检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2025年第2期41卷 161-165页

作者：张芹迟锐龚芳江南大学附属中心医院检验科江苏无锡214002 江南大学无锡医学院病理生理教研室江苏无锡214122

CD4^(+)杀伤性T细胞(cytotoxic CD4^(+)T cells,CD4^(+)CTL)是一类具有细胞毒作用的新T细胞亚群,其通过主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)依赖、抗原特异性的方式识别靶细胞,分泌具有细胞毒性的颗粒酶、穿孔素和颗粒溶素等作用于靶细胞,... 详细信息

CD4^(+)杀伤性T细胞(cytotoxic CD4^(+)T cells,CD4^(+)CTL)是一类具有细胞毒作用的新T细胞亚群,其通过主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)依赖、抗原特异性的方式识别靶细胞,分泌具有细胞毒性的颗粒酶、穿孔素和颗粒溶素等作用于靶细胞,从而发挥对靶细胞的毒性作用。近年来发现其在多种自身免疫性疾病中发挥重要作用。本文将围绕CD4^(+)CTL的分化、表型及其在不同类型自身免疫性疾病中的作用进行综述,为相关疾病的防治提供新思路。

关键词： CD4^(+)杀伤性T细胞自身免疫性疾病免疫应答机制综述

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海水致小鼠溺水性肺损伤形态学及其应激反应的长时程动态研究

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中国急救医学 2017年第10期37卷 946-951,I0003页

作者：苑佳佳张晓彤鲍云婷许郑青舒远招王紫薇杜斌庞庆丰江南大学医学院病理生理学教研室江苏无锡214122

目的观察小鼠溺水性肺损伤15min～3d之间八个时间点肺组织病理形态和生化指标的动态变化规律。方法将84只小鼠随机分成正常组（10只）和模型组（74只），根据复苏情况，将模型组分为死亡组（22只）和存活组（52只）。存活组小鼠随机分... 详细信息

目的观察小鼠溺水性肺损伤15min～3d之间八个时间点肺组织病理形态和生化指标的动态变化规律。方法将84只小鼠随机分成正常组（10只）和模型组（74只），根据复苏情况，将模型组分为死亡组（22只）和存活组（52只）。存活组小鼠随机分为溺水后15min组、溺水后30min组、溺水后1h组、溺水后3h组、溺水后6h组、溺水后12h组、溺水后24h组和溺水后72h组，溺水后15min组10只，其余每组6只。正常组、死亡组和溺水后15min组各取4只小鼠检测肺湿／干比、血气分析。观察存活组不同时间点肺病理形态、CT影像等指标；检测血红素加氧酶-1蛋白含量及活性、水通道蛋白-1水平及超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量等变化情况。结果与正常组比较，肺病理形态及CT影像学显示溺水后15min、30min、1h、3h、6h肺损伤较为严重，其中溺水后1h组肺损伤最为严重，72h后逐渐恢复。溺水后超氧化物歧化酶活性降低和丙二醛含量升高；而1h后超氧化物歧化酶活性水平升高而丙二醛含量降低；溺水后肺组织血红素加氧酶-1含量及活性明显增高并且可持续3d；溺水6h后水通道蛋白-1含量增加。结论本研究首次发现溺水性肺损伤具有自愈的特点；其自愈可能与血红素加氧酶-1及水通道蛋白-1变化有关。

关键词：海水急性肺损伤血红素加氧酶-1 水通道蛋白-1 自我修复

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亚甲蓝对百草枯中毒大鼠肾和空肠损伤的保护作用（英文）

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中国药理学与毒理学杂志 2016年第8期30卷 815-822页

作者：陈炜陈俊良楚建军孙洁云范红斌张鹏杜斌胡明珠庞庆丰江南大学附属无锡市第三人民医院急救中心江苏无锡214041 江南大学无锡医学院病理生理学教研室江苏无锡214122

目的观察亚甲蓝(MB)对百草枯(PQ)中毒大鼠肾和空肠损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠分为6组(n=6):正常对照组(0.2 m L 0.9%生理盐水,ip)、MB组(MB 2 mg?kg^(-1),ip)、PQ模型组(PQ 35 mg?kg^(-1),ip)、PQ+MB ig治疗组(PQ... 详细信息

目的观察亚甲蓝(MB)对百草枯(PQ)中毒大鼠肾和空肠损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法雄性SD大鼠分为6组(n=6):正常对照组(0.2 m L 0.9%生理盐水,ip)、MB组(MB 2 mg?kg^(-1),ip)、PQ模型组(PQ 35 mg?kg^(-1),ip)、PQ+MB ig治疗组(PQ 35 mg?kg^(-1),ip;MB 2 mg?kg^(-1),ig)、PQ+MB ip治疗组(PQ 35 mg?kg^(-1),ip;MB 2 mg?kg^(-1),ip)和PQ+MB 2 h ip治疗组(PQ 35 mg?kg^(-1),ip,2 h后+MB 2 mg?kg^(-1),ip);48 h后,取肾和空肠组织,进行HE染色及病理损伤评分;检测血尿素氮(BUN)含量、血肌酐(Cr)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、三磷酸腺苷(ATP)含量和丙二醛(MDA)含量;末端脱氧核苷酸转移酶介导d UTP缺口末端标记(TUNEL)法检测凋亡情况;免疫组化法检测肾组织中血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白含量。结果与正常对照组和MB组相比,PQ组大鼠肾和空肠组织的病理损伤评分增高(P<0.05),BUN和Cr含量增加(P<0.05),SOD活性和ATP含量降低(P<0.05,P<0.01),MPO活性和MDA含量增加(P<0.05),大鼠肾和空肠组织凋亡率增高(P<0.01);与PQ组相比,所有MB治疗组大鼠肾和空肠组织病理损伤评分降低(P<0.05),BUN和Cr含量减少(P<0.05),SOD活性和ATP含量增高(P<0.05,P<0.01),MPO活性和MDA含量降低(P<0.05),大鼠肾和空肠组织凋亡率降低(P<0.05),肾组织HO-1免疫组化评分增高(P<0.05)。结论 MB能减轻PQ中毒大鼠的肾和空肠损伤,其保护机制可能与MB可提高HO-1表达有关。

关键词：百草枯亚甲蓝空肠肾解毒剂

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免疫球蛋白样结构域受体2缺失加重缺血再灌注诱导的肾纤维化

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中华肾脏病杂志 2023年第4期39卷 281-290页

作者：徐梦园王鑫巩永凤滨州医学院生理学教研室烟台264000 江南大学附属中心医院病理科无锡214000

目的探究免疫球蛋白样结构域受体2(immunoglobulin-like domain-containing receptor 2,Ildr2)在缺血再灌注诱导肾纤维化中的作用。方法利用CRISPR/Cas9技术构建Ildr2敲除小鼠(KO组),其对照组为野生型小鼠(WT组)。通过夹闭左侧肾蒂构建... 详细信息

目的探究免疫球蛋白样结构域受体2(immunoglobulin-like domain-containing receptor 2,Ildr2)在缺血再灌注诱导肾纤维化中的作用。方法利用CRISPR/Cas9技术构建Ildr2敲除小鼠(KO组),其对照组为野生型小鼠(WT组)。通过夹闭左侧肾蒂构建单侧肾脏缺血再灌注(unilateral renal ischemia reperfusion,UIR)模型(UIR组),造模后分为KO-UIR组和WT-UIR组;假手术小鼠(Sham组)不进行缺血处理。采用肌氨酸氧化酶法检测血清肌酐水平;二乙酰肟比色法检测血尿素氮水平;酶联免疫吸附测定法检测尿白蛋白水平,计算尿白蛋白/肌酐比值;HE、PAS及MASSON染色检测肾组织炎性细胞浸润情况和纤维化程度;实时荧光定量PCR检测Ildr2,肾损伤相关分子中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)和肾损伤分子1(kidney injury molecule-1,KIM-1),纤维化标志分子Ⅰ型胶原α1(type 1 collagenα-1,Col1α1)、纤维连接蛋白1(fibronectin,Fn1)、α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF),以及炎症相关分子巨噬细胞标志物F4/80、单核细胞趋化因子1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的mRNA表达水平。免疫荧光和Western印迹法检测Ildr2、Col1α1及α-SMA的蛋白表达水平。结果(1)实时荧光定量PCR和Western印迹结果显示UIR组Ildr2 mRNA和蛋白表达水平均显著低于Sham组(均P<0.05)。(2)KO组和WT组小鼠体重、血清肌酐、血尿素氮、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及三酰甘油等的差异均无统计学意义(均P>0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,KO组和WT组NGAL、KIM-1、α-SMA、Col1α1、CTGF、Fn1、MCP-1及F4/80 mRNA表达水平的差异均无统计学意义(均P>0.05)。组织学染色结果显示KO组和WT组均无炎性细胞浸润异常及间质纤维化。(3)与WT-UIR组相比,KO-UIR组血清肌酐和血尿素氮水平均较高(均P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,KO-UIR组NGAL、F4/80、MCP-1、Col1α1、α-SMA和CTGF mRNA表达水平均显著高于WT-UIR组(均P<0.05)。免疫荧光和Western印迹结果显示,KO-UIR组Col1α1和α-SMA蛋白表达水平均明显高于WT-UIR组(均P<0.05)。组织学染色结果显示,相比WT-UIR组,KO-UIR组小鼠炎性细胞浸润明显较多,间质胶原纤维沉积和小管损伤较重。结论正常生理状态下Ildr2敲除未引起小鼠表型变化。Ildr2在UIR损伤中起到调控作用,Ildr2缺失导致UIR诱导的肾纤维化程度加重。

关键词：再灌注损伤肾疾病炎症肾纤维化免疫球蛋白样结构域受体2

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局部晚期鼻咽癌患者尼妥珠单抗及塞来昔布联合放化疗临床观察

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中华肿瘤防治杂志 2018年第24期25卷 1716-1719,1724页

作者：黄建锋张云霞庞庆丰杨波张晓军吴刚张福正江南大学附属医院肿瘤放疗科江苏无锡214062 江南大学无锡医学院病理生理学实验室江苏无锡214122

目的放疗为主的综合治疗是鼻咽癌的主要治疗手段,分子靶向治疗是近年研究的热点。本研究旨在评价诱导化疗序贯调强放疗同期联合尼妥珠单抗及塞来昔布,治疗局部晚期鼻咽癌的疗效及不良反应。方法选取2013-06-01-2016-09-30江南大学附属... 详细信息

目的放疗为主的综合治疗是鼻咽癌的主要治疗手段,分子靶向治疗是近年研究的热点。本研究旨在评价诱导化疗序贯调强放疗同期联合尼妥珠单抗及塞来昔布,治疗局部晚期鼻咽癌的疗效及不良反应。方法选取2013-06-01-2016-09-30江南大学附属医院就诊的31例局部晚期鼻咽癌患者,放疗前给予2个周期诱导化疗,采用IMRT技术,放疗同期给予尼妥珠单抗及塞来昔布治疗。根据RTOG评分标准评价放疗不良反应,NCI CTCAE 3.0标准评价化疗不良反应,RECIST实体瘤评价标准评价客观疗效。中位随访时间为30.5个月。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果放疗结束后3个月客观有效率100%。2年无进展生存率89.2%,95%CI为75.8%～98.5%,2年总生存率96.8%,95%CI为84.1%～100%。放疗期间不良反应3～4度发生率38.7%(12/13),其中口腔黏膜炎3～4度发生率25.8%(8/31),中性粒细胞减少3度发生率12.9%(4/31)。所有患者均未出现尼妥珠单抗相关的皮疹、腹泻、过敏反应及塞来昔布相关的心血管不良反应。结论诱导化疗序贯IMRT联合尼妥珠单抗及塞来昔布治疗局部晚期鼻咽癌耐受性良好,初步疗效满意,值得临床进一步研究。

关键词：鼻咽癌调强放疗诱导化疗尼妥珠单抗塞来昔布

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七氟烷不同麻醉深度对冠心病非心脏手术患者围手术期心肌保护效应的比较

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实用医学杂志 2017年第22期33卷 3798-3802页

作者：董楠张继如简金金郑雁凌育峰庞庆丰江南大学附属医院(无锡市第四人民医院)麻醉科无锡市214062 江南大学医学院病理生理教研室 214122

目的比较吸入不同浓度的七氟烷麻醉对冠心病非心脏手术患者围手术期心肌保护效应。方法合并冠心病患者96例平均随机分为对照组(C组),高浓度七氟烷组(S1组)和低浓度七氟烷组(S2组)。采用依托咪酯、丙泊酚、顺苯磺酸阿曲库铵和芬太尼麻醉... 详细信息

目的比较吸入不同浓度的七氟烷麻醉对冠心病非心脏手术患者围手术期心肌保护效应。方法合并冠心病患者96例平均随机分为对照组(C组),高浓度七氟烷组(S1组)和低浓度七氟烷组(S2组)。采用依托咪酯、丙泊酚、顺苯磺酸阿曲库铵和芬太尼麻醉诱导和维持。分别维持S1组和S2组BIS在35~45和45~55。C组BIS在40~50。麻醉诱导前、气管插管即刻和拔除气管导管即刻记录心电图ST段和在麻醉诱导前和拔管毕抽取静脉血检测血清cTnT、超敏心肌肌钙蛋白T(hs-cTnT)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度。结果与C组比较,S1组和S2组高血压、心动过速、心肌缺血、期前收缩和房颤的发生率显著降低(P<0.05),S1组心动过缓和低血压发生率显著升高(P<0.05);与S1组比较,S2组低血压、心动过缓和心肌缺血发生率显著降低(P<0.05)。与C组比较,S1组和S2组拔管毕时血清hs-cTnT、cTnT和hs-CRP浓度均降低(P<0.05)。结论吸入1.0%~2.5%七氟烷保持BIS为45~55对冠心病非心脏手术患者围手术期心肌保护效应更佳,风险更小。

关键词：七氟烷麻醉深度冠心病非心脏手术

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小窝蛋白-1脚手架区结构域多肽对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞血红素加氧酶-1活性增加及M1/M2表型极化的影响

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中华危重病急救医学 2018年第9期30卷 855-860页

作者：洪侃郁志明孙雪倩吴晨翁平魏明霞左静陈俊良庞庆丰无锡市人民医院老年医学科江苏无锡214043 无锡市人民医院心血管内科江苏无锡214043 江南大学无锡医学院病理生理学教研室江苏无锡214122

目的探讨小窝蛋白-1脚手架区结构域（CSD）多肽对脂多糖（LPS）诱导肺泡巨噬细胞（AMs）血红素加氧酶-1（HO-1）活性增加和M/2表型极化的影响。方法应用生物信息学方法分析全长野生型CSD多肽和101位氨基酸缺失的截短型突变CSD多肽（Δ10... 详细信息

目的探讨小窝蛋白-1脚手架区结构域（CSD）多肽对脂多糖（LPS）诱导肺泡巨噬细胞（AMs）血红素加氧酶-1（HO-1）活性增加和M/2表型极化的影响。方法应用生物信息学方法分析全长野生型CSD多肽和101位氨基酸缺失的截短型突变CSD多肽（Δ101CSD）与HO-1的结合情况。分离纯化培养大鼠原代AMs，细胞融合达到80%时用无血清培养基进行同步化处理，并分为5组：空白对照组不予任何处理；LPS组加入100 μ/的LPS处理16 h；LPS ＋血晶素组加入100 μ/的LPS和20 μmo/血晶素处理16 h；野生型CSD多肽＋ LPS ＋血晶素组在LPS处理前6 h加入10 μmo/野生型CSD多肽预处理；Δ101CSD ＋ LPS ＋血晶素组在LPS处理前6 h加入10 μmo/ Δ101CSD预处理。各组处理16 h后，激光共聚焦显微镜下观察AMs细胞膜小窝蛋白-1（Cav-1）与HO-1的结合情况；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）以及AMs的M1型标志物肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和M2型标志物白细胞分化抗原206（CD206）、IL-10的mRNA表达；采用分光光度计检测HO-1活性及一氧化氮（NO）含量。结果生物信息学分析结果显示：野生型CSD和Δ101CSD多肽均能与HO-1结合，且二者结合能力无明显差异；但101位Arg缺失导致Δ101CSD多肽与HO-1的部分结合区域消失。激光共聚焦显微镜下观察结果显示：空白对照组Cav-1和HO-1均低表达；LPS组和LPS ＋血晶素组Cav-1与HO-1大量结合；野生型CSD和Δ101CSD多肽均能明显减少LPS诱导的HO-1与Cav-1结合。HO-1活性分析结果显示：给予LPS刺激后，HO-1活性较空白对照组明显升高；血晶素可促进LPS诱导HO-1活性升高；给予两种CSD多肽预处理后，HO-1活性均进一步升高，以野生型CSD多肽作用更加显著，与LPS ＋血晶素组比较差异有统计学意义（pmol·mg-1·h-1：3？683±266比2？408±132，P〈0.05）。RT-qPCR检测结果显示：LPS可诱导细胞炎性因子及M1型标志物水平升高，M2型标志物水平下降；而血晶素可抑制LPS诱导的炎症反应及M/2表型极化。与LPS ＋血晶素组相比，给予野生型CSD多肽预处理后，AMs中炎性因子水平降低，同时可降低M1型标志物TNF-α和iNOS的mRNA表达水平〔TNF-α mRNA（2-？？Ct）：6.82±0.05比8.70±0.24，iNOS mRNA（2-？？Ct）：331.50±32.05比506.70±0.10，均P〈0.05〕，增加M1型标志物IL-10 mRNA的表达水平（2-？？Ct：269.09±6.54比119.05±3.30，P〈0.05）；而101位缺失部分削弱了CSD多肽对炎性因子的抑制作用，且只能降低iNOS mRNA的表达水平（2-？？Ct：429.11±8.92比506.70±0.10，P〈0.05），说明其促使AMs由M1表型向M2表型转化的能力较差。两种多肽对CD206的表达均无影响。结论野生型CSD多肽可减少LPS诱导的Cav-1与HO-1结合、增加HO-1活性，促进AMs由M1表型向M2表型转化，抑制促炎因子表达。

关键词：小窝蛋白-1 脚手架区结构域多肽血红素加氧酶-1 肺泡巨噬细胞炎性因子

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器官系统整合模式在临床医学教学中的现状与思考

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河南医学高等专科学校学报 2021年第3期33卷 367-370页

作者：吴亚先柴高尚聂运娟陈俊良陈丹庞庆丰江南大学无锡医学院病理生理学教研室江苏无锡214122

传统“以学科为中心”的医学教育模式存在多学科间教学内容重复、基础与临床脱节,不利于临床实践能力培养等问题。“以器官系统为中心”的教育教学模式可以弥补传统教育模式的不足,经过十几年的实践,取得了一定的经验和显著成效,医学课... 详细信息

传统“以学科为中心”的医学教育模式存在多学科间教学内容重复、基础与临床脱节,不利于临床实践能力培养等问题。“以器官系统为中心”的教育教学模式可以弥补传统教育模式的不足,经过十几年的实践,取得了一定的经验和显著成效,医学课程整合模式更符合现代社会对医学人才的需求。为贯彻国办发[2017]63号文件精神,推动我国医学教育发展,器官系统整合课程体系日趋完善,以达到培养卓越医学人才的目的。然而,现阶段我国器官系统整合课程在实施过程中仍面临一些挑战,探讨我国器官系统整合模式的现状及引发的思考。

关键词：器官系统为中心教学改革临床医学

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乳铁蛋白对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用及机制

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昆明理工大学学报（自然科学版） 2013年第6期38卷 84-88,101页

作者：宁杰姜玉禄李俞锦李艳华庞庆丰云南省第一人民医院麻醉科云南昆明650032 江南大学无锡医学院病理生理学教研室江苏无锡214122

研究乳铁蛋白(lactoferrin,LF)对脂多糖诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用,并探讨其可能机制.清洁级雄性昆明小鼠腹腔注射LPS 5 mg/kg前1h或注射LPS后1h给予LF 5 mg/body,同时以2mg/kg地塞米松治疗组为阳性对照组.给予... 详细信息

研究乳铁蛋白(lactoferrin,LF)对脂多糖诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用,并探讨其可能机制.清洁级雄性昆明小鼠腹腔注射LPS 5 mg/kg前1h或注射LPS后1h给予LF 5 mg/body,同时以2mg/kg地塞米松治疗组为阳性对照组.给予LPS 12h后,收集左肺肺泡灌洗液.检测白细胞介素-10及肿瘤坏死因子-α的含量、总蛋白含量;离心后将沉淀重悬检测灌洗液中总细胞数.取右肺上叶速冻于-80℃冰箱,检测肺组织中髓过氧化物酶含量;中叶称湿、干重,计算肺湿/干重比;下叶进行HE染色,观察肺组织病理学改变.结果发现,LF能明显减轻肺泡腔出血、水肿、炎细胞浸润等病理过程,肺组织病理学评分明显降低(P<0.05);LF能降低肺组织MPO活性、肺泡灌洗液中总细胞、总蛋白含量、W/D和TNF-α含量(P<0.05);增加肺组织IL-10含量(P<0.05).这些结果说明,LF对LPS诱导的急性肺损伤有显著的预防和治疗作用.

关键词：急性肺损伤乳铁蛋白脂多糖小鼠

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靶向干扰CCS基因逆转K562／A02细胞耐药的实验研究

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中华血液学杂志 2008年第12期29卷 844-846页

作者：谢平白小明穆会君乔伟振张滨沈云峰谢可鸣刘艳南京医科大学附属无锡人民医院无锡214023 苏州大学医学院病理生理学教研室

克服肿瘤细胞的多药耐药（MDR），以提高疾病的缓解率及患者长期生存率一直是迫切需要我们去解决的研究课题。葡萄糖神经酰胺合成酶（GCS）通过催化神经酰胺生成葡萄糖神经酰胺，从而阻断神经酰胺的促凋亡作用，并促进细胞的分裂、增殖... 详细信息

克服肿瘤细胞的多药耐药（MDR），以提高疾病的缓解率及患者长期生存率一直是迫切需要我们去解决的研究课题。葡萄糖神经酰胺合成酶（GCS）通过催化神经酰胺生成葡萄糖神经酰胺，从而阻断神经酰胺的促凋亡作用，并促进细胞的分裂、增殖与生长，因而可能具有导致肿瘤细胞耐药的重要作用。

关键词：肿瘤细胞耐药 K562/A02 葡萄糖神经酰胺合成酶实验研究 S基因逆转 CC 干扰

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