检索结果-内蒙古大学图书馆

白藜芦醇通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞凋亡

中国药理学通报 2025年第3期41卷 451-456页

作者：李金玉黄丹梅张艳美高分飞汪彬汕头大学医学院第二附属医院国家药物临床试验机构办公室广东汕头515041 汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋... 详细信息

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导的H9c2心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法以H9c2心肌细胞为研究对象,建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,流式细胞术测定细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3及JAK2/STAT3信号通路蛋白的表达水平;采用JAK2抑制剂AG490研究抑制JAK2/STAT3信号通路对RSV减轻H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响。结果RSV可有效抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡,并促进p-JAK2和p-STAT3蛋白表达,而AG490干预后明显拮抗RSV抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡作用。结论RSV通过激活JAK2/STAT3信号通路,抑制H/R诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

关键词：白藜芦醇缺氧/复氧 H9c2心肌细胞 JAK2/STAT3信号通路细胞凋亡 AG490

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肿瘤患者新型冠状病毒灭活疫苗接种研究进展

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汕头大学医学院学报 2025年第1期38卷 55-57页

作者：王思修牛永东汕头大学公共卫生学院广东汕头515063 汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

新型冠状病毒感染(新冠)的流行中,罹患肿瘤人群具有感染风险大、严重事件发生率及死亡率高等特点。该人群对是否接种、如何接种新冠疫苗存在疑虑,其接种意愿及接种率相对较低。本文主要讨论了肿瘤患者接种灭活疫苗的安全性和免疫原性,... 详细信息

新型冠状病毒感染(新冠)的流行中,罹患肿瘤人群具有感染风险大、严重事件发生率及死亡率高等特点。该人群对是否接种、如何接种新冠疫苗存在疑虑,其接种意愿及接种率相对较低。本文主要讨论了肿瘤患者接种灭活疫苗的安全性和免疫原性,新冠疫苗对肿瘤患者生存时间的影响。现有研究表明肿瘤患者接种新冠灭活疫苗是安全的,尽管免疫原性相对健康人群较差,但新冠疫苗对肿瘤患者的生存有利。故建议肿瘤患者在医生的指导下接种新冠灭活疫苗并且接种加强针,尤其建议可提高免疫原性的异源接种。

关键词：肿瘤患者新型冠状病毒感染新冠疫苗灭活疫苗接种

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氟哌啶醇季铵盐衍生物的合成及其扩血管活性

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中国药学杂志 2005年第12期40卷 947-951页

作者：郑锦鸿王锦芝石刚刚汕头大学医学院化学教研室广东汕头515041 汕头大学医学院药理教研室广东汕头515041

目的合成氟哌啶醇季铵盐衍生物及其还原物并研究它们的扩血管活性。方法以氟哌啶醇、氟哌啶醇经四氢硼钠还原后得到的氢化氟哌啶醇为反应物,分别与取代氯苄回流下反应得到相应的氟哌啶醇季铵盐衍生物和氢化氟哌啶醇季铵盐衍生物;所有目... 详细信息

目的合成氟哌啶醇季铵盐衍生物及其还原物并研究它们的扩血管活性。方法以氟哌啶醇、氟哌啶醇经四氢硼钠还原后得到的氢化氟哌啶醇为反应物,分别与取代氯苄回流下反应得到相应的氟哌啶醇季铵盐衍生物和氢化氟哌啶醇季铵盐衍生物;所有目的化合物结构均经IR,1H-NMR,MS和元素分析确证,并测定其对KCI诱导鼠、兔胸主动脉条收缩的抑制作用。结果合成了2个系列11个新化合物(ⅠF8-13,ⅡFB8-11和FB13)。初步生物活性实验表明,多数化合物具有不同程度的扩张血管作用,其中化合物F11的血管收缩抑制活性最强。结论F11扩张血管活性明显强于先导化合物,初步构效关系表明,N-取代苄基氟哌啶醇季铵盐衍生物中苄基苯环上取代基的电性效应和取代位置可能为影响扩血管活性的重要因素。氟哌啶醇母体上羰基被还原为羟基一般对其扩血管活性影响不大。

关键词：氟哌啶醇季铵盐合成扩血管活性构效关系

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当归注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

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中国中西医结合杂志 1995年第8期15卷 486-488页

作者：陈少刚李长潮庄学煊陈焕昭石刚刚汕头大学医学院药理学教研室

家兔在结扎冠状动脉左室支前１０ｍｉｎ，经耳缘静脉恒速（０．４ｍｌ／ｍｉｎ）输注当归注射液（５０ｍｇ／ｋｇ，３０ｍｌ），可使心肌缺血再灌注后的左室内压（ＬＶＰ）、左室压最大上升及下降速率（±ｄＰ／ｄｔ_（ｍａｘ））... 详细信息

家兔在结扎冠状动脉左室支前１０ｍｉｎ，经耳缘静脉恒速（０．４ｍｌ／ｍｉｎ）输注当归注射液（５０ｍｇ／ｋｇ，３０ｍｌ），可使心肌缺血再灌注后的左室内压（ＬＶＰ）、左室压最大上升及下降速率（±ｄＰ／ｄｔ_（ｍａｘ））均显著高于盐水对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１），降低再灌注后血浆磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的升幅（Ｐ＜０．０５～０．０１）。上述结果表明，当归注射液对家兔心肌缺血再灌注时心功能降低及心肌细胞损伤具有明显的保护作用。

关键词：当归缺血再灌注家兔磷酸肌酸激酶丙二醛

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氟哌啶醇季铵盐衍生物的合成及其扩冠活性的研究(英文)

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中国药科大学学报 2003年第6期34卷 487-490页

作者：郑锦鸿石刚刚盘鹰李长潮汕头大学医学院化学教研室汕头515031 汕头大学医学院药理学教研室汕头515031

目的 :合成氟哌啶醇季铵盐衍生物并研究其对冠状动脉的作用。方法 :以氟哌啶醇为原料 ,将其与卤代烃在回流的情况下进行反应而得到其季铵盐衍生物。采用猪冠脉条生物测定法和Langendorff灌流法研究这些衍生物对冠状动脉的作用。结果 :... 详细信息

目的 :合成氟哌啶醇季铵盐衍生物并研究其对冠状动脉的作用。方法 :以氟哌啶醇为原料 ,将其与卤代烃在回流的情况下进行反应而得到其季铵盐衍生物。采用猪冠脉条生物测定法和Langendorff灌流法研究这些衍生物对冠状动脉的作用。结果 :合成了 7个新化合物 (1 7) ,其中化合物 7量效依赖地压低KCl所致的猪冠脉条收缩曲线 ,阻断较大剂量所致的冠脉条痉挛 ,并量效依赖地拮抗脑垂体后叶素所致的离体豚鼠心脏冠脉流量减少。结论 :化合物 7显示了良好的扩张冠状动脉的作用。

关键词：合成季铵盐氟哌啶醇冠状动脉

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朱槿花苞提取物治疗皮肤疖痈溃疡及其机制研究

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中国药理学通报 2015年第8期31卷 1085-1091页

作者：姜霁洋徐涵白雪婷程訸林艳玲凌震陈一村石刚刚汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的研究朱槿花苞提取物对小鼠皮肤疖痈溃疡模型的治疗作用,并对其可能作用机制进行探讨。方法将昆明小鼠分为模型组、阳性药组和朱槿花苞正丁醇萃取物(Hr BN)组,采用小鼠疖痈模型,观察给药后实验结果。将昆明小鼠分为模型组、阳性药组... 详细信息

目的研究朱槿花苞提取物对小鼠皮肤疖痈溃疡模型的治疗作用,并对其可能作用机制进行探讨。方法将昆明小鼠分为模型组、阳性药组和朱槿花苞正丁醇萃取物(Hr BN)组,采用小鼠疖痈模型,观察给药后实验结果。将昆明小鼠分为模型组、阳性药组和Hr BN低、中、高剂量组,采用小鼠全层切除模型,观察给药后实验结果。通过体外抗菌实验检测朱槿花苞提取物抗菌MIC和抑菌圈。通过碳粒廓清实验测定朱槿花苞提取物对小鼠巨噬细胞廓清作用的影响,计算K和α值。结果 Hr BN对疖痈溃疡修复效果明显,并呈现量效关系。Hr BN、朱槿花苞乙酸乙酯萃取物(Hr BE)及AB-8树脂体积分数0.3乙醇段、0.6乙醇段的抗菌作用明显。Hr BN及朱槿花苞乙醇提物(Hr BA)高剂量能够增加K和α值。结论 Hr BN在动物实验中体现了良好的皮肤疖痈溃疡修复作用,其疗效与抗菌活性和免疫增强作用可能有关。

关键词：朱槿花苞正丁醇萃取物疖痈模型全层缺失模型抗菌碳粒廓清

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硝苯地平通过调控COX-2拮抗心脏微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤

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中国药理学通报 2020年第7期36卷 946-952页

作者：陈润济柳满汪彬李海燕蔡文锋石刚刚汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的研究硝苯地平(Nif)对心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的作用与机制。方法通过建立心脏微血管内皮细胞H/R模型;在H/R模型基础上,分别用不同浓度的硝苯地平(Nif)处理内皮细胞,采用比色法测定细胞... 详细信息

目的研究硝苯地平(Nif)对心脏微血管内皮细胞(CMECs)缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的作用与机制。方法通过建立心脏微血管内皮细胞H/R模型;在H/R模型基础上,分别用不同浓度的硝苯地平(Nif)处理内皮细胞,采用比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的漏出情况;采用Annexin V-FITC/PI凋亡检测试剂盒检测细胞的早期凋亡;TUNEL法观察细胞晚期凋亡水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定白介素1β(IL-1β)的含量、内皮细胞黏附分子(ICAM-1)的含量和COX-2产物(PGE2)的含量;Western blot检测COX-2蛋白的表达;结果与Control组相比,COX-2蛋白表达上调、乳酸脱氢酶LDH的漏出增加,产物PGE2的量上升。Nif(10.0、1.0、0.1μmol·L^-1)3个剂量组可呈现量效依赖性地降低炎症因子IL-1β的含量,减轻凋亡,降低H/R损伤COX-2蛋白的高表达、减少产物PGE2的产生。结论 Nif能保护CMECs抗H/R损伤,其机制可能是通过调节COX-2来发挥保护作用。

关键词：心脏微血管内皮细胞硝苯地平 COX-2 缺氧/复氧内皮细胞黏附分子炎症

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碘化N-正丁基氟哌啶醇抑制机械损伤诱导的血管平滑肌细胞增殖的作用及机制

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中国药理学通报 2012年第8期28卷 1115-1119页

作者：黄展勤韩莎莎李金玉郑燕珊刘幸平高分飞张艳美石刚刚汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对机械损伤所致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用及其机制。方法原代培养大鼠胸主动脉VSMCs,体外建立机械划伤致VSMCs增殖模型,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况;流式细胞术法测... 详细信息

目的探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对机械损伤所致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用及其机制。方法原代培养大鼠胸主动脉VSMCs,体外建立机械划伤致VSMCs增殖模型,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况;流式细胞术法测定细胞周期;Western blot法检测p-MEK,p-ERK,Egr-1蛋白表达;Real Time RT-PCR检测MEK和Egr-1 mRNA表达。结果 F2剂量依赖地抑制机械损伤所致VSMCs增殖,降低损伤刺激下VSMCs的生存率和DNA合成,使G0/G1期细胞比例升高,G2/M期细胞百分比下降,并且抑制损伤后VSMCs中MEK/ERK的活化,使p-MEK/ERK蛋白表达降低,同时下调损伤后MEK和Egr-1的高表达。结论 F2对机械损伤所致血管平滑肌细胞增殖有明显抑制作用,其机制可能与影响MEK/ERK/Egr-1信号途径有关。

关键词：碘化N正丁基氟哌啶醇机械损伤血管平滑肌细胞增殖丝裂原活化蛋白激酶早期生长反应基因-1

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碘化N-正丁基氟哌啶醇对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的抑制作用

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中国药理学通报 2013年第7期29卷 913-917页

作者：黄展勤李金玉姜红岩刘幸平郑燕珊石刚刚汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法培养大鼠心肌细胞株(H9C2细胞),测量细胞表面积和BCA法测定细胞蛋白含量作为心肌肥大指标;Western blot检测核转录因子ERK1/2及CREB蛋... 详细信息

目的探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法培养大鼠心肌细胞株(H9C2细胞),测量细胞表面积和BCA法测定细胞蛋白含量作为心肌肥大指标;Western blot检测核转录因子ERK1/2及CREB蛋白表达。结果 (1)AngII(10-7mol.L-1)处理细胞48 h,心肌细胞表面积增大,蛋白含量明显增加,F2(10-8、10-7、10-6mol.L-1)剂量依赖抑制AngII介导心肌细胞表面积的增大以及蛋白含量的增加;(2)AngII(10-7mol.L-1)处理心肌细胞1 min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)和磷酸化CREB蛋白(p-CREB)表达即开始增加,5～10 min达最高峰,可持续活化60 min,ERK1/2和CREB蛋白总量没有变化。以AngII处理心肌细胞5 min,p-ERK1/2和p-CREB表达为标准,预先以F2(10-8、10-7、10-6mol.L-1)处理心肌细胞30 min,F2剂量依赖抑制AngII介导心肌细胞p-ERK1/2和p-CREB表达的增高。结论 F2可以抑制AngII诱导的心肌肥大,其机制可能与抑制磷酸化ERK1/2和CREB表达有关。

关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇心肌细胞细胞肥大血管紧张素Ⅱ 细胞外信号调节激酶(ERK) cAMP反应元件结合蛋白(CREB)

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碘化N-正丁基氟哌啶醇对离体大鼠心脏传导系统的影响

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中国药理学通报 2008年第7期24卷 871-874页

作者：高分飞石刚刚刘幸平林朝仙陈一村刘清汕头大学医学院药理学教研室广东汕头515041

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对离体大鼠心脏传导系统的作用。方法Langendorff灌流离体大鼠心脏,记录希氏束电图和心外膜心电图,并采用外刺激技术观察F2对大鼠心脏传导系统各间期及不应期的影响。结果F2主要作用于A-H间期,延长房... 详细信息

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对离体大鼠心脏传导系统的作用。方法Langendorff灌流离体大鼠心脏,记录希氏束电图和心外膜心电图,并采用外刺激技术观察F2对大鼠心脏传导系统各间期及不应期的影响。结果F2主要作用于A-H间期,延长房室传导时间,延长房室结有效不应期,并呈量效关系;而对S-A间期和H-V间期影响相对较小。但在较大剂量时也可延长S-A间期和H-V间期,使心房有效不应期和心室有效不应期延长。结论F2主要作用于房室结,减慢房室结传导,延长房室结有效不应期,这可能是F2通过终止房室结折返而发挥抗心律失常作用的主要机制。

关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇希氏束电图传导系统间期不应期

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