检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤防治杂志 2018年第24期25卷 1716-1719,1724页

作者：黄建锋张云霞庞庆丰杨波张晓军吴刚张福正江南大学附属医院肿瘤放疗科江苏无锡214062 江南大学无锡医学院病理生理学实验室江苏无锡214122

目的放疗为主的综合治疗是鼻咽癌的主要治疗手段,分子靶向治疗是近年研究的热点。本研究旨在评价诱导化疗序贯调强放疗同期联合尼妥珠单抗及塞来昔布,治疗局部晚期鼻咽癌的疗效及不良反应。方法选取2013-06-01-2016-09-30江南大学附属... 详细信息

目的放疗为主的综合治疗是鼻咽癌的主要治疗手段,分子靶向治疗是近年研究的热点。本研究旨在评价诱导化疗序贯调强放疗同期联合尼妥珠单抗及塞来昔布,治疗局部晚期鼻咽癌的疗效及不良反应。方法选取2013-06-01-2016-09-30江南大学附属医院就诊的31例局部晚期鼻咽癌患者,放疗前给予2个周期诱导化疗,采用IMRT技术,放疗同期给予尼妥珠单抗及塞来昔布治疗。根据RTOG评分标准评价放疗不良反应,NCI CTCAE 3.0标准评价化疗不良反应,RECIST实体瘤评价标准评价客观疗效。中位随访时间为30.5个月。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果放疗结束后3个月客观有效率100%。2年无进展生存率89.2%,95%CI为75.8%～98.5%,2年总生存率96.8%,95%CI为84.1%～100%。放疗期间不良反应3～4度发生率38.7%(12/13),其中口腔黏膜炎3～4度发生率25.8%(8/31),中性粒细胞减少3度发生率12.9%(4/31)。所有患者均未出现尼妥珠单抗相关的皮疹、腹泻、过敏反应及塞来昔布相关的心血管不良反应。结论诱导化疗序贯IMRT联合尼妥珠单抗及塞来昔布治疗局部晚期鼻咽癌耐受性良好,初步疗效满意,值得临床进一步研究。

关键词：鼻咽癌调强放疗诱导化疗尼妥珠单抗塞来昔布

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海水致小鼠溺水性肺损伤形态学及其应激反应的长时程动态研究

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中国急救医学 2017年第10期37卷 946-951,I0003页

作者：苑佳佳张晓彤鲍云婷许郑青舒远招王紫薇杜斌庞庆丰江南大学医学院病理生理学教研室江苏无锡214122

目的观察小鼠溺水性肺损伤15min～3d之间八个时间点肺组织病理形态和生化指标的动态变化规律。方法将84只小鼠随机分成正常组（10只）和模型组（74只），根据复苏情况，将模型组分为死亡组（22只）和存活组（52只）。存活组小鼠随机分... 详细信息

目的观察小鼠溺水性肺损伤15min～3d之间八个时间点肺组织病理形态和生化指标的动态变化规律。方法将84只小鼠随机分成正常组（10只）和模型组（74只），根据复苏情况，将模型组分为死亡组（22只）和存活组（52只）。存活组小鼠随机分为溺水后15min组、溺水后30min组、溺水后1h组、溺水后3h组、溺水后6h组、溺水后12h组、溺水后24h组和溺水后72h组，溺水后15min组10只，其余每组6只。正常组、死亡组和溺水后15min组各取4只小鼠检测肺湿／干比、血气分析。观察存活组不同时间点肺病理形态、CT影像等指标；检测血红素加氧酶-1蛋白含量及活性、水通道蛋白-1水平及超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量等变化情况。结果与正常组比较，肺病理形态及CT影像学显示溺水后15min、30min、1h、3h、6h肺损伤较为严重，其中溺水后1h组肺损伤最为严重，72h后逐渐恢复。溺水后超氧化物歧化酶活性降低和丙二醛含量升高；而1h后超氧化物歧化酶活性水平升高而丙二醛含量降低；溺水后肺组织血红素加氧酶-1含量及活性明显增高并且可持续3d；溺水6h后水通道蛋白-1含量增加。结论本研究首次发现溺水性肺损伤具有自愈的特点；其自愈可能与血红素加氧酶-1及水通道蛋白-1变化有关。

关键词：海水急性肺损伤血红素加氧酶-1 水通道蛋白-1 自我修复

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亚甲蓝对百草枯中毒大鼠肾和空肠损伤的保护作用（英文）

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中国药理学与毒理学杂志 2016年第8期30卷 815-822页

作者：陈炜陈俊良楚建军孙洁云范红斌张鹏杜斌胡明珠庞庆丰江南大学附属无锡市第三人民医院急救中心江苏无锡214041 江南大学无锡医学院病理生理学教研室江苏无锡214122

目的观察亚甲蓝(MB)对百草枯(PQ)中毒大鼠肾和空肠损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠分为6组(n=6):正常对照组(0.2 m L 0.9%生理盐水,ip)、MB组(MB 2 mg?kg^(-1),ip)、PQ模型组(PQ 35 mg?kg^(-1),ip)、PQ+MB ig治疗组(PQ... 详细信息

目的观察亚甲蓝(MB)对百草枯(PQ)中毒大鼠肾和空肠损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠分为6组(n=6):正常对照组(0.2 m L 0.9%生理盐水,ip)、MB组(MB 2 mg?kg^(-1),ip)、PQ模型组(PQ 35 mg?kg^(-1),ip)、PQ+MB ig治疗组(PQ 35 mg?kg^(-1),ip;MB 2 mg?kg^(-1),ig)、PQ+MB ip治疗组(PQ 35 mg?kg^(-1),ip;MB 2 mg?kg^(-1),ip)和PQ+MB 2 h ip治疗组(PQ 35 mg?kg^(-1),ip,2 h后+MB 2 mg?kg^(-1),ip);48 h后,取肾和空肠组织,进行HE染色及病理损伤评分;检测血尿素氮(BUN)含量、血肌酐(Cr)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、三磷酸腺苷(ATP)含量和丙二醛(MDA)含量;末端脱氧核苷酸转移酶介导d UTP缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡情况;免疫组化法检测肾组织中血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白含量。结果与正常对照组和MB组相比,PQ组大鼠肾和空肠组织的病理损伤评分增高(P<0.05),BUN和Cr含量增加(P<0.05),SOD活性和ATP含量降低(P<0.05,P<0.01),MPO活性和MDA含量增加(P<0.05),大鼠肾和空肠组织凋亡率增高(P<0.01);与PQ组相比,所有MB治疗组大鼠肾和空肠组织病理损伤评分降低(P<0.05),BUN和Cr含量减少(P<0.05),SOD活性和ATP含量增高(P<0.05,P<0.01),MPO活性和MDA含量降低(P<0.05),大鼠肾和空肠组织凋亡率降低(P<0.05),肾组织HO-1免疫组化评分增高(P<0.05)。结论 MB能减轻PQ中毒大鼠的肾和空肠损伤,其保护机制可能与MB可提高HO-1表达有关。

关键词：百草枯亚甲蓝空肠肾解毒剂

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环境响应型智能探针应用于肿瘤治疗的研究进展

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肿瘤 2018年第1期38卷 63-67页

作者：丁一楠杨蕊唐秋莎东南大学医学院病理与病理生理学系江苏南京210009 南京医科大学附属无锡妇幼保健院中心实验室江苏无锡214002

随着纳米医学研究的不断深入,科学家们发现,纳米药物传递系统可以促进抗肿瘤药物在肿瘤内的聚集,降低药物对周围正常组织的杀伤作用,从而增加治疗效果并减少不良反应。近年来,纳米药物传递系统逐步向智能化发展,并且人们已设计出大量对... 详细信息

随着纳米医学研究的不断深入,科学家们发现,纳米药物传递系统可以促进抗肿瘤药物在肿瘤内的聚集,降低药物对周围正常组织的杀伤作用,从而增加治疗效果并减少不良反应。近年来,纳米药物传递系统逐步向智能化发展,并且人们已设计出大量对肿瘤微环境敏感的刺激响应型智能探针。这类探针可分为内环境(包括p H、酶和还原环境)响应型和外环境(包括光、温度、超声和磁场)响应型两大类。本文即对这两类环境刺激响应型探针在抗肿瘤领域的研究进展进行综述,并展望其未来的研究方向。

关键词：肿瘤治疗方案分子探针纳米复合物环境响应型智能探针

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器官系统整合模式在临床医学教学中的现状与思考

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河南医学高等专科学校学报 2021年第3期33卷 367-370页

作者：吴亚先柴高尚聂运娟陈俊良陈丹庞庆丰江南大学无锡医学院病理生理学教研室江苏无锡214122

传统“以学科为中心”的医学教育模式存在多学科间教学内容重复、基础与临床脱节,不利于临床实践能力培养等问题。“以器官系统为中心”的教育教学模式可以弥补传统教育模式的不足,经过十几年的实践,取得了一定的经验和显著成效,医学课... 详细信息

传统“以学科为中心”的医学教育模式存在多学科间教学内容重复、基础与临床脱节,不利于临床实践能力培养等问题。“以器官系统为中心”的教育教学模式可以弥补传统教育模式的不足,经过十几年的实践,取得了一定的经验和显著成效,医学课程整合模式更符合现代社会对医学人才的需求。为贯彻国办发[2017]63号文件精神,推动我国医学教育发展,器官系统整合课程体系日趋完善,以达到培养卓越医学人才的目的。然而,现阶段我国器官系统整合课程在实施过程中仍面临一些挑战,探讨我国器官系统整合模式的现状及引发的思考。

关键词：器官系统为中心教学改革临床医学

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小窝蛋白-1脚手架区结构域多肽对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞血红素加氧酶-1活性增加及M1/M2表型极化的影响

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中华危重病急救医学 2018年第9期30卷 855-860页

作者：洪侃郁志明孙雪倩吴晨翁平魏明霞左静陈俊良庞庆丰无锡市人民医院老年医学科江苏无锡214043 无锡市人民医院心血管内科江苏无锡214043 江南大学无锡医学院病理生理学教研室江苏无锡214122

目的探讨小窝蛋白-1脚手架区结构域（CSD）多肽对脂多糖（LPS）诱导肺泡巨噬细胞（AMs）血红素加氧酶-1（HO-1）活性增加和M/2表型极化的影响。方法应用生物信息学方法分析全长野生型CSD多肽和101位氨基酸缺失的截短型突变CSD多肽（Δ10... 详细信息

目的探讨小窝蛋白-1脚手架区结构域（CSD）多肽对脂多糖（LPS）诱导肺泡巨噬细胞（AMs）血红素加氧酶-1（HO-1）活性增加和M/2表型极化的影响。方法应用生物信息学方法分析全长野生型CSD多肽和101位氨基酸缺失的截短型突变CSD多肽（Δ101CSD）与HO-1的结合情况。分离纯化培养大鼠原代AMs，细胞融合达到80%时用无血清培养基进行同步化处理，并分为5组：空白对照组不予任何处理；LPS组加入100 μ/的LPS处理16 h；LPS ＋血晶素组加入100 μ/的LPS和20 μmo/血晶素处理16 h；野生型CSD多肽＋ LPS ＋血晶素组在LPS处理前6 h加入10 μmo/野生型CSD多肽预处理；Δ101CSD ＋ LPS ＋血晶素组在LPS处理前6 h加入10 μmo/ Δ101CSD预处理。各组处理16 h后，激光共聚焦显微镜下观察AMs细胞膜小窝蛋白-1（Cav-1）与HO-1的结合情况；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）以及AMs的M1型标志物肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和M2型标志物白细胞分化抗原206（CD206）、IL-10的mRNA表达；采用分光光度计检测HO-1活性及一氧化氮（NO）含量。结果生物信息学分析结果显示：野生型CSD和Δ101CSD多肽均能与HO-1结合，且二者结合能力无明显差异；但101位Arg缺失导致Δ101CSD多肽与HO-1的部分结合区域消失。激光共聚焦显微镜下观察结果显示：空白对照组Cav-1和HO-1均低表达；LPS组和LPS ＋血晶素组Cav-1与HO-1大量结合；野生型CSD和Δ101CSD多肽均能明显减少LPS诱导的HO-1与Cav-1结合。HO-1活性分析结果显示：给予LPS刺激后，HO-1活性较空白对照组明显升高；血晶素可促进LPS诱导HO-1活性升高；给予两种CSD多肽预处理后，HO-1活性均进一步升高，以野生型CSD多肽作用更加显著，与LPS ＋血晶素组比较差异有统计学意义（pmol·mg-1·h-1：3？683±266比2？408±132，P〈0.05）。RT-qPCR检测结果显示：LPS可诱导细胞炎性因子及M1型标志物水平升高，M2型标志物水平下降；而血晶素可抑制LPS诱导的炎症反应及M/2表型极化。与LPS ＋血晶素组相比，给予野生型CSD多肽预处理后，AMs中炎性因子水平降低，同时可降低M1型标志物TNF-α和iNOS的mRNA表达水平〔TNF-α mRNA（2-？？Ct）：6.82±0.05比8.70±0.24，iNOS mRNA（2-？？Ct）：331.50±32.05比506.70±0.10，均P〈0.05〕，增加M1型标志物IL-10 mRNA的表达水平（2-？？Ct：269.09±6.54比119.05±3.30，P〈0.05）；而101位缺失部分削弱了CSD多肽对炎性因子的抑制作用，且只能降低iNOS mRNA的表达水平（2-？？Ct：429.11±8.92比506.70±0.10，P〈0.05），说明其促使AMs由M1表型向M2表型转化的能力较差。两种多肽对CD206的表达均无影响。结论野生型CSD多肽可减少LPS诱导的Cav-1与HO-1结合、增加HO-1活性，促进AMs由M1表型向M2表型转化，抑制促炎因子表达。

关键词：小窝蛋白-1 脚手架区结构域多肽血红素加氧酶-1 肺泡巨噬细胞炎性因子

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乳铁蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制

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昆明理工大学学报（自然科学版） 2013年第6期38卷 84-88,101页

作者：宁杰姜玉禄李俞锦李艳华庞庆丰云南省第一人民医院麻醉科云南昆明650032 江南大学无锡医学院病理生理学教研室江苏无锡214122

研究乳铁蛋白(lactoferrin,LF)对脂多糖诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用,并探讨其可能机制.清洁级雄性昆明小鼠腹腔注射LPS 5 mg/kg前1h或注射LPS后1h给予LF 5 mg/body,同时以2mg/kg地塞米松治疗组为阳性对照组.给予... 详细信息

研究乳铁蛋白(lactoferrin,LF)对脂多糖诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用,并探讨其可能机制.清洁级雄性昆明小鼠腹腔注射LPS 5 mg/kg前1h或注射LPS后1h给予LF 5 mg/body,同时以2mg/kg地塞米松治疗组为阳性对照组.给予LPS 12h后,收集左肺肺泡灌洗液.检测白细胞介素-10及肿瘤坏死因子-α的含量、总蛋白含量;离心后将沉淀重悬检测灌洗液中总细胞数.取右肺上叶速冻于-80℃冰箱,检测肺组织中髓过氧化物酶含量;中叶称湿、干重,计算肺湿/干重比;下叶进行HE染色,观察肺组织病理学改变.结果发现,LF能明显减轻肺泡腔出血、水肿、炎细胞浸润等病理过程,肺组织病理学评分明显降低(P<0.05);LF能降低肺组织MPO活性、肺泡灌洗液中总细胞、总蛋白含量、W/D和TNF-α含量(P<0.05);增加肺组织IL-10含量(P<0.05).这些结果说明,LF对LPS诱导的急性肺损伤有显著的预防和治疗作用.

关键词：急性肺损伤乳铁蛋白脂多糖小鼠

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环孢素A联合苯基棕榈酰胺吗啡丙醇对K562/AO2细胞GCS基因表达的影响及对逆转多药耐药

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苏州大学学报（医学版） 2008年第1期28卷 30-33页

作者：白小明谢平谢可鸣施媛萍穆会君张滨苏州大学医学院病理生理学教研室江苏苏州215123 无锡市人民医院中心实验室江苏无锡214006

目的研究环孢素A(CsA)和苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)联合应用对人白血病多药耐药细胞株K562/AO2的葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因表达的影响及对白血病多药耐药的逆转作用,探索逆转白血病细胞耐药的策略。方法应用Alamar BlueTM多功能细... 详细信息

目的研究环孢素A(CsA)和苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP)联合应用对人白血病多药耐药细胞株K562/AO2的葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因表达的影响及对白血病多药耐药的逆转作用,探索逆转白血病细胞耐药的策略。方法应用Alamar BlueTM多功能细胞染色法测定阿霉素(ADR)对K562和K562/AO2细胞的半数抑制浓度(IC50)及判断CsA的非细胞毒性剂量;采用RT-PCR法检测GCS基因和mdr1基因的mRNA表达。结果CsA浓度低于4.5μg/ml对K562/AO2细胞无细胞毒性。ADR对K562和K562/AO2细胞的IC50分别为(0.84±0.04)μg/ml和(89.24±1.27)μg/ml;当1μg/ml CsA和25μmol/L PPMP单用或联合作用于K562/AO2细胞时,ADR的IC50分别为(7.81±0.74)(、17.49±0.53)(、2.82±0.07)μg/ml;而低浓度CsA(0.01μg/ml)和PPMP(10μmol/l)联合作用时IC50为(16.08±1.25)μg/ml。CsA联合PPMP可明显降低GCS基因的mRNA表达,低浓度CsA和PPMP联用也有此作用。结论CsA联合PPMP可通过抑制K562/AO2细胞的GCS基因mRNA表达有效逆转其耐药,低浓度CsA联合PPMP在逆转其耐药的同时降低了细胞毒性。

关键词：葡萄糖神经酰胺合酶基因 K562/AO2细胞多药耐药环孢素A 苯基棕榈酰胺吗啡丙醇阿霉素

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当归、阿魏酸钠对急性炎性损伤的抑制效应及其与HIF-1α和VEGF表达的关系

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江苏医药 2008年第2期34卷 153-155,217页

作者：邓敏谢平刘昌荣谢可鸣苏州大学医学院病理生理学教研室浙江富阳人民医院病理科215123 无锡市第一医院中心实验室苏州大学医学院形态实验室 215123

目的探讨当归制剂及其单体成分阿魏酸钠对脂多糖诱导的急性炎症反应的影响。方法将50只ICR小鼠随机分为5组,每组10只。采用脂多糖(LPS)配合卡介苗(BCG)注射法建立各炎症用药组和炎症对照组鼠炎性损伤模型,经腹腔分别注射当归制剂(A组)... 详细信息

目的探讨当归制剂及其单体成分阿魏酸钠对脂多糖诱导的急性炎症反应的影响。方法将50只ICR小鼠随机分为5组,每组10只。采用脂多糖(LPS)配合卡介苗(BCG)注射法建立各炎症用药组和炎症对照组鼠炎性损伤模型,经腹腔分别注射当归制剂(A组)、阿魏酸钠(B组)、地塞米松(C组)、炎症对照组(D组)、正常对照组(E组)。镜下观察小鼠肝、肺组织炎症反应情况,同时应用免疫组化法检测肝、肺组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达。结果A、B、C组小鼠肝、肺的炎症反应明显弱于D组(P<0.01),HIF-1α和VEGF表达也明显低于D组(P<0.01)。结论当归、阿魏酸钠制剂均能显著抑制脂多糖诱导的肝、肺组织炎症反应。其作用机制可能与抑制炎症组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达有关。

关键词：当归阿魏酸钠缺氧诱导因子1α 血管内皮生长因子

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LPS对小鼠巨噬细胞HIF-1α表达的影响

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苏州大学学报（医学版） 2006年第4期26卷 568-570页

作者：程羽青谢可鸣谢平苏州大学医学院病理生理学教研室江苏苏州215123 无锡第一人民医院中心实验室江苏无锡214002

目的观察在体外常氧条件下,LPS的刺激是否影响巨噬细胞HIF-1α的表达及其机制。方法收集Balb/c小鼠的腹腔巨噬细胞并分组进行体外培养,刺激组给予LPS、对照组给予PBS并作用10 h后,采用RT-PCR法检测HIF-1α、VEGF基因的表达水平,应用细... 详细信息

目的观察在体外常氧条件下,LPS的刺激是否影响巨噬细胞HIF-1α的表达及其机制。方法收集Balb/c小鼠的腹腔巨噬细胞并分组进行体外培养,刺激组给予LPS、对照组给予PBS并作用10 h后,采用RT-PCR法检测HIF-1α、VEGF基因的表达水平,应用细胞免疫化学染色法检测HIF-1α蛋白的表达水平。结果LPS刺激组HIF-1α基因表达无明显改变,但HIF-1α蛋白表达显著增加且VEGF基因表达上调(均P<0.01)。结论常氧条件下,LPS刺激下的巨噬细胞可以在转录后水平上调HIF-1α蛋白的表达,并可通过上调靶基因VEGF的表达参与急性炎症反应。

关键词：缺氧诱导因子-1α 小鼠巨噬细胞血管内皮生长因子

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