检索结果-内蒙古大学图书馆

卫生研究 2010年第3期39卷 271-274页

作者：张叶蒋旭超赵小武钱海王苏华邢光伟王世忠陆荣柱江苏大学基础医学与医学技术学院预防医学教研室镇江212013

目的探讨甲基汞急性暴露诱导大鼠不同脑区内质网应激的时间-效应关系。方法42只SD大鼠随机分为7组,染毒组腹腔注射氯化甲基汞(4mg/kg),并在0.5、1、3、6、12和24h后麻醉断头处死。对照组腹腔注射同等剂量的生理盐水后立刻断头处死,迅速... 详细信息

目的探讨甲基汞急性暴露诱导大鼠不同脑区内质网应激的时间-效应关系。方法42只SD大鼠随机分为7组,染毒组腹腔注射氯化甲基汞(4mg/kg),并在0.5、1、3、6、12和24h后麻醉断头处死。对照组腹腔注射同等剂量的生理盐水后立刻断头处死,迅速在冰上分离小脑、大脑皮层、脑干、海马和纹状体5个脑区。以蛋白印迹法测定各个脑区内质网应激的标志性蛋白Grp78的表达。同时测定大脑皮层内还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果甲基汞染毒后,各个脑区Grp78蛋白的表达显示了较为一致的先升高后降低的变化趋势,0.5h开始升高,6h或12h达到高峰,然后下降,24h时接近对照组水平,其中大脑皮层与脑干Grp78的变化与对照组相比分别具有统计学意义。大脑皮层Grp78蛋白的表达在染毒6h时处在最高峰,表达量与对照组相比增加约50%。脑干在染毒12h处在最高峰,表达量比对照组增加约40%。GSH的测定结果显示,与对照组相比,大脑皮层GSH含量呈先降低后缓慢升高的趋势,显示出与Grp78变化相反的趋势。结论甲基汞急性暴露大鼠显示内质网应激具有时间效应和脑区特异性,这种内质网应激效应可能与氧化性应激有关。

关键词：甲基汞内质网应激 Grp78蛋白还原型谷胱甘肽

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丙烯腈染毒大鼠不同脑区某些生化指标的变化

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中国职业医学 2008年第5期35卷 368-369,373页

作者：邢光伟任春兰王苏华陈素仙张征仙陆荣柱江苏大学医学技术学院卫生检验教研室江苏镇江212013 江苏大学医学技术学院预防医学教研室 212013

目的探讨亚急性丙烯腈(AN)染毒对大鼠不同脑区某些生化指标的变化。方法32只大鼠随机分成4组,经腹腔注射给予AN0(对照组给予生理氯化钠)、25、50、75 mg/kg体重,每天1次,连续染毒7 d,测定大脑皮层、小脑、纹状体和海马中丙二醛(MDA)和... 详细信息

目的探讨亚急性丙烯腈(AN)染毒对大鼠不同脑区某些生化指标的变化。方法32只大鼠随机分成4组,经腹腔注射给予AN0(对照组给予生理氯化钠)、25、50、75 mg/kg体重,每天1次,连续染毒7 d,测定大脑皮层、小脑、纹状体和海马中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组相比,皮层、小脑和海马的MDA含量均呈现剂量依赖性升高,皮层的低剂量组与小脑的高剂量组发生了显著性升高(P<0.05);皮层低剂量组、小脑的中剂量和高剂量组GSH含量较对照组降低有显著性(P<0.05);低剂量组皮层、海马和纹状体SOD活力较对照组降低有显著性(P<0.05);小脑、海马和纹状体在低剂量染毒时GSH-Px活力显著下降(P<0.05)。结论皮层和小脑对MDA增加和GSH含量的减少最为明显,而海马和纹状体对SOD和GSH-Px活力的下降最为明显,提示AN对大鼠氧化性损伤具有脑区特异性。

关键词：丙烯腈生化指标脑区大鼠

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缺氧诱导因子与炎症及肿瘤的关系

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中国药理学通报 2007年第1期23卷 17-19页

作者：张芸张崇高许化溪江苏大学医学院药理学教研室江苏镇江212001 江苏大学医学技术学院免疫学研究室江苏镇江21200

局部微环境缺氧是炎症和恶性肿瘤的共同特征。缺氧使细胞触发适应性反应导致缺氧诱导因子(HIF)过度表达。该文在扼要叙述其结构与功能的基础上,探讨HIF与炎症和肿瘤的关系。

关键词：缺氧诱导因子炎症肿瘤

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对二氯苯的生物标志物

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环境与职业医学 2005年第1期22卷 77-79页

作者：王苏华陈传芬陆荣柱江苏大学医学技术学院卫生检验学教研室江苏大学医学院预防医学教研室江苏镇江212001

对二氯苯(para-dichlorobenzene,1,4-DCB,PDCB)是一种氯代芳香类化工原料,自1905年首次合成以来广泛用作防蛀剂、空气清新剂、杀真菌剂,也是制造农药杀虫剂和塑料的化学中间体.随着PDCB的产量和使用量增大,我国市场上PDCB制剂迅速增多,... 详细信息

对二氯苯(para-dichlorobenzene,1,4-DCB,PDCB)是一种氯代芳香类化工原料,自1905年首次合成以来广泛用作防蛀剂、空气清新剂、杀真菌剂,也是制造农药杀虫剂和塑料的化学中间体.随着PDCB的产量和使用量增大,我国市场上PDCB制剂迅速增多,职业接触和一般生产接触机会显著增加,接触人群规模不断扩大,特别是室内空气检出PDCB后,欧、美、日本等国家对低浓度PDCB的健康效应给予了较多关注,并已将其列为有害空气污染物和优先环境污染物[1,2].自1995年我们在国内综合介绍PDCB的毒性研究以来[3],引起国内同行的注意,但有关PDCB对人体的危害,特别是对人体致癌性仍有较大争议,其中争论的焦点是PDCB的人体接触水平,因而在明确PDCB对人体的健康危害之前,首先应对PDCB的接触及其可能效应进行准确评估.本文综述近年来有关PDCB的接触、效应和易感性标志物研究,为保护我国接触人群健康提供资料和参考.

关键词：首次检出对二氯苯人群职业接触生物标志物制剂使用量杀真菌剂产量

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抑癌基因PTEN与胃癌的研究进展

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江苏医药 2006年第5期32卷 474-475页

作者：韩晓红薛延军邵世和陈淼江苏大学医学院病理教研室镇江212000 江苏大学医学院解剖教研室江苏大学医学技术学院检验医学系

PTEN基因是迄今发现的第一个具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,该基因的突变失活与人类多数恶性肿瘤的发生发展密切相关,本文综述了PTEN在胃癌中的最新研究进展。

关键词：抑癌基因PTEN 胃癌双特异性磷酸酶活性 PTEN基因发生发展恶性肿瘤

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丙烯酰胺对新生大鼠肾上皮细胞增殖分化影响

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中国公共卫生 2008年第11期24卷 1359-1361页

作者：邢光伟端礼荣王苏华陆荣柱江苏大学医学技术学院临床化学与卫生检验教研室镇江212013 江苏大学医学院预防医学教研室

目的研究丙烯酰胺(ACR)对新生大鼠肾上皮细胞增殖分化的影响。方法利用新生大鼠肾上皮细胞进行原代培养,观察不同剂量ACR(0.1,1.0,10.0,50.0,100.0μg/ml)对细胞形态学及细胞生长与分化过程影响,同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和... 详细信息

目的研究丙烯酰胺(ACR)对新生大鼠肾上皮细胞增殖分化的影响。方法利用新生大鼠肾上皮细胞进行原代培养,观察不同剂量ACR(0.1,1.0,10.0,50.0,100.0μg/ml)对细胞形态学及细胞生长与分化过程影响,同时测定蛋白质含量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果ACR处理各组细胞体积小,组集落存活率分别为对照组的97%,86%,80%,56%,38%;蛋白质相对含量分别为对照组的92%,90%,85%,53%,33%。ACR剂量为10.0,50.0,100.0μg/ml时和对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),并显示剂量-效应关系;ACR处理各组MDA含量有升高的趋势,SOD活性有下降的趋热,ACR剂量为10.0,50.0,100.0μg/ml时与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论ACR能抑制新生大鼠肾上皮细胞增殖和分化,可能与其能抑制蛋白质合成、DNA有关。

关键词：丙烯酰胺新生大鼠肾上皮细胞细胞增殖和分化脂质过氧化

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亚硒酸钠对胃上皮癌细胞增殖和凋亡的影响

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中国免疫学杂志 2006年第2期22卷 145-147页

作者：刘木清邵世和段秀杰孙丽媛北华大学医学院微生物教研室吉林132013 江苏大学医学技术学院微生物免疫教研室镇江212001

胃癌的发生、发展不仅与肿瘤细胞分化异常、增殖过度有关，而且与细胞凋亡减少有关。硒是人体必需的微量元素，具有广泛的生物学功能，特别是对多种肿瘤的生长具有抑制作用。本文通过分裂指数试验、流式细胞术、电镜、TUNEL染色技术等... 详细信息

胃癌的发生、发展不仅与肿瘤细胞分化异常、增殖过度有关，而且与细胞凋亡减少有关。硒是人体必需的微量元素，具有广泛的生物学功能，特别是对多种肿瘤的生长具有抑制作用。本文通过分裂指数试验、流式细胞术、电镜、TUNEL染色技术等探讨了亚硒酸钠对胃上皮癌细胞增殖和凋亡的影响．进一步阐明亚硒酸钠抑制胃上皮癌细胞生长的机理。

关键词：癌细胞增殖亚硒酸钠细胞凋亡胃上皮癌细胞生长生物学功能流式细胞术 TUNEL 分化异常

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姜黄素对丙烯腈致星形胶质细胞毒性的作用及机制

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毒理学杂志 2009年第6期23卷 435-438页

作者：赵小武杜春明陆荣柱王苏华邢光伟王世忠张叶端礼荣黄晓佳高静江苏大学基础医学与医学技术学院预防医学教研室镇江江苏212013 江苏大学基础医学与医学技术学院药理学教研室江苏大学药学院药学教研室

目的探讨姜黄素对丙烯腈致大鼠星形胶质细胞毒性的保护作用及可能机制。方法原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,11 d后用2、5、10和20μmol/L姜黄素预处理6 h后再给予1.0 mmol/L丙烯腈染毒12 h。同时设立正常空白对照组和单纯丙烯腈(1.0... 详细信息

目的探讨姜黄素对丙烯腈致大鼠星形胶质细胞毒性的保护作用及可能机制。方法原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,11 d后用2、5、10和20μmol/L姜黄素预处理6 h后再给予1.0 mmol/L丙烯腈染毒12 h。同时设立正常空白对照组和单纯丙烯腈(1.0 mmol/L)染毒组。以四甲基偶氮唑蓝(MTT)和LDH释放量为指标评定细胞活力和细胞毒性,免疫细胞荧光化学评价核因子E2相关因子2(Nrf2)核转位、蛋白印迹法测定Nrf2的表达及其下游II相解毒酶基因谷氨酸半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和抗氧化酶血红素加氧酶(HO-1)的蛋白表达。结果与对照组比,丙烯腈染毒组细胞活力显著降低,LDH释放量显著增加。与丙烯腈染毒组比,10和20μmol/L姜黄素预处理可明显减少细胞活力的降低和LDH释放量的增加,且这种保护作用与增加Nrf2蛋白表达、促进Nrf2核转位以及诱导下游γ-GCS和HO-1的蛋白表达有关。结论在本试验条件下,姜黄素通过激活Nrf2-ARE信号通路保护丙烯腈所致大鼠星形胶质细胞损伤。

关键词：姜黄素星形胶质细胞丙烯腈核因子E2相关因子2

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儿童急性髓细胞性白血病细胞因子诱导杀伤细胞扩增及细胞毒作用的实验研究

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实用儿科临床杂志 2003年第12期18卷 978-979页

作者：王文红傅翠梅孙湘兰缪竞诚江苏大学医学技术学院微免教研室镇江212001 江苏大学医学技术学院科研处镇江212001 苏州大学医学院苏州215000

目的　探讨儿童急性髓细胞性白血病 (AML)外周血细胞因子诱导杀伤细胞 (CIK细胞 )可行性 ,研究其生物学功能。方法　分离外周血单个核细胞 ,联合应用CD3单抗、干扰素 (IFN γ)及白细胞介素 2 (IL 2 )体外诱导CIK细胞 ,分析其表型特征、... 详细信息

目的　探讨儿童急性髓细胞性白血病 (AML)外周血细胞因子诱导杀伤细胞 (CIK细胞 )可行性 ,研究其生物学功能。方法　分离外周血单个核细胞 ,联合应用CD3单抗、干扰素 (IFN γ)及白细胞介素 2 (IL 2 )体外诱导CIK细胞 ,分析其表型特征、增殖特性和细胞毒作用 ,并与淋巴因子活化性杀伤细胞 (LAK细胞 )进行比较。结果　扩增后表达CD3+ CD56+ 细胞明显增多 ,至 2 8d时达 36 .8% ,与LAK细胞相比 ,CIK细胞具有较高的增殖能力和细胞毒作用 (P <0 .0 1)。

关键词：急性髓细胞性白血病细胞因子诱导的杀伤细胞过继免疫治疗

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白介素-6保护小脑颗粒神经元抵抗NMDA的神经毒性作用

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生理学报 2007年第2期59卷 150-156页

作者：王晓春邱一华彭聿平南通大学医学院生理学教研室与江苏省神经再生重点实验室江苏大学医学技术学院医学微生物学与免疫学教研室镇江212023

近来研究发现,细胞因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)不仪是重要的免疫调节因子,而且也是重要的神经调节因子。中枢神经系统中IL-6的作用是复杂的,尤其是对脑损伤时IL-6所发挥的作用及其作用机制尚不十分清楚。为此,我们利用N-甲基-D-... 详细信息

近来研究发现,细胞因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)不仪是重要的免疫调节因子,而且也是重要的神经调节因子。中枢神经系统中IL-6的作用是复杂的,尤其是对脑损伤时IL-6所发挥的作用及其作用机制尚不十分清楚。为此,我们利用N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)处理小脑颗粒神经元引起急性损伤的细胞模型,探讨IL-6对神经元损伤的保护及其作用机制。取出生后8 d幼鼠的小脑,进行小脑颗粒神经元培养。将IL-6(5或10 ng/mL)加入到小脑颗粒神经元的培养液中孵育8 d,然后用NMDA(100μmol／L)刺激小脑颗粒神经元30 min以造成神经元损伤。用噻唑兰(methyl-thiazole tetrazolium,MTT)比色法检测神经元的活性;用末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)法检测神经元的凋亡;用激光扫描共聚焦显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)观察神经元内游离Ca2+浓度的动态变化。用抗gp130单克隆抗体(75 ng／mL)抑制IL-6的活性,然后观察IL-6抗NMDA神经毒性作用的变化;并利用Western blot法检测IL-6对小脑颗粒神经元表达IL-6的细胞内信号转导蛋白——信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)和细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase 1／2,ERK1／2)磷酸化水平的影响。NMDA刺激未经IL-6处理的小脑颗粒神经元,导致神经元活性降低、神经元凋亡增加和神经元内Ca2+超载。NMDA刺激经IL-6慢性预处理的小脑颗粒神经元,其损伤程度与未经IL-6处理的神经元相比明显减轻,包括神经元活性明显增强、神经元凋亡显著减少和神经元内Ca2+超载减轻。抗gp130抗体可阻断IL-6减轻NMDA激发的神经元内Ca2+超载的作用;经IL-6慢性处理的小脑颗粒神经元,其细胞内STAT3和ERK1／2的磷酸化水平显著增加。结果表明,IL-6能保护神经元抵抗由NMDA诱导的兴奋性神经毒性,此神经保护机制与IL-6减轻神经元内Ca2+超载密切相关,而且可能通过激活神经元内IL-6的信号转导路径调节细胞内的基因表达而实现。

关键词：小脑颗粒神经元白介素-6 N-甲基-D-天冬氨酸神经毒性神经保护凋亡 Ca^2+超载 gP 1 30 信号转导子和转录激活子3 细胞外信号调节激酶1/2

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