检索结果-内蒙古大学图书馆

苏州大学学报（医学版） 2006年第3期26卷 386-388,395页

作者：葛素梅谢平谢可鸣沈云峰顾中华穆会君王珏张滨苏州大学医学院病理生理学教研室江苏苏州215007 无锡市第一人民医院中心实验室江苏无锡214002

目的观察葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)基因在人白血病细胞的表达及其与肿瘤多药耐药的关系。方法采用RT-PCR方法分析耐药/非耐药白血病患者GCS基因和多药耐药(multidrug re-sistance,MDR)基因(mdr1)的表达水平... 详细信息

目的观察葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)基因在人白血病细胞的表达及其与肿瘤多药耐药的关系。方法采用RT-PCR方法分析耐药/非耐药白血病患者GCS基因和多药耐药(multidrug re-sistance,MDR)基因(mdr1)的表达水平及其两者的差异。结果白血病耐药组GCS基因扩增条带光密度相对比值明显高于非耐药组(P<0.05);白血病患者标本GCS基因扩增条带显著增强时往往伴有mdr1基因的表达,两者呈正相关(P<0.01、γ=0.6)。结论白血病多药耐药患者GCS基因的表达明显强于非耐药患者,GCS基因的表达与mdr1基因相关。提示GCS基因可能在白血病多药耐药中起着重要作用。

关键词：白血病多药耐药葡萄糖神经酰胺合成酶基因逆转录聚合酶链反应

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葡萄糖神经酰胺合酶基因在多药耐药肿瘤细胞株K562/AO2中的表达及其与白血病多药耐药的关系

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苏州大学学报（医学版） 2007年第5期27卷 704-707,725页

作者：施媛萍谢平谢可鸣葛素梅张滨穆会君沈云峰苏州大学医学院病理生理学教研室江苏苏州215123 无锡市第一人民医院中心实验室江苏无锡214002

目的观察葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因在人红白血病多药耐药细胞株K562/AO2的表达及其与肿瘤多药耐药性(MDR)的关系。方法运用Alamar BlueTM多功能细胞染色法证实K562/AO2的多药耐药性;采用RT-PCR技术检测K562/AO2及其亲本K562细胞株的... 详细信息

目的观察葡萄糖神经酰胺合酶(GCS)基因在人红白血病多药耐药细胞株K562/AO2的表达及其与肿瘤多药耐药性(MDR)的关系。方法运用Alamar BlueTM多功能细胞染色法证实K562/AO2的多药耐药性;采用RT-PCR技术检测K562/AO2及其亲本K562细胞株的GCS基因、MDR1基因、bcl-2基因、bax基因的表达水平及其差异。结果(1)阿霉素(ADR)对K562/AO2细胞和K562细胞的IC50分别为75μg/ml和0.65μg/ml,耐药指数为115;长春新碱(VCR)对K562/AO2细胞和K562细胞的IC50分别为8μg/ml和0.22μg/ml,耐药指数为36。(2)K562/AO2细胞GCS基因和MDR1基因的表达明显强于K562细胞;K562/AO2细胞bcl-2基因表达强于K562细胞,而bax基因表达弱于K562细胞。结论GCS基因可能在白血病多药耐药中起着重要的作用,而细胞凋亡基因的表达异常可能是它导致肿瘤多药耐药的主要分子病理机制之一。

关键词：人白血病K562/AO2细胞株多药耐药葡萄糖神经酰胺合酶基因逆转录聚合酶链反应细胞毒性试验

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亚甲蓝对百草枯中毒大鼠急性肝损伤的保护作用及机制

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徐州医学院学报 2015年第3期35卷 146-151页

作者：戴利庞庆丰张鹏秦迎松徐州医学院研究生学院2012级江苏徐州221004 江南大学无锡医学院江苏无锡214122 徐州医学院病理生理学教研室

目的：探讨亚甲蓝对大鼠百草枯中毒诱导的急性肝损伤的保护作用并对保护机制进行研究。方法24只清洁级雄性成年 SD 大鼠随机分为正常组、亚甲蓝（MB）组、百草枯（PQ）组和亚甲蓝治疗（PQ ＋MB）组，每组6只。腹腔内注射 PQ 35 mg／kg ... 详细信息

目的：探讨亚甲蓝对大鼠百草枯中毒诱导的急性肝损伤的保护作用并对保护机制进行研究。方法24只清洁级雄性成年 SD 大鼠随机分为正常组、亚甲蓝（MB）组、百草枯（PQ）组和亚甲蓝治疗（PQ ＋MB）组，每组6只。腹腔内注射 PQ 35 mg／kg 建立大鼠中毒模型，PQ ＋MB 组大鼠于造模2 h 后腹腔内注射 MB 2 mg／kg，MB 组大鼠腹腔内注射 MB 2 mg／kg，正常组大鼠腹腔内注射等量无菌生理盐水。治疗后48 h 收集大鼠血清检测谷丙转氨酶（alanine transaminase， ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase， AST）和碱性磷酸酶（alkaline phospha－tase， ALP），肝组织用于病理学分析、髓过氧化物酶（myeloperoxidase， MPO）活性、丙二醛（malondialdehyde， MDA）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）活性、三磷酸腺苷（adenosine triphosphate，ATP）含量和血红素加氧酶－1（heme oxygenase －1，HO －1）免疫组化检测。另取40只大鼠，按照上述分组方法评估72 h 内死亡时间和死亡率。结果与正常组和 MB 组比较，PQ 组 ALT 和 ALP 水平增高， MPO 活性增强，MDA 含量增加， SOD 活性降低，ATP 含量降低和 HO －1表达增加（P ＜0．05）；MB 治疗后能够改变上述生化指标变化，减轻肝病理形态学变化，与 PQ 组相比，PQ ＋MB 组 HO －1表达量增高，同时大鼠生存时间延长，差异均具有统计学意义（P ＜0．05）。结论MB 能够减轻氧化损伤和抑制炎症反应，对 PQ 诱导的大鼠急性肝损伤发挥保护作用。

关键词：急性肝损伤百草枯亚甲蓝

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亚甲蓝对过氧化氢诱导小鼠巨噬细胞线粒体途径凋亡的影响

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中华麻醉学杂志 2018年第6期38卷 723-727页

作者：豆立冬曾思盛琼苑佳佳张晓彤庞庆丰河南省人民医院麻醉科郑州市450003 四川省人民医院麻醉科成都市610072 江南大学无锡医学院病理生理学教研室 214122

目的评价亚甲蓝对过氧化氢(H2O2)诱导小鼠巨噬细胞线粒体途径凋亡的影响。方法小鼠腹腔巨噬细胞株RAW264.7培养于含10%胎牛血清的DMEM培养基,采用随机数字表法分为6组(n=24):对照组(C组)、H2O2组、不同浓度亚甲蓝预防性给药组(MB1,2组)... 详细信息

目的评价亚甲蓝对过氧化氢(H2O2)诱导小鼠巨噬细胞线粒体途径凋亡的影响。方法小鼠腹腔巨噬细胞株RAW264.7培养于含10%胎牛血清的DMEM培养基,采用随机数字表法分为6组(n=24):对照组(C组)、H2O2组、不同浓度亚甲蓝预防性给药组(MB1,2组)和不同浓度亚甲蓝治疗性给药组(MB3.4组)。H2O2组在培养基中加入50ixmol/L H2O2;MB1,2组于加入H2O2前30min时、MB3,4组于加入H2O2,后30rain时在培养基中加入亚甲蓝,终浓度分别为0.1μmol/L(MB,组和MB3组)和1.0μmol/L(MB2组和MB4组)。于各组培养或孵育24h时,采用噻唑蓝比色法测定细胞存活率,采用DHE荧光探针法测定细胞ROS活性,采用分光光度计测定上清液LDH活性,采用比色法测定细胞SOD活性,采用罗丹明123染色法测定线粒体膜电位(MMP),采用ATP生物发光法测定ATP含量,采用Western blot法检测caspase-3前体及剪切体P20蛋白和P18蛋白表达,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果与C组比较,其余5组细胞存活率、SOD活性、MMP和ATP含量降低,ROS活性和上清液LDH活性升高,caspase-3前体及剪切体P20蛋白和P18蛋白表达上调,早期凋亡率和晚期凋亡率升高(P<0.05)。与H2O2组比较,MB1-4组细胞存活率、SOD活性、MMP和ATP含量升高,ROS活性和上清液LDH活性降低,caspase-3前体及剪切体P20蛋白和P18蛋白表达下调,早期凋亡率和晚期凋亡率降低(P<0.05)。与MB1组比较,MB2组细胞存活率降低,caspase-3剪切体P18蛋白表达下调,MB3组细胞存活率和SOD活性降低,ROS活性增高(P<0.05)。与MB4组比较,MB2组caspase-3剪切体P18蛋白表达下调,早期凋亡率和晚期凋亡率降低,ROS活性升高,MB3组ROS活性升高(P<0.05)。结论亚甲蓝减轻H2O2诱导小鼠巨噬细胞氧化损伤的机制与抑制线粒体途径凋亡有关。

关键词：亚甲蓝过氧化氢线粒体细胞凋亡巨噬细胞

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PPMP调控多药耐药白血病细胞株K562/AO2中GCS基因的表达及逆转其耐药性的研究

PPMP调控多药耐药白血病细胞株K562/AO2中GCS基因的表达及逆转其...

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第11次中国实验血液学会议

作者：谢平施媛萍谢可鸣白小明穆会君张滨乔伟振沈云峰无锡市第一人民医院中心实验室苏州大学医学院病理生理学教研室苏州大学医学院病理生理学教研室苏州大学医学院病理生理学教研室无锡市第一人民医院中心实验室无锡市第一人民医院中心实验室无锡市第一人民医院中心实验室无锡市第一人民医院中心实验室

目的：我们以往的实验结果显示：多药耐药白血病细胞株 K562/A02中葡萄糖神经酰胺合成酶(Glucosylceramide Synthase,GCS)基因的表达明显增强。本研究将探讨对糖脂合成酶具有高度抑制活性的苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP) 是否可以通过抑制... 详细信息

目的：我们以往的实验结果显示：多药耐药白血病细胞株 K562/A02中葡萄糖神经酰胺合成酶(Glucosylceramide Synthase,GCS)基因的表达明显增强。本研究将探讨对糖脂合成酶具有高度抑制活性的苯基棕榈酰胺吗啡丙醇(PPMP) 是否可以通过抑制 GCS 从而发挥对 K562/A02细胞耐药性的调控和逆转作用,以进一步证实 GCS 基因在白血病耐药中所起的作用及开辟逆转耐药的新的研究途径。

关键词：多药耐药白血病细胞 GCS 耐药性 K562/AO2

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N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外LPS刺激下小鼠巨噬细胞HIF-1α表达的影响

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吉林医学 2012年第14期33卷 2915-2918页

作者：侯艳丽邓敏谢平谢可鸣苏州大学医学院病理生理学教研室江苏苏州215123 浙江富阳人民医院病理科浙江富阳311400 江苏省无锡第一医院中心实验室江苏无锡214002

目的:探讨NF-κB抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞内HIF-1表达的影响及意义。方法:取健康Balb/c小鼠,分离腹腔巨噬细胞并将其分为正常对照组、LPS刺激组、不同剂量NAC加LPS组。采用RT-PCR检测各组HIF-1α、TNF-... 详细信息

目的:探讨NF-κB抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞内HIF-1表达的影响及意义。方法:取健康Balb/c小鼠,分离腹腔巨噬细胞并将其分为正常对照组、LPS刺激组、不同剂量NAC加LPS组。采用RT-PCR检测各组HIF-1α、TNF-αmRNA表达,细胞免疫化学检测HIF-1α、VEGF的蛋白表达。结果:与LPS刺激组比较,NAC+LPS组HIF-1αmRNA表达无明显差异、TNF-αmRNA明显减少,HIF-1α、VEGF蛋白表达显著减少(P<0.01)。结论:NAC可降低LPS刺激下小鼠巨噬细胞TNF-αmRNA表达,TNF-α的降低可能通过HIF-1α转录后途径下调该蛋白的表达,进而下调VEGF表达。提示在急性炎性反应中,NF-κB可能通过增加TNF-α在转录后水平影响HIF-1α的表达。

关键词： HIF-1α VEGF N-乙酰半胱氨酸 NF-κB 巨噬细胞

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