症的研究中明确和选择更适合的动物模型提供参考和依据。方法DNFB作为致敏剂,0.5%DNFB构建2周ACD模型,敏化5 d后,造模部位间隔1 d给药1次,重复4次;0.15%DNFB构建5周ACD模型,敏化1周后,DNFB涂抹造模部位,每周2次,持续4周。每次涂抹DNFB 24 h后记录行为学视频60 min。造模结束后,ELISA检测血清中Ig-E水平,且造模处皮肤进行组织病理学染色并观察。结果两种建模的ACD小鼠整个建模过程都伴随着皮肤反复接触DNFB后的严重刮擦反应,且抓挠次数明显增多(P<0.01)。组织病理学结果显示,两种造模方法均存在表皮增厚(P<0.01),角化过度和炎症性细胞浸润(P<0.01),且血清中Ig-E水平显著升高。结论DNFB引起的ACD模型非常稳定,两种建模周期均表现出瘙痒、皮肤损伤和免疫炎症反应,而5周模型可能有更典型的症状,且有足够时间观察药物的作用,这为进一步研究瘙痒和炎症相关药物提供实验基础和证据。

关键词：过敏性接触性皮炎 2,4-二硝基氟苯慢性瘙痒免疫炎症肥大细胞动物模型

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金丝桃苷通过抑制HSP90AA1抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

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中国老年学杂志 2023年第21期43卷 5271-5276页

作者：郭晋祥魏攀吕会茹李姣锋王开武张红洛阳职业技术学院内科教研室河南洛阳471000 洛阳职业技术学院生物化学教研室河南洛阳471000 洛阳职业技术学院药理学教研室河南洛阳471000 河南省人民医院重症医学科郑州大学第一附属医院心内科

目的基于网络药理学方法探讨金丝桃苷治疗乳腺癌的靶点及作用机制,并通过体外和体内实验进行验证。方法通过SwissTarget和TargetNet数据库获取金丝桃苷作用靶点,通过GeneCards数据库获取乳腺癌疾病相关靶点;利用STRING平台构建蛋白质相... 详细信息

目的基于网络药理学方法探讨金丝桃苷治疗乳腺癌的靶点及作用机制,并通过体外和体内实验进行验证。方法通过SwissTarget和TargetNet数据库获取金丝桃苷作用靶点,通过GeneCards数据库获取乳腺癌疾病相关靶点;利用STRING平台构建蛋白质相互作用(PPI)网络;基于肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库分析交集靶点基因与乳腺癌临床表型的关系。采用CCK-8实验及异种移植实验观察金丝桃苷对乳腺癌细胞体外和体内增殖的影响;采用Transwell实验和划痕实验观察金丝桃苷对乳腺癌细胞侵袭和迁移的影响;构建热休克蛋白(HSP)90α家族A类成员(HSP90AA)1过表达质粒并转染人乳腺癌细胞系MCF-7和MDA-MB-231,观察上调HSP90AA1表达对乳腺癌增殖、侵袭及迁移的影响。结果基于网络药理学的分析显示,金丝桃苷作用于乳腺癌的靶点共有包括HSP90AA1在内的25个靶点;TCGA数据库的临床数据表明,HSP90AA1在乳腺癌癌组织中的表达较正常乳腺组织表达明显上调(P<0.05),且其高表达与临床分期晚及预后差密切相关(P<0.05)。功能实验中,金丝桃苷显著抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05),并能明显抑制裸鼠乳腺癌癌移植瘤的生长(P<0.05)。金丝桃苷呈剂量依赖性抑制HSP90AA1蛋白表达(P<0.05),使用HSP90AA1过表达质粒上调HSP90AA1表达则明显逆转金丝桃苷的以上抑癌作用(P<0.05)。结论HSP90AA1在乳腺癌表达上调,并与乳腺癌的不良预后密切相关;金丝桃苷可通过抑制HSP90AA1抑制乳腺癌增殖、迁移和侵袭。

关键词：乳腺癌金丝桃苷热休克蛋白90α家族A类成员1 网络药理学增殖迁移侵袭

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第104讲柴胡的医用处方、单验方和药膳食疗方法

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中国乡村医药 2025年第3期32卷 4-6页

作者：吕选民常钰曼渭南职业技术学院医学院针灸推拿教研室 714026

柴胡具有和解表里、疏肝解郁、升阳举陷、退热截疟功效,常用于治疗感冒和虚劳发热、小儿痘疹余热、寒热往来、面黄肌瘦、腹部膨大、疟疾、肝郁气滞致胸满胁肋胀痛、口苦耳聋、头痛目眩目赤、下利脱肛、阴挺、月经不调、肝炎、胆道感染... 详细信息

柴胡具有和解表里、疏肝解郁、升阳举陷、退热截疟功效,常用于治疗感冒和虚劳发热、小儿痘疹余热、寒热往来、面黄肌瘦、腹部膨大、疟疾、肝郁气滞致胸满胁肋胀痛、口苦耳聋、头痛目眩目赤、下利脱肛、阴挺、月经不调、肝炎、胆道感染、胆囊炎、黄疸、疟疾等。文章在复习诸多论述柴胡书籍的基础上,就其别名、产地、采摘、炮制、性味功效、临床应用及配伍、现代药理研究、医用处方、单验方和药膳食疗方法做了重点归纳,以便临床参考应用。

关键词：柴胡医用处方单验方中成药药膳食疗方法

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第106讲吴茱萸的医用处方、单验方和药膳食疗方法

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中国乡村医药 2025年第11期32卷 4-6页

作者：吕选民常钰曼渭南职业技术学院医学院针灸推拿教研室 714026

吴茱萸性味辛热,具有温中散寒、行气止痛、疏肝解郁、和胃止呕、通窍散结及驱虫等作用。其辛散苦降之性既能消散肝经寒凝,又可疏解肝郁气滞,尤以止痛止呕效果显著,是治疗肝寒气滞疼痛的要药。适用于肝郁气滞引发的腹痛、头痛及肝胃不和... 详细信息

吴茱萸性味辛热,具有温中散寒、行气止痛、疏肝解郁、和胃止呕、通窍散结及驱虫等作用。其辛散苦降之性既能消散肝经寒凝,又可疏解肝郁气滞,尤以止痛止呕效果显著,是治疗肝寒气滞疼痛的要药。适用于肝郁气滞引发的腹痛、头痛及肝胃不和所致的胃痛呕吐等症。临床常用于厥阴头痛、寒疝腹痛、脘腹冷痛、呕吐酸水、五更泄泻、寒湿泻痢、高血压、脚气肿痛及蛲虫感染等病症的治疗。文章在复习古今诸多论述吴茱萸文献的基础上,就其别名、产地、采摘、炮制、性味功效、临床应用及配伍、现代药理研究、医用处方、单验方和药膳食疗方做了重点归纳和总结,以便现今临床参考应用。

关键词：吴茱萸医用处方单验方药膳食疗方法

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第105讲山茱萸的医用处方、单验方和茶饮食疗方法

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中国乡村医药 2025年第7期32卷 5-7页

作者：吕选民常钰曼渭南职业技术学院医学院针灸推拿教研室 714026

山茱萸具有补益肝肾、收敛固涩及调节内分泌功能,其药理作用包括调节血糖、降压、抗炎及止血等。临床应用山茱萸治疗肝肾阴虚所致的眩晕耳鸣、腰膝酸软,以及遗精、尿频、崩漏、虚汗、消渴(糖尿病)等症,对妇科月经不调及体虚证候亦有效... 详细信息

山茱萸具有补益肝肾、收敛固涩及调节内分泌功能,其药理作用包括调节血糖、降压、抗炎及止血等。临床应用山茱萸治疗肝肾阴虚所致的眩晕耳鸣、腰膝酸软,以及遗精、尿频、崩漏、虚汗、消渴(糖尿病)等症,对妇科月经不调及体虚证候亦有效果。文章在复习古今诸多论述山茱萸文献的基础上,就其别名、产地、采摘、炮制、性味功效、临床应用及配伍、现代药理研究、医用处方、单验方和茶饮食疗方做了重点归纳和总结,以便临床参考应用。

关键词：山茱萸药食同源医用处方单验方茶饮食疗方法

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