检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学与毒理学杂志 1997年第1期11卷 50-51页

作者：叶春玲黄守坚孙家钧吴楚坤中山医科大学药理学教研室暨南大学医学院药理学教研室

采用大鼠油酸型呼吸窘迫综合征的病理模型（ｉｖ油酸０．１ｍＬｋｇ－１）．实验前２４ｈｉｐ眼镜蛇毒因子（ＣＶＦ）１．０ｍｇｋｇ－１耗竭体内补体，能显著对抗油酸引起的肺损伤：使支气管肺泡灌洗液中的细胞计数从（１５±１１... 详细信息

采用大鼠油酸型呼吸窘迫综合征的病理模型（ｉｖ油酸０．１ｍＬｋｇ－１）．实验前２４ｈｉｐ眼镜蛇毒因子（ＣＶＦ）１．０ｍｇｋｇ－１耗竭体内补体，能显著对抗油酸引起的肺损伤：使支气管肺泡灌洗液中的细胞计数从（１５±１１）×１０１０Ｌ－１下降至（６±４）×１０１０Ｌ－１，蛋白质含量从５．２±１．９ｇＬ－１降至２．４±１．３ｇＬ－１；减少氧自由基的产生，血清超氧化物歧化酶活性下降和丙二醛含量升高明显受到抑制；降低溶酶体酶的释放，表现为血清β－葡萄糖醛酸酶活性降低；肺病理形态学的改变减轻，其中肺水肿程度，透明膜和肺动脉血栓形成均明显减轻．结果表明补体可能在油酸性肺损伤中起着重要作用，ＣＶＦ耗竭补体能显著减轻肺损伤．

关键词：眼镜蛇毒液蛇毒因子油酸肺水肿

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阿魏酸钠拮抗豚鼠哮喘的作用及机制研究

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中国药理学通报 2004年第11期20卷 1296-1298页

作者：孙云徐峰王德俊张洪泉扬州大学医学院药理学教研室江苏扬州225001

目的　探讨阿魏酸钠拮抗卵白蛋白引发豚鼠哮喘的药理学机制。方法　利用卵白蛋白致敏豚鼠后 2wk ,iv阿魏酸钠后吸入 0 2 %的卵白蛋白× 7d。取豚鼠血 ,利用E LASA法测定血液中的粒细胞巨噬细胞刺激因子 ,白细胞介素 4、5 ,及荧... 详细信息

目的　探讨阿魏酸钠拮抗卵白蛋白引发豚鼠哮喘的药理学机制。方法　利用卵白蛋白致敏豚鼠后 2wk ,iv阿魏酸钠后吸入 0 2 %的卵白蛋白× 7d。取豚鼠血 ,利用E LASA法测定血液中的粒细胞巨噬细胞刺激因子 ,白细胞介素 4、5 ,及荧光酶标记法测定阳离子蛋白 ,取支气管肺泡灌洗液计数其中的嗜酸性粒细胞 ,并利用反向高效液相色谱法测定其中的磷酸二酯酶。结果　与对照组相比 ,阿魏酸钠2 5、5 0、10 0mg·kg-1给药后 ,粒细胞巨噬细胞刺激因子及白细胞介素 - 4、5被抑制 ,随剂量加大抑制效果增强 ;肺泡灌洗液中的嗜酸性粒细胞也随剂量加大数量减少 ,相应的阳离子蛋白减少 ;灌洗液细胞中的磷酸二酯酶活性降低。结论　阿魏酸钠可能通过抑制各种细胞因子、调节嗜酸性粒细胞 ,达到缓解或抑制哮喘的发作。

关键词：阿魏酸钠豚鼠哮喘卵白蛋白嗜酸性粒细胞阳离子蛋白白细胞介素-4 磷酸二酯酶拮抗刺激因子

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苯那普利及坎地沙坦对自发性高血压大鼠心肌肥厚过程中SMAD蛋白的影响

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中国药理学通报 2007年第8期23卷 1064-1068页

作者：徐济良孟国梁杨丽云任亚丽虞珏南通大学医学院药理学教研室江苏南通226001

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚程度与转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白的表达及苯那普利、坎地沙坦的治疗作用。方法12wk龄SHR连续灌胃给予苯那普利或(和)坎地沙坦,每2wk测定尾动脉压,12wk后检测心脏构型、心脏指... 详细信息

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚程度与转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白的表达及苯那普利、坎地沙坦的治疗作用。方法12wk龄SHR连续灌胃给予苯那普利或(和)坎地沙坦,每2wk测定尾动脉压,12wk后检测心脏构型、心脏指数、心肌细胞大小、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达。结果SHR血压、心脏指数、心肌细胞大小及心肌组织中TGF-β1、Smad3蛋白明显增加,苯那普利或坎地沙坦治疗均能使上述指标减轻,联合应用具有协同作用,且能降低心肌和血浆AngⅡ含量;苯那普利或坎地沙坦治疗能增加在SHR中表达下降的Smad7蛋白,但两者合用对Smad7表达改善不明显。结论苯那普利和坎地沙坦联合应用对改善自发性高血压大鼠心肌肥厚具有协同作用,可能与调节AngⅡ水平、减少高血压心肌肥厚过程中TGF-β1和Smad3表达有关。

关键词：心肌肥厚转化生长因子 SMAD 血管紧张素Ⅱ 苯那普利坎地沙坦自发性高血压大鼠

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灵芝多糖抑制NADPH氧化酶表达防治大鼠动脉粥样硬化

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中国药理学通报 2012年第7期28卷 944-947页

作者：吴锋孟国梁常珊珊徐济良南通大学医学院药理学教研室江苏南通226001

目的探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化(AS)大鼠的防治作用及其作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖低、中、高剂量预防组。12周末颈动脉取血检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量... 详细信息

目的探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化(AS)大鼠的防治作用及其作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖低、中、高剂量预防组。12周末颈动脉取血检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;处死大鼠,光镜观察各组主动脉粥样斑块形成情况;取主动脉测定活性氧(ROS)含量;免疫印迹观察其Nox4、p22phox蛋白表达情况。结果灵芝多糖各剂量组均可有效抑制动脉粥样硬化病理进程,降低血清MDA、SOD及主动脉ROS含量等氧化应激反应指标,减少主动脉Nox4、p22phox蛋白表达。结论灵芝多糖通过下调Nox4、p22phox等NADPH氧化酶蛋白表达水平抑制主动脉氧化应激反应,明显改善大鼠动脉粥样硬化。

关键词：灵芝多糖动脉粥样硬化 NADPH氧化酶 Nox4 p22phox 氧化应激

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前列腺素E_1对脑缺血再灌注损伤的保护作用

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中国药理学通报 2003年第4期19卷 427-431页

作者：冯国清吴红霞王振基戴伟娟付润芳刘昌发翁世艾郑州大学医学院药理学教研室郑州450052 山东省济宁医学院药理学教研室济宁272145

目的　探讨前列腺素E1 (PGE1 )在脑缺血再灌注损伤中对脑组织过氧化的影响、对脑细胞膜ATP酶的保护、对血浆炎性细胞因子及内皮素的干预作用。方法　采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,用药组于缺血前 5mi... 详细信息

目的　探讨前列腺素E1 (PGE1 )在脑缺血再灌注损伤中对脑组织过氧化的影响、对脑细胞膜ATP酶的保护、对血浆炎性细胞因子及内皮素的干预作用。方法　采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,用药组于缺血前 5minivgttPGE1 (1 2 ,2 4 ,48μg·kg- 1 ) ,模型组及假手术组给予等容积NS。各组在大脑中动脉阻塞(MCAO) 60min ,再灌注 60min后 ,断头、取脑匀浆 ,测定其丙二醛 (MDA)含量 ,总超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及Na+ ,K+ ATP酶 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性。心脏取血分离血浆测定其肿瘤坏死因子 (TNFα)的浓度及白介素 (IL 1 β、IL 6)和血浆内皮素 (ET 1 )的含量。结果　缺血再灌注模型组与假手术组相比 ,MDA含量升高 (P <0 0 5)、SOD及GSH Px活力降低 (P<0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 5) ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量升高 (P <0 0 5)。PGE1 3剂量组与模型组相比 ,MDA含量降低 (P <0 0 5) ,SOD及GSH Px活力升高 (P <0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性升高 (P <0 0 5 ) ,Mg2 + ATP酶活性亦升高 ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量降低 (P<0 0 5)。结论　PGE1 对缺血再灌注?

关键词：前列腺素E1 脑缺血再灌注损伤过氧化丙二醛超氧化物歧化酶谷胱甘肽过氧化物酶 ATP酶炎性细胞因子内皮素

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肉苁蓉多糖对衰老小鼠肺一氧化氮及细胞凋亡的影响

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中国药理学通报 2003年第6期19卷 683-686页

作者：孙云徐峰杨轩璇王德俊张洪泉扬州大学医学院药理学教研室扬州225001

目的研究肉苁蓉多糖(CDP)对肺衰老模型的细胞凋亡、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力的作用及作用机制。方法取2 mon龄小鼠常规条件下饲养11 mon,制成自然衰老模型,用CDP 25、50、100 mg·kg^(-1)分别灌服衰老小鼠6 wk... 详细信息

目的研究肉苁蓉多糖(CDP)对肺衰老模型的细胞凋亡、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力的作用及作用机制。方法取2 mon龄小鼠常规条件下饲养11 mon,制成自然衰老模型,用CDP 25、50、100 mg·kg^(-1)分别灌服衰老小鼠6 wk,检测衰老小鼠血清及肺组织中NO浓度及SOD活性,借助荧光显微镜研究肺组织细胞凋亡的形态学变化。结果衰老可引起血清及肺组织SOD活性降低、NO含量升高,还可诱导肺组织细胞凋亡。CDP可以明显提高机体血清和肺的SOD活力、降低NO浓度,明显抑制了肺组织细胞凋亡,使细胞数减少,凋亡百分率(APO％)降低。结论 CDP对衰老小鼠肺组织细胞的退行性变化具有改善或延缓作用。

关键词：肺衰老一氧化氮超氧化物歧化酶凋亡

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氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响

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中国药理学通报 2005年第4期21卷 475-478页

作者：陈杰何明赖仲方江西医学院药理学教研室江西南昌330006 熊本大学医学部药理学教研室

目的　研究氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法　利用原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,去除细胞外的氯离子或采用氯通道阻断剂DIDS、SITS进行干预,检测细胞存活率及LDH、MDA、SOD、GXH Px活性变化。结果　缺氧/复氧损伤组... 详细信息

目的　研究氯离子对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法　利用原代培养的心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,去除细胞外的氯离子或采用氯通道阻断剂DIDS、SITS进行干预,检测细胞存活率及LDH、MDA、SOD、GXH Px活性变化。结果　缺氧/复氧损伤组与对照组比,LDH、MDA活性升高,细胞存活率、SOD、GXH Px降低; Cl- free+A R组、SITS+A R组处理后较缺氧/复氧组LDH、MDA活性低,细胞存活率、SOD、GXH Px升高;DIDS+A R组的上述指标与缺氧/复氧组比无差异。结论　①氯离子在心肌细胞缺氧/复氧损伤中起了重要作用。②氯通道阻断剂SITS对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤有明显的保护作用,而DIDS无保护作用。

关键词：氯离子氯通道阻断剂缺氧/复氧损伤心肌保护

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磷脂酶D在胞吞与胞吐中的作用

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生理科学进展 2001年第2期32卷 121-124页

作者：卢韵碧周汉良浙江大学医学院药理学教研室杭州310031

磷脂酶D ( phospholipaseD ,PLD)水解其主要底物磷脂酰胆碱是细胞信号转导的重要途径之一。大量研究表明PLD激活是受体介导的胞吞和胞吐过程中关键的一步。本文主要介绍PLD在受体介导的胞吞和胞吐过程中的作用及作用机制的研究进展。

关键词：磷脂酶D 胞吞胞吐细胞

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螺旋藻多糖对臭氧致小鼠肺损伤的保护性研究

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中国药理学通报 2001年第4期17卷 436-439页

作者：张洪泉邓杨梅扬州大学医学院药理学教研室扬州225001

目的　观察臭氧对肺造成的损伤和螺旋藻多糖(polysaccharidefromspirulinaplatensis ,PSP)对损伤的影响。方法　利用臭氧吸入造成肺损伤模型 ,以黄嘌呤氧化酶法测定血清和肺匀浆的SOD活性 ,硫代巴比妥显色法测定MDA含量 ,并利用透射电... 详细信息

目的　观察臭氧对肺造成的损伤和螺旋藻多糖(polysaccharidefromspirulinaplatensis ,PSP)对损伤的影响。方法　利用臭氧吸入造成肺损伤模型 ,以黄嘌呤氧化酶法测定血清和肺匀浆的SOD活性 ,硫代巴比妥显色法测定MDA含量 ,并利用透射电镜观察肺组织细胞的形态学变化。结果　各PSP给药组的小鼠 ,血清和肺组织的SOD活性上升 ,MDA含量降低 ,与模型组相比 ,在统计学上差异有显著性(P <0 0 5 )。电镜结果发现模型组的肺组织细胞有明显的凋亡性改变 ,而各给药组的损伤相对较轻。

关键词：螺旋藻多糖臭氧肺损伤保护性研究

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PGE_1对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

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中国药理学通报 2003年第10期19卷 1140-1142页

作者：宋丽杰付润芳王振基冯国清翁世艾郑州大学医学院药理学教研室郑州450052

目的　研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,实验分 5组 :正常细胞培养组、缺氧 /复氧损伤模型组、缺氧 /复氧损伤 +PGE1(5、15、4 5 μg·L-1)组。... 详细信息

目的　研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,实验分 5组 :正常细胞培养组、缺氧 /复氧损伤模型组、缺氧 /复氧损伤 +PGE1(5、15、4 5 μg·L-1)组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化。结果　PGE1可明显提高SOD、LDH活性 ,降低MDA含量并可提高线粒体脱氢酶活性。结论　PGE1具有明显的抗缺氧复氧损伤。

关键词：前列腺素E1 培养心肌细胞缺氧复氧损伤

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