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同济医科大学学报 1996年第2期25卷 92-95页

作者：胡亚汤惠茹汪晓琴谢超明志王迪浔武汉同济医科大学临床医学二系九O级武汉同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

在缺氧和高碳酸条件下测定肺、脑动脉对乙酰胆碱（Ａｃｈ）、硝普钠（ＳＮＰ）、硝酸甘油（ＮＴＧ）的反应性（ＥＣ＿（５０）），以研究其生成一氧化氮（ＮＯ）及对ＮＯ反应的改变。结果：缺氧和高碳酸都降低肺动脉对ＳＮＰ、ＮＴＧ、... 详细信息

在缺氧和高碳酸条件下测定肺、脑动脉对乙酰胆碱（Ａｃｈ）、硝普钠（ＳＮＰ）、硝酸甘油（ＮＴＧ）的反应性（ＥＣ＿（５０）），以研究其生成一氧化氮（ＮＯ）及对ＮＯ反应的改变。结果：缺氧和高碳酸都降低肺动脉对ＳＮＰ、ＮＴＧ、Ａｃｈ的反应性，缺氧提高脑动脉对ＳＮＰ、ＮＴＧ的反应性，而高碳酸降低其对ＳＮＰ的反应性；提示缺氧可能降低肺动脉对ＮＯ的反应性并抑制Ａｃｈ诱发其内皮细胞产生ＮＯ，但提高脑动脉对ＮＯ反应性，而不影响Ａｃｈ诱导其内皮产生ＮＯ；高碳酸则抑制二者对ＮＯ的反应性，但抑制Ａｃｈ诱发肺动脉内皮产生ＮＯ而不影响Ａｃｈ诱发脑动脉内皮产生ＮＯ。

关键词：缺氧症高碳酸一氧化氮肺动脉脑动脉

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苹果皮提取物及有效成分C3G对小鼠乳腺恶性肿瘤生长的影响

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安徽医科大学学报 2015年第12期50卷 1711-1715页

作者：郭强汪心怡朱其苹范楚苓朱佩任海风李菲菲汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032 安徽医科大学临床医学院合肥230032

目的探讨苹果皮提取物及其有效成分矢车菊-3-葡萄糖苷(C3G)对乳腺恶性肿瘤生长的影响。方法建立E0771小鼠乳腺癌移植瘤模型,观察饮用苹果皮汁对小鼠乳腺恶性肿瘤生长的影响。免疫组化法分析饮用苹果皮汁与饮用普通无菌水组小鼠恶性肿瘤... 详细信息

目的探讨苹果皮提取物及其有效成分矢车菊-3-葡萄糖苷(C3G)对乳腺恶性肿瘤生长的影响。方法建立E0771小鼠乳腺癌移植瘤模型,观察饮用苹果皮汁对小鼠乳腺恶性肿瘤生长的影响。免疫组化法分析饮用苹果皮汁与饮用普通无菌水组小鼠恶性肿瘤组织中CD31表达差异。HPLC法分析苹果皮提取物中的化学成分。3D Matrigel胶血管形成实验探讨苹果皮成分C3G对小鼠乳腺恶性肿瘤血管形成的影响。MTT法和Transwell实验观察C3G对血管内皮细胞SVEC增殖和迁移能力的影响。结果饮用含有1%和2%浓度的苹果皮汁无菌水对乳腺恶性肿瘤生长起到抑制作用。免疫组化法染色显示饮用苹果皮汁肿瘤中CD31表达低于未饮用苹果皮汁组。HPLC法分析显示C3G是苹果皮提取物的有效成分之一。3D Matrige胶实验显示C3G抑制小鼠乳腺癌细胞E0771血管生成。C3G血管形成抑制小鼠内皮细胞SVEC的迁移能力。结论苹果皮提取物及其有效成分C3G抑制小鼠乳腺癌生长,该作用可能通过抑制血管生成而实现。

关键词：乳腺癌苹果皮矢车菊-3-葡萄糖苷

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家兔输精管结扎术后实验性高胆固醇血症

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白求恩医科大学学报 1991年第4期17卷 317-320页

作者：赵雪俭王忠山林桦刘复兴刘玉璋白求恩医科大学病理生理教研室白求恩医科大学第一临床医学院检验科

本实验以输精管结扎不同时期家免复制了两组高胆固醇血症动物模型。术后7个月喂饲高胆固醇饲料者称V-Ch Ⅰ组;术后12个月喂饲同样的高胆固醇饲料组,称V-ChⅡ组。结果表明,V-Ch Ⅰ组血清总胆固醇含量明显地高于V-ChⅡ组(P<0.05)。输... 详细信息

本实验以输精管结扎不同时期家免复制了两组高胆固醇血症动物模型。术后7个月喂饲高胆固醇饲料者称V-Ch Ⅰ组;术后12个月喂饲同样的高胆固醇饲料组,称V-ChⅡ组。结果表明,V-Ch Ⅰ组血清总胆固醇含量明显地高于V-ChⅡ组(P<0.05)。输精管结扎术后4～7个月时,80％家兔附睾明显肿胀,之后伴随附睾肿胀的消退,血清抗精子抗体阳性检出率增高。由此推论,V-Ch Ⅰ组由于精子抗原大量释放,作用于免疫系统使巨噬细胞处理脂质的能力降低。于是,血清总胆固醇水平高于V-ChⅡ组。

关键词：输精管高胆固醇血症并发症结扎

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抑制LSD1对hiPSCs向定型内胚层分化的调控作用

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中国病理生理杂志 2018年第10期34卷 1811-1819页

作者：周淑艳李富荣闫红杰李阳杨晓菲张根葆皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院干细胞与细胞治疗重点实验室广东深圳518020

目的:探讨抑制组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)对人诱导性多能干细胞(hiPSCs)向定型内胚层(DE)分化的调控作用。方法:利用LSD1抑制剂或shRNA抑制LSD1表达,观察hiPSCs形态变化并检测LSD1活性水平,CCK-8方法检测细胞增殖活性,qPCR检... 详细信息

目的:探讨抑制组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)对人诱导性多能干细胞(hiPSCs)向定型内胚层(DE)分化的调控作用。方法:利用LSD1抑制剂或shRNA抑制LSD1表达,观察hiPSCs形态变化并检测LSD1活性水平,CCK-8方法检测细胞增殖活性,qPCR检测hiPSCs多能性基因及各胚层标志基因的表达,IP-WB方法检测LSD1调控靶基因的复合体模式,Ch IP-qPCR方法检测DE标志基因启动子区域组蛋白H3第4位赖氨酸二甲基化和三甲基化(H3K4me2/me3)及第9位赖氨酸乙酰化(H3K9ac)水平。结果:(1)抑制LSD1可显著下调hiPSCs多能性基因OCT4、Y染色体性别决定区域盒2(SOX2)及Nanog同源盒(NANOG)的表达水平(P <0. 05);显著上调外胚层标志基因β3-微管蛋白(TUBB3),DE标志基因Y染色体性别决定区域盒17(SOX17)和叉头盒A2(FOXA2),以及中胚层标志基因骨形态发生蛋白2(BMP2)的表达水平(P <0. 05);(2)当LSD1活性为正常水平的53. 4%时利于DE分化;(3) LSD1在hiPSCs核内与组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)及阻遏物元件1沉默转录因子辅阻遏物(CoREST)以复合体的形式调控靶基因;(4)抑制LSD1后,SOX17和FOXA2基因启动子区域LSD1与HDAC1结合水平均显著下降,同时H3K4me2/me3和H3K9ac富集水平显著提高(P <0. 01)。结论:LSD1通过调控DE分化关键基因启动子区域H3K4me和H3K9ac水平来影响hiPSCs向DE的分化能力。

关键词：人诱导性多能干细胞赖氨酸特异性去甲基化酶1 定型内胚层 RNA干扰分化

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hERβ全长基因真核表达载体pEGFP-C1-hERβ的构建及其在PC-3M细胞中的表达

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吉林大学学报（医学版） 2006年第2期32卷 189-193页

作者：李峰邵月婷何静春秦宣锋陈超王驭良孙连坤李扬赵雪俭吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林大学前列腺疾病防治研究中心吉林长春130021 吉林大学临床医学一系

目的:构建人雌激素受体β(hERβ)全长基因的真核表达载体pEGFP-C1-hERβ,并转染激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3M。方法:采用RT-PCR法从卵巢囊肿患者切除的部分正常卵巢组织中钓取hERβ全长基因(1 593 bp),与pMD18-T载体连接做全自动序... 详细信息

目的:构建人雌激素受体β(hERβ)全长基因的真核表达载体pEGFP-C1-hERβ,并转染激素非依赖性前列腺癌细胞株PC-3M。方法:采用RT-PCR法从卵巢囊肿患者切除的部分正常卵巢组织中钓取hERβ全长基因(1 593 bp),与pMD18-T载体连接做全自动序列测定。将测序正确的克隆质粒pMD18-T-hERβ和表达载体pEGFP-C1分别用HindⅢ和BamHⅠ进行双酶切,应用基因重组技术构建hERβ全长基因真核表达载体pEGFP-C1-hERβ。质粒经HindⅢ和BamHⅠ双酶切和PCR电泳鉴定后,采用脂质体转染法转染PC-3M细胞。结果:重组质粒经限制性酶切鉴定得到与hERβ全长基因长度一致(1 612 bp)的酶切产物;测序分析证实,PCR产物与GenBank上登录的hERβ基因(NM_001437)序列完全一致,表明成功地完成了hERβ的扩增和表达载体的构建;荧光显微镜下可见转染的PC-3M细胞有绿色荧光蛋白的表达;PCR测定分析,转染细胞hERβ的表达增加。结论:构建完成真核表达载体pEGFP-C1-hER,βhERβ基因在PC-3M细胞内成功表达。

关键词：受体,雌激素激素非依赖性前列腺癌细胞前列腺肿瘤真核表达遗传载体转染

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敲低赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)促进人诱导性多能干细胞分化为产胰岛素细胞

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细胞与分子免疫学杂志 2018年第8期34卷 718-724页

作者：周淑艳李富荣李阳张翠孙瑶张根葆皖南医学院病理生理学教研室安徽芜湖241002 暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院干细胞与细胞治疗重点实验室广东深圳518020

目的探索一种人诱导性多能干细胞(hiPSC)体外高效分化为产胰岛素细胞(IPC)的诱导方案。方法 RNAi技术敲低hiPSC赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)基因后,利用四步法诱导其体外分化为IPC。流式细胞术分析IPC分化效率,实时定量PCR检测细胞LSD... 详细信息

目的探索一种人诱导性多能干细胞(hiPSC)体外高效分化为产胰岛素细胞(IPC)的诱导方案。方法 RNAi技术敲低hiPSC赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)基因后,利用四步法诱导其体外分化为IPC。流式细胞术分析IPC分化效率,实时定量PCR检测细胞LSD1、POU5同源盒转录因子1(OCT4)、Y染色体性别决定区因子17(SOX17)、叉头盒蛋白A2 (FOXA2)、胰腺和十二指肠同源盒蛋白1 (PDX1)、配对盒转录因子4(PAX4)、PAX6、肝细胞核因子6 (HNF6)、肝细胞核因子1同源盒蛋白A(TCF1)、NK6同源盒蛋白1(NKX6. 1)、葡萄糖转运子2(GLUT2)、葡萄糖激酶(GK)、胰岛素及MAF b ZIP转录因子A(MAFA)的mRNA水平,免疫荧光技术检测细胞PDX1、胰岛素的表达和定位;双硫腙(DTZ)染色和透射电镜分别观察细胞内胰岛素的分泌和分泌颗粒分布情况; ELISA检测诱导后细胞胰岛素和C肽分泌量。结果 LSD1敲低组的IPC分化效率较对照组有明显提高,胰岛β细胞发育相关基因SOX17、PDX1、PAX4、胰岛素的mRNA表达显著上调。LSD1敲低组的IPC共表达成熟β细胞特异性蛋白PDX1和胰岛素。另外,这些IPC能感应葡萄糖刺激并以胰岛素分泌小泡形式释放胰岛素,胰岛素或C肽释放量约为天然胰岛细胞的1/6(而对照组仅为1/8)。结论敲低LSD1基因可以促进hiPSC体外高效分化为IPC。

关键词：人诱导性多能干细胞(hiPSC) 赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1) 产胰岛素细胞(IPC) 敲低分化

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Drp-1基因在高糖诱导胰岛β细胞凋亡中的作用

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中国糖尿病杂志 2012年第2期20卷 141-143页

作者：门秀丽许世清徐梅张文健徐亚平叶丽亚娄晋宁河北联合大学基础医学院病理生理学教研室唐山063000 卫生部中日友好医院临床医学研究所

目的探讨动力相关蛋白-1(Drp-1)基因表达对高糖诱导胰岛β细胞凋亡的影响。方法高糖条件下,观察可诱导表达野生型Drp-1(Drp-1WT)基因和突变型Drp-1(Drp-1K38A)基因的大鼠胰岛β细胞凋亡情况。结果强力土霉素(Dox)可诱导胰岛β细胞Drp-1... 详细信息

目的探讨动力相关蛋白-1(Drp-1)基因表达对高糖诱导胰岛β细胞凋亡的影响。方法高糖条件下,观察可诱导表达野生型Drp-1(Drp-1WT)基因和突变型Drp-1(Drp-1K38A)基因的大鼠胰岛β细胞凋亡情况。结果强力土霉素(Dox)可诱导胰岛β细胞Drp-1基因表达,并且Drp-1的表达与Dox之间存在明显的剂量和时间依赖关系。在高糖条件下,Drp-1WT基因高表达细胞的凋亡明显增多(39.1%),而Drp-1K38A高表达细胞的凋亡未见明显增加(8.9%)。并且高糖条件下,Dox诱导后的Drp-1WT细胞中可见线粒体分裂和细胞色素c释放,细胞中caspase 3活性升高,ROS产生增加,而这些变化在高表达Drp-1K38A的细胞中不明显。结论 Drp-1基因参与高糖诱导的胰岛β细胞凋亡。

关键词：动力相关蛋白-1 胰岛β细胞凋亡线粒体分裂

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基于生物信息学分析MYBL2在卵巢癌耐药性中的作用及其机制

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中国现代应用药学 2020年第10期37卷 1166-1170页

作者：许丁文雒森袁红网严慧深金超超姚伟娟扬州市职业大学医学院临床教研室江苏扬州225009 黄石市中医医院肿瘤科湖北黄石435000 北京大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100191

目的研究分析MYBL2与卵巢癌耐药性之间的关系。方法运用GEPIA在线工具分析MYBL2在正常卵巢组织与卵巢癌组织中的表达差异,运用km-plot分析卵巢癌患者关于MYBL2的总生存曲线;基于GEOProfiles数据库分析MYBL2在顺铂敏感性与顺铂耐药性的... 详细信息

目的研究分析MYBL2与卵巢癌耐药性之间的关系。方法运用GEPIA在线工具分析MYBL2在正常卵巢组织与卵巢癌组织中的表达差异,运用km-plot分析卵巢癌患者关于MYBL2的总生存曲线;基于GEOProfiles数据库分析MYBL2在顺铂敏感性与顺铂耐药性的卵巢癌细胞株中的表达差异。综合运用基因互作分析、基因通路富集和文本挖掘、miRNA-mRNA相互作用分析等生物信息学方法进一步证明MYBL2调节卵巢癌耐药性及探索其内在机制。结果卵巢癌组织中MYBL2的表达显著高于正常卵巢组织,高表达MYBL2与卵巢癌患者低生存率有关,顺铂耐药的卵巢癌细胞株MYBL2表达显著高于顺铂敏感的卵巢癌细胞株,与MYBL2具有高度关联性的基因大部分与卵巢癌耐药性有关;基因通路富集对与MYBL2相关联的基因分析収现,细胞周期富集程度最高;文本挖掘显示,除了细胞周期外,基因表达、细胞增殖、凋亡过程等生物过程与MYBL2蛋白、卵巢癌、肿瘤耐药性具有显著的关联性;miRNA-mRNA互作分析収现,靶向于MYBL2的12个miRNA皆与卵巢癌耐药性或肿瘤収生収展有关。结论 MYBL2与卵巢癌的耐药性有关,而且有可能是通过调节细胞周期而参与到卵巢癌耐药性中。

关键词： MYBL2 卵巢癌耐药性生物信息学

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人参二醇组皂苷对LPS致休克大鼠肝脏TLR2、TLR9 mRNA表达的影响

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中国病理生理杂志 2008年第1期24卷 116-118页

作者：王志李洪岩吕文伟刘姗姗穆桂芳李扬孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021 吉林大学基础医学院吉林大学2002级临床医学吉林长春130021

目的:观察人参二醇组皂苷(PDS)对TLR2和TLR9 mRNA表达的影响,探讨PDS抗休克的分子生物学机制。方法:大鼠随机分为对照(control)组、LPS休克(LPS)组、人参二醇组皂苷小剂量(LPS+PDSL)组和人参二醇组皂苷中剂量(LPS+PDSM)组。大鼠舌下静... 详细信息

目的:观察人参二醇组皂苷(PDS)对TLR2和TLR9 mRNA表达的影响,探讨PDS抗休克的分子生物学机制。方法:大鼠随机分为对照(control)组、LPS休克(LPS)组、人参二醇组皂苷小剂量(LPS+PDSL)组和人参二醇组皂苷中剂量(LPS+PDSM)组。大鼠舌下静脉注射LPS(4mg/kg)4h后测定血清中NOS活性、NO含量,肝组织中LPO含量、SOD活性以及TLR2、TLR4 mRNA的表达。结果:LPS+PDSL组和LPS+PDSM组NOS活性、NO含量和LPO含量明显低于LPS组,SOD活性明显高于LPS组(P<0.05);LPS+PDSL组和LPS+PDSM组TLR2mRNA表达明显低于LPS组,TLR9 mRNA表达无变化。结论:PDS通过下调肝组织中TLR2 mRNA表达,降低NOS活性、NO含量,对肝脏有保护作用。

关键词：脂多糖类人参受体,Toll样

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柳氮磺吡啶与维生素K3联合应用对神经胶质瘤C6细胞增殖的影响

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中国生物制品学杂志 2009年第3期22卷 269-271,280页

作者：张承巍康劲松张一帆孙连坤吉林大学第二医院麻醉科长春130041 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室长春130021 吉林大学中日联谊医院临床医学系长春130000

目的观察柳氮磺吡啶(SAS)与维生素K3(VK3)联合应用对神经胶质瘤C6细胞增殖的影响,并探讨二者的作用机制。方法取对数生长期的大鼠神经胶质瘤C6细胞,分别加入不同浓度的SAS、VK3,MTT法检测各组细胞增殖水平,RT-PCR及Western blot法分别... 详细信息

目的观察柳氮磺吡啶(SAS)与维生素K3(VK3)联合应用对神经胶质瘤C6细胞增殖的影响,并探讨二者的作用机制。方法取对数生长期的大鼠神经胶质瘤C6细胞,分别加入不同浓度的SAS、VK3,MTT法检测各组细胞增殖水平,RT-PCR及Western blot法分别检测细胞IKBα基因mRNA的转录水平及P65蛋白的表达水平;TUNEL法检测细胞凋亡。结果SAS单独作用于C6细胞,呈剂量依赖性地抑制细胞增殖;SAS与VK3联合作用,抑制细胞增殖效果更明显。SAS与VK3联合作用4、8、12h,C6细胞IKBα基因mRNA的转录水平逐渐下降,4h时,C6细胞P65蛋白的表达水平增加,而8、12h时降低。SAS与VK3联合作用,TUNEL阳性细胞率明显高于空白对照组及SAS、VK3单独作用组。结论SAS与VK3联合应用,可通过影响NF-κB/IKBα基因的表达,抑制C6细胞增殖,二者联合应用可减少单独药物用量,减轻对正常细胞的毒性作用。

关键词：柳氮磺吡啶维生素K3 神经胶质瘤细胞增殖

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