检索结果-内蒙古大学图书馆

中华高血压杂志 2022年第11期30卷 1030-1031页

作者：赵爱煌陈业群王斌汕头大学医学院第一附属医院心内科广东汕头515000 汕头大学医学院护理系

心血管病是中国居民的首要死因,发病率和病死率呈逐年上升趋势。急性胸痛疾病主要包括急性主动脉综合征、急性冠状动脉综合征及肺梗死,具有发病急、不及时识别处理死亡率高等特点。如何提高居民及医疗人员对急性胸痛疾病的认识、早期识... 详细信息

心血管病是中国居民的首要死因,发病率和病死率呈逐年上升趋势。急性胸痛疾病主要包括急性主动脉综合征、急性冠状动脉综合征及肺梗死,具有发病急、不及时识别处理死亡率高等特点。如何提高居民及医疗人员对急性胸痛疾病的认识、早期识别处理并改善急性胸痛患者的预后,迫在眉睫。2011年,中国首个区域协同化胸痛中心在解放军南部战区总医院(原广州军区广州总医院)正式成立,同年,首个《“胸痛中心”建设中国专家共识》颁布。

关键词：汕头大学医学院胸痛中心急性胸痛首要死因肺梗死心血管病区域协同广州军区

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外周血基质金属蛋白酶1表达对食管鳞状细胞癌放疗预后的预测价值

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中华肿瘤防治杂志 2025年第6期32卷 355-362页

作者：陶庆旭陈敏欣刘兆芸莫忧吴萌陈大卫山东第一医科大学(山东省医学科学院)研究生部山东省肿瘤防治研究院山东省肿瘤医院放射免疫与分子影像实验室山东第一医科大学(山东省医学科学院) 山东省肿瘤防治研究院乳腺外三病区山东第一医科大学(山东省医学科学院) 汕头大学医学院第一附属医院心血管内科

目的探讨外周血基质金属蛋白酶1（MMP1）表达水平在接受放疗的食管鳞状细胞癌（ESCC）患者中的预后价值。方法回顾性收集2021-01-01-2023-05-31于山东省肿瘤医院放疗的62例ESCC患者资料。其中男55例，女7例，年龄41～77岁，平均年龄（... 详细信息

目的探讨外周血基质金属蛋白酶1（MMP1）表达水平在接受放疗的食管鳞状细胞癌（ESCC）患者中的预后价值。方法回顾性收集2021-01-01-2023-05-31于山东省肿瘤医院放疗的62例ESCC患者资料。其中男55例，女7例，年龄41～77岁，平均年龄（63.1±7.6）岁。外周血样本包括62例患者在放疗前采集的样本，以及其中35例在放疗后采集的样本。利用Luminex液相芯片技术检测基质金属蛋白酶（MMPs）家族MMP1、MMP2、MMP3、MMP8、MMP9和MMP12的表达水平。采用配对t检验分析MMPs在放疗前后的表达差异，并使用非参数检验分析MMPs表达与远处转移的关系。通过中位数和受试者工作特征曲线确定MMP1最优截断点，采用Kaplan-Meier法评估MMP1、MMP2、MMP3、MMP8、MMP9和MMP12表达水平与ESCC患者放疗预后之间的关系，并绘制生存曲线。通过单因素和多因素Cox比例风险回归分析，评估影响ESCC患者放疗预后的独立风险因素。结果截至2024-05-31,62例ESCC患者的随访时间为1～40个月，中位随访时间为20（四分位间距：16～27）个月。随访期间，因疾病进展死亡4例。放疗前外周血中MMP1的表达水平为（4.34±4.07）×10～6 pg/L。配对样本t检验分析发现，35例患者放疗前后外周血MMP1的表达水平分别为（4.17±3.76）×10～6和（3.42±3.09）×10～6 pg/L,差异有统计学意义，t=2.091,P=0.044。非参数检验分析显示，有远处转移（n=20）和无远处转移（n=42）患者外周血MMP1的表达水平分别为（6.48±4.64）×10～6和（3.32±3.20）×10～6 pg/L,差异有统计学意义，U=229.000,P=0.004。MMP1最优截断点为3.36×10～6 pg/L。Kaplan-Meier生存分析结果显示，放疗前外周血MMP1高表达组（≥3.36×10～6 pg/L）的中位无进展生存期为16（95%CI:14～20）个月，低于MMP1低表达组（<3.36×10～6 pg/L）的24（95%CI:17～28）个月，2组差异有统计学意义，χ2=5.489,P=0.019。单因素Cox回归结果示，放疗前外周血MMP1高表达是ESCC患者放疗预后的影响因素，P<0.001。多因素Cox回归分析结果表明，放疗前外周血MMP1高表达是影响ESCC患者放疗预后的独立风险因素（HR=3.61,95%CI:1.77～7.36,P<0.001）。结论放疗前外周血MMP1表达水平可以作为ESCC患者放疗预后的预测指标，放疗前外周血MMP1高表达提示放疗预后较差。

关键词：食管鳞状细胞癌基质金属蛋白酶1 放射治疗预后 Luminex液相芯片技术

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雾化吸入重组人干扰素α1b治疗小儿呼吸道合胞病毒下呼吸道感染的有效性和安全性多中心、随机、双盲、安慰剂对照Ⅲ期临床研究

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中华实用儿科临床杂志 2025年第3期40卷 180-186页

作者：刘小会徐保平尚云晓张晗张振坤林广裕殷菊崔爱华张国成石曌玲高立伟蒋春明边俊梅黄永建张蓉芳刘小梅杨晓庆汤昱钟礼立乔红梅郝创利王宇清李渠北曹玲杨运刚路苓林荣军孙兴珍周薇陈强邓继岿郑跃杰赵琳艾涛刘小红陆小霞姜宁李明国家儿童医学中心国家呼吸系统疾病临床医学研究中心首都医科大学附属北京儿童医院呼吸中心北京100045 中国医科大学附属盛京医院儿科沈阳110004 徐州市儿童医院呼吸内科徐州221002 汕头大学医学院第二附属医院儿科汕头515041 聊城市人民医院儿科聊城252000 陕西中医药大学第二附属医院(西咸新区中心医院) 咸阳712046 杭州市第一人民医院儿科杭州310003 武汉市第三医院儿科武汉430070 华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科武汉430030 甘肃省妇幼保健院过敏反应科兰州730050 厦门大学附属妇女儿童医院儿内科厦门361003 河南省儿童医院呼吸科郑州450018 湖南省人民医院小儿呼吸科长沙410002 吉林大学白求恩第一医院小儿呼吸科长春130021 苏州大学附属儿童医院呼吸科苏州215025 重庆医科大学附属儿童医院呼吸科重庆400013 首都儿科研究所附属儿童医院呼吸科北京100020 厦门大学附属第一医院儿科厦门361003 枣庄市立医院儿科枣庄277102 青岛大学附属医院综合儿科青岛266035 南京医科大学附属淮安第一医院儿科淮安223300 北京大学第三医院儿科北京100083 江西省儿童医院呼吸内科南昌330006 深圳市儿童医院感染科深圳518038 深圳市儿童医院呼吸科深圳518038 昆明医科大学第二附属医院儿科昆明650101 成都妇女儿童中心医院儿童呼吸科成都610072 西安交通大学第一附属医院儿科西安710061 华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院呼吸内科武汉430015 山东省妇幼保健院儿科济南250014 昆明市儿童医院呼吸内科昆明650034

目的评价重组人干扰素α1b注射液雾化吸入治疗小儿呼吸道合胞病毒(RSV)下呼吸道感染(肺炎和毛细支气管炎)的有效性和安全性。方法采用随机、双盲、平行、安慰剂对照的加载设计方法。选择2021年2月至2022年12月来自首都医科大学附属北京... 详细信息

目的评价重组人干扰素α1b注射液雾化吸入治疗小儿呼吸道合胞病毒(RSV)下呼吸道感染(肺炎和毛细支气管炎)的有效性和安全性。方法采用随机、双盲、平行、安慰剂对照的加载设计方法。选择2021年2月至2022年12月来自首都医科大学附属北京儿童医院等30家临床研究中心的发病72 h内的2月龄至5岁的RSV肺炎或毛细支气管炎患儿,按1∶1分层区组随机分为2组,2组均予止咳、平喘、祛痰、退热、氧疗等基础治疗,试验组加用雾化吸入重组人干扰素α1b注射液,2.0μg/(kg·次),2次/d;对照组雾化吸入安慰剂,2次/d。通过临床症状、体征的消失时间等指标评价临床疗效,采用Kaplan-Meier方法计算临床症状和体征中位消失时间及其95%CI,采用Log-rank检验比较组间差异。通过不良反应发生情况和实验室检查评价安全性,采用χ^(2)检验比较组间差异。结果试验组和对照组分别纳入123例和122例患儿,治疗后试验组5项临床症状、体征[气促、喘息、呼吸困难(三凹征)、经皮血氧饱和度下降、精神状况异常]均消失的时间短于对照组[2.7 d(95%CI:1.9~3.0 d)比2.9 d(95%CI:2.6~3.6 d),P=0.027]。试验组呼吸困难(三凹征)的改善尤其明显,给药第1天三凹征缓解率即达50.0%(0,100%),与对照组[0(0,50.0%)]比较,差异有统计学意义(Z=2.002,P=0.025);三凹征的消失时间较对照组缩短近1 d[1.0 d(95%CI:0.7~1.7 d)比1.8 d(95%CI:1.0~2.5 d),P=0.046]。在住院时间[6.0(5.0,8.0)d比6.5(5.0,8.0)d,Z=0.675,P=0.500]、氧疗持续时间[32.0(14.0,96.3)h比39.0(24.0,83.2)h,Z=0.094,P=0.925]、治疗期间临床症状恢复率[(105/106,99.1%)比(96/101,95.0%)]及复发率[(0/106,0)比(2/101,2.0%)]等方面,虽然上述指标组间比较差异均无统计学意义(均P>0.05),但试验组均显示出临床获益的趋势。病毒定量检测结果显示,治疗后2组RSV病毒载量较治疗前均呈下降趋势,治疗2 d后试验组和对照组RSV载量较基线下降速率分别为0.90 lg copies/(mL·d)和0.25 lg copies/(mL·d),差异有统计学意义(P<0.05)。试验组不良反应发生率与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。2组均无药物相关的严重不良反应发生。结论重组人干扰素α1b注射液雾化吸入治疗小儿RSV下呼吸道感染安全有效,尤其对于重症患儿有更加突出的临床治疗价值。

关键词：重组人干扰素α1b 雾化吸入呼吸道合胞病毒下呼吸道感染

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幽门螺杆菌感染与膜性肾病相关性研究进展

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汕头大学医学院学报 2025年第1期38卷 44-46页

作者：彭健伟林韩翡蔡楚丹汕头大学医学院第一附属医院肾内科广东汕头515041

幽门螺杆菌是一种微需氧的革兰阴性菌,能存活于人体胃部并引起慢性感染。膜性肾病是常见的肾小球肾炎的病理类型之一,目前认为其可能是免疫复合物介导、补体系统参与的炎症疾病。越来越多的研究提示幽门螺杆菌感染与膜性肾病间存在一定... 详细信息

幽门螺杆菌是一种微需氧的革兰阴性菌,能存活于人体胃部并引起慢性感染。膜性肾病是常见的肾小球肾炎的病理类型之一,目前认为其可能是免疫复合物介导、补体系统参与的炎症疾病。越来越多的研究提示幽门螺杆菌感染与膜性肾病间存在一定的关系,比如发病率、治疗反应、通过肾脏病理检查发现幽门螺杆菌抗原等,本文对相关性研究进行综述。

关键词：幽门螺杆菌感染相关性研究

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活性氧在顺铂诱导食管癌细胞EC-109凋亡中的作用

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癌症 2006年第4期25卷 427-431页

作者：蔡先彬荆绪斌胡辉陈素钻李映华汕头大学医学院第一附属医院消化内科广东汕头515041

背景与目的:活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)是体内氧化代谢产物,是重要的信号分子,在细胞凋亡过程中担当着重要角色。本研究旨在探讨活性氧在顺铂(cisplatin,DDP)诱导食管癌细胞EC-109凋亡过程中的作用及其可能机制。方法:不同浓度D... 详细信息

背景与目的:活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)是体内氧化代谢产物,是重要的信号分子,在细胞凋亡过程中担当着重要角色。本研究旨在探讨活性氧在顺铂(cisplatin,DDP)诱导食管癌细胞EC-109凋亡过程中的作用及其可能机制。方法:不同浓度DDP(0、1、5、10、15μg/ml)处理EC-109细胞,应用MTT法检测DDP对EC-109细胞增殖的影响;流式细胞仪检测活性氧、线粒体膜电位(Δψm)和细胞亚二倍体凋亡峰变化情况;并观察加入抗氧化剂-过氧化氢酶(CAT)后细胞凋亡的变化。结果:DDP可明显抑制EC-109细胞增殖;0、1、5、10、15μg/ml的DDP作用于EC-109细胞2h后,细胞内活性氧分别为(3.3±1.0)%、(21.6±2.0)%、(32.6±3.2)%、(44.7±2.2)%、(53.1±3.6)%,12h后Δψm分别为(97.2±1.9)%、(90.6±1.9)%、(85.5±1.4)%、(67.8±2.0)%、(62.4±3.0)%,24h后可见细胞凋亡率分别为(3.4±1.2)%、(16.2±2.3)%、(28.1±1.5)%、(33.2±3.9)%、(45.5±3.8)%;CAT能明显抑制DDP诱导的EC-109细胞凋亡。结论:DDP能够通过刺激EC-109细胞内活性氧的产生、损伤线粒体,使其膜电位下降,引起EC-109细胞凋亡。

关键词：活性氧线粒体膜电位凋亡食管肿瘤 EC-109细胞株顺铂

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兔髂动脉球囊损伤后血管平滑肌钠氢交换体蛋白变化及阿米洛利对血管狭窄的干预作用

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中华心血管病杂志 2005年第11期33卷 1037-1042页

作者：房晓祎李玉光林吉进曾欣汕头大学医学院第一附属医院儿科 515041 汕头大学医学院第一附属医院内科 515041

目的通过观察球囊损伤动脉后平滑肌层钠氢交换体(NHE)-1蛋白量的变化及NHE-1抑制剂阿米洛利(AMILORIDE)对血管狭窄的干预作用,探讨NHE-1参与血管再狭窄作用机制。方法32只雄性新西兰白兔随机分为AMILORIDE干预组12只、球囊损伤组10只、... 详细信息

目的通过观察球囊损伤动脉后平滑肌层钠氢交换体(NHE)-1蛋白量的变化及NHE-1抑制剂阿米洛利(AMILORIDE)对血管狭窄的干预作用,探讨NHE-1参与血管再狭窄作用机制。方法32只雄性新西兰白兔随机分为AMILORIDE干预组12只、球囊损伤组10只、假手术组10只。干预组及损伤组制作球囊损伤模型,干预组于手术前3天开始给予AMILORIDE5MG·KG-1·D-1,损伤组以相同剂量生理盐水腹腔注射;假手术组仅分离动脉不行球囊损伤术。术后饲养28天,取髂动脉以WESTERN BLOT方法检测平滑肌NHE-1蛋白量;行HE、Α-肌动蛋白、MASSON三色染色,观察血管管腔、中膜、内膜面积变化、平滑肌细胞增殖、细胞外基质变化情况。结果兔髂动脉球囊损伤后4周出现明显管腔狭窄,新生内膜生长,平滑肌层增生;3组平滑肌NHE-1蛋白量各为0·21±0·02、0·25±0·04、0·11±0·03,P<0·01,损伤组与假手术组比较差异有统计学意义,P<0·01,提示球囊损伤后平滑肌NHE-1蛋白量增高,干预组与损伤组比较P=0·05、与假手术组比较P<0·01,提示经AMILORIDE干预后平滑肌NHE-1蛋白量有所下降,但仍未达正常水平;干预组、损伤组、假手术组髂动脉管腔面积分别为0·91MM2±0·23MM2、0·68MM2±0·19MM2、1·08MM2±0·17MM2,P<0·01,新生内膜面积分别为0·27MM2±0·15MM2、0·67MM2±0·24MM2、0·05MM2±0·03MM2,P<0·01,内膜/中膜面积比分别为1·21±0·24、1·39±0·26、0·15±0·08,P<0·01;经AMILORIDE干预后管腔面积明显增大、内膜面积显著下降、内膜/中膜面积比下降。干预组与损伤组内膜比较,Α-肌动蛋白染色阳性面积减小,4164·15ΜM2±1788·37ΜM2对16328·31ΜM2±6220·27ΜM2,P<0·01;MASSON染色绿色面积下降,8910·62ΜM2±7041·62ΜM2对33358·76ΜM2±7290·17ΜM2,P<0·01,提示干预组内膜平滑肌增生及细胞外基质增生均减轻。结论兔髂动脉球囊损伤后,出现血管平滑肌细胞增殖、向内膜迁移、细胞外基质分泌增多,形成新生内膜,管腔缩小,平滑肌层NHE-1蛋白量增高。NHE-1抑制剂AMILORIDE可抑制球囊损伤兔髂动脉所致血管狭窄,为应用NHE-1抑制剂防止经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄提供依据。

关键词：冠状动脉再狭窄阿米洛利钠氢交换体

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去甲基化机制在腺苷及同型半胱氨酸诱导肝癌HepG2细胞凋亡中的作用

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中国药理学通报 2014年第7期30卷 973-979页

作者：项梦琦刘丽璇邓巍周小涛陈沛锐郭益添叶艳清蒲泽锦吴灵飞汕头大学医学院第二附属医院消化内科广东汕头515041

目的探索去甲基化机制在腺苷(ADO)及同型半胱氨酸(HCY)诱导肝癌HepG2细胞凋亡中的作用。方法CCK8法检测不同浓度腺苷(1.0、2.0、4.0 mol·L-1)单独或者联合同型半胱氨酸作用肝癌HepG2细胞不同时间(6、12、24 h)后细胞存活率;亦使用... 详细信息

目的探索去甲基化机制在腺苷(ADO)及同型半胱氨酸(HCY)诱导肝癌HepG2细胞凋亡中的作用。方法CCK8法检测不同浓度腺苷(1.0、2.0、4.0 mol·L-1)单独或者联合同型半胱氨酸作用肝癌HepG2细胞不同时间(6、12、24 h)后细胞存活率;亦使用DNA甲基化酶抑制剂5-AzaCdR观察其对细胞生长的影响。AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,流式细胞术检测细胞内线粒体膜电位:实时荧光定量PCR及Western免疫印迹法分别检测caspase-3、caspase-8、caspase-9、MDM-2、p53、Cytochrome C、DNMT1、DNMT3a、DNMT3b等因子的表达量。结果 ADO联合HCY明显抑制HepG2细胞增殖,呈剂量和时间依赖性;不同浓度ADO联合HCY(1.0、2.0、4.0 mol·L-1)作用HepG2细胞24h,细胞凋亡率分别为(18.63±1.25)%,(29.42±2.37)%,(42.47±3.09)%,均明显高于阴性对照组(1.30±0.82)%,P<0.01;联合用药组线粒体膜电位明显下降,分别从空白对照组(674.15±82.8)%下降为(428.38±54.5)%、(297.78±30.5)%、(74.45±5.73)%,P<0.01;ADO联合HCY导致caspase-3、caspase-8、caspase-9、p53、Cytochrome C表达上调,MDM-2表达下调。ADO联合HCY或5-Aza-CdR处理HepG2细胞均可抑制DNA(甲基化酶DNMT1、DNMT3a、DNMT3b)mRNA表达量。结论 ADO与HCY联合作用引起了细胞内甲基化改变,低甲基化作用激活了p53及线粒体等凋亡通路,最终导致肝癌HepG2细胞凋亡。

关键词：腺苷同型半胱氨酸 5-氮杂-2’-脱氧胞苷甲基化细胞凋亡 DNA甲基化酶线粒体膜电位

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脐血树突状细胞介导的食管癌疫苗实验研究

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中国实用内科杂志 2004年第11期24卷 661-662页

作者：郭光华陈素钻张娟罗丽莉苏中静董红梅徐虹吴利标汕头大学医学院第一附属医院消化内科汕头515041

目的　用杂交瘤技术制备脐血树突状细胞 (DC)和食管癌细胞融合疫苗 ,分析其生物学特征及体外诱导特异性免疫应答的能力。方法　 2 0 0 2 - 0 12 0 0 3- 0 3汕头大学医院第一附属医院分离脐血CD3 4 + 干细胞并诱导扩增为成熟DC ,并与EC1... 详细信息

目的　用杂交瘤技术制备脐血树突状细胞 (DC)和食管癌细胞融合疫苗 ,分析其生物学特征及体外诱导特异性免疫应答的能力。方法　 2 0 0 2 - 0 12 0 0 3- 0 3汕头大学医院第一附属医院分离脐血CD3 4 + 干细胞并诱导扩增为成熟DC ,并与EC10 9细胞融合 ,免疫磁珠法筛选EC10 9 DC ;流式细胞术鉴定疫苗表型 ;绘制疫苗生长曲线 ;MTT法测定瘤苗诱导淋巴细胞增殖能力及体外特异性免疫应答能力。结果　疫苗可体外生长 ,高表达CD80 、CD83 和CD86,并能有效刺激淋巴细胞增殖反应 ,体外诱导细胞毒T细胞 (CTL)对EC10 9的杀伤活性显著高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　EC10 9 DC具备了刺激免疫细胞活化的分子表型。

关键词：脐血树突状细胞食管癌疫苗实验

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细胞内钙稳态失调在腺苷致肝癌HepG2细胞凋亡的作用

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中国药理学与毒理学杂志 2013年第6期27卷 941-947页

作者：张庆华项梦琦郭益添叶艳清蒲泽锦冯家琳吴灵飞汕头大学医学院第二附属医院消化内科广东汕头515041 汕头大学医学院第二附属医院信息科广东汕头515041

目的探讨腺苷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其与Ca2+相关的机制。方法 CCK8法测定腺苷1.0,2.0,4.0和6.0 mmo·lL-1分别作用24,36和48 h后对HepG2细胞存活的抑制率。腺苷1.0,2.0和4.0 mmo·lL-1作用24 h后,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法... 详细信息

目的探讨腺苷诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其与Ca2+相关的机制。方法 CCK8法测定腺苷1.0,2.0,4.0和6.0 mmo·lL-1分别作用24,36和48 h后对HepG2细胞存活的抑制率。腺苷1.0,2.0和4.0 mmo·lL-1作用24 h后,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,双波长荧光分光光度法和激光共聚焦检测细胞内游离Ca2+浓度,流式细胞术检测细胞内线粒体膜电位,实时荧光定量PCR及Western蛋白质印迹法分别检测m-钙蛋白酶、胱天蛋白酶4、Bax、Bak、胱天蛋白酶3基因和蛋白的表达。结果腺苷可显著抑制HepG2细胞的增殖,呈浓度和时间依赖性;随腺苷浓度由1.0,2.0增加到4.0 mmo·lL-1,细胞凋亡率分别由(20.30±1.23)%和(28.50±2.32)%增至(38.10±4.09)%,并伴有细胞内游离Ca2+浓度增加1.17±0.02,1.28±0.03和(1.49±0.04)倍,以及线粒体膜电位下降,由703±53分别降至504±34,315±27和124±10(P<0.01),同时m-钙蛋白酶、胱天蛋白酶4、Bax、Bak、胱天蛋白酶3 mRNA及蛋白表达水平明显增高(P<0.05)。结论腺苷可通过提高细胞游离Ca2+水平,激活钙依赖蛋白,并激活内源性内质网应激胱天蛋白酶4信号转导途径而诱导HepG2细胞凋亡。

关键词：腺苷肝癌,HepG2细胞细胞凋亡钙离子线粒体膜电位

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腺苷通过内质网应激途径诱导HepG2细胞凋亡的研究

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中国药理学通报 2010年第5期26卷 596-601页

作者：叶艳清李国平蒲泽锦黄官友冯家琳韦碧柳吴灵飞汕头大学医学院第二附属医院消化内科广东汕头515041 汕头大学医学院第二附属医院妇产科广东汕头515041 汕头大学医学院第二附属医院信息科广东汕头515041

目的探讨腺苷(ADO)诱导人类肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法将不同浓度的ADO(0～6mmol.L-1)作用于HepG2细胞36h,采用MTT法测定ADO抑制细胞增殖效应。将HepG2细胞暴露于不同浓度的ADO(0～4mmol.L-1)作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时... 详细信息

目的探讨腺苷(ADO)诱导人类肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制。方法将不同浓度的ADO(0～6mmol.L-1)作用于HepG2细胞36h,采用MTT法测定ADO抑制细胞增殖效应。将HepG2细胞暴露于不同浓度的ADO(0～4mmol.L-1)作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h),观察细胞核的形态学改变;观察2mmol.L-1ADO处理12h和24h后细胞周期的变化;观察2mmol.L-1ADO作用前后Caspase-3和CHOP的亚细胞定位的变化;用West-ernblot检测不同浓度ADO作用后HepG2细胞Caspase-3,Caspase-4,CHOP,JNK的蛋白表达变化。结果ADO对HepG2细胞生长有明显的抑制作用,不同浓度ADO(0.5,1,2,4,6mmol.L-1)处理HepG2细胞36h后,与对照组相比,相对细胞存活数分别下降13.48%±0.12%,27.92%±0.25%,35.21%±0.42%,51.46%±0.24%,71.42%±0.58%,呈现剂量依赖性;不同浓度ADO作用36h或2mmol.L-1ADO作用不同时间(0～48h)后,随着ADO浓度的增加或作用时间的延长,HepG2细胞核发生典型核固缩、核碎裂、核分解等凋亡形态学改变;2mmol.L-1ADO作用12h或24h后,细胞周期分析出现亚二倍体峰,提示细胞发生凋亡,对照组、ADD处理12h及24h组细胞凋亡率分别为1.55%±0.12%、10.96%±0.07%和21.04%±0.26%;2mmol.L-1ADO诱导Caspase-3和CHOP表达增加,并从胞质易位进入胞核内;随着ADO浓度的升高,Caspase-4,Caspase-3,CHOP的表达均升高,均呈现剂量依赖性;而JNK的表达则没有变化。结论腺苷诱导HepG2细胞凋亡与内质网应激途径有关。

关键词：腺苷细胞凋亡内质网应激 HepG2细胞 Caspase-3、4 CHOP

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