检索结果-内蒙古大学图书馆

山东大学学报（医学版） 2008年第12期46卷 1120-1123页

作者：韩晓红邵世和薛延军江苏大学基础医学与医学技术学院病理学教研室江苏镇江212013 江苏大学基础医学与医学技术学院病原微生物学教研室江苏镇江212013 江苏大学基础医学与医学技术学院解剖学教研室江苏镇江212013

目的研究N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4HPR)对人宫颈癌细胞凋亡的影响。方法应用光学显微镜、激光共聚焦显微镜、电子显微镜、荧光显微镜从细胞形态学方面观察4HPR对人宫颈癌细胞凋亡的影响;应用流式细胞仪、细胞DNA琼脂糖凝胶电泳法分... 详细信息

目的研究N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺(4HPR)对人宫颈癌细胞凋亡的影响。方法应用光学显微镜、激光共聚焦显微镜、电子显微镜、荧光显微镜从细胞形态学方面观察4HPR对人宫颈癌细胞凋亡的影响;应用流式细胞仪、细胞DNA琼脂糖凝胶电泳法分析4HPR诱导人宫颈癌细胞凋亡的细胞特征、生物化学特征及凋亡细胞百分率。结果电子显微镜和激光共聚焦显微镜镜下可见细胞固缩,核膜扭曲,核染色体聚集成块并靠近核膜等凋亡细胞特征;光学显微镜和荧光显微镜下可见凋亡小体;细胞DNA被降解,在琼脂糖凝胶电泳中呈现典型的"阶梯状"图谱;流式细胞仪检测结果显示二倍体核型的特征,在DNA直方图上,G1峰左侧出现亚二倍体细胞群的峰型;凋亡百分率结果显示4HPR可诱导宫颈癌细胞凋亡,且呈时间和浓度依赖性(P<0.01)。结论4HPR可诱导人宫颈癌细胞凋亡,且呈时间和浓度依赖性。

关键词： N-(4-羟基苯基)维生素甲酰胺宫颈肿瘤细胞凋亡

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幽门螺杆菌感染在胃黏膜病变中三种基因表达及相互关系的研究

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中华检验医学杂志 2004年第2期27卷 72-75页

作者：邵世和刘继斌孙丽媛段秀杰吉林大学基础医学院微生物教研究室长春131000 江苏大学医学技术学院北华大学医学院微生物学教研室

目的　研究幽门螺杆菌 (HP)感染胃黏膜病变中细胞表面分子 (CD4 4V6 )、p16基因及细胞核增殖抗原 (PCNA)的表达及相互关系。方法　 114例病人经胃镜及病理证实的不同胃黏膜病变标本 ,应用免疫组化染色法检测CD4 4V6、p16基因及PCNA基因... 详细信息

目的　研究幽门螺杆菌 (HP)感染胃黏膜病变中细胞表面分子 (CD4 4V6 )、p16基因及细胞核增殖抗原 (PCNA)的表达及相互关系。方法　 114例病人经胃镜及病理证实的不同胃黏膜病变标本 ,应用免疫组化染色法检测CD4 4V6、p16基因及PCNA基因的表达。HP感染由快速脲酶试验结合Warthin Starry银染色确定。结果　各组胃黏膜病变中HP阳性的病人与HP阴性的病人相比较 ,HP阳性的病人p16基因表达显著低于HP阴性的病人 (P <0 0 1) ;CD4 4V6表达HP阳性的病人显著高于阴性的病人 (P <0 0 1) ;HP阳性的病人PCNA LI%表达显著高于HP阴性的病人 (P <0 0 5 )。HP感染的胃黏膜病变中p16基因表达与CD4 4V6表达呈负相关 (rs=- 0 6 971,P <0 0 1) ;p16基因表达与PCNA表达呈负相关 (rs=- 0 6 0 75 ,P <0 0 1) ;CD4 4V6表达与PCNA表达呈正相关 (rs=0 4 799,P <0 0 1)。结论　CD4 4V6、PCNA、p16基因在胃黏膜病变、癌前病变向胃癌转化中起了非常重要作用。HP感染直接或间接的促进了CD4 4V6、PCNA的表达 ,并抑制了p16基因的表达。HP感染患者 3种基因之间存在一定相关性。

关键词：幽门螺杆菌感染胃黏膜病变基因表达 p16基因

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重组苦瓜叶蛋白MAP30诱导人食管癌细胞株EC-1.71凋亡的实验研究

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临床检验杂志 2011年第5期29卷 354-357页

作者：韩晓红邵世和薛延军陈德玉黄河李先茜许化溪江苏大学基础医学与医学技术学院病理学教研室江苏镇江212013 江苏大学基础医学与医学技术学院微生物学教研室江苏镇江212013 江苏大学基础医学与医学技术学院人体解剖学教研室江苏镇江212013 江苏大学附属医院肿瘤科江苏镇江212001 上海中医药大学附属普陀医院肿瘤实验室上海200062 江苏大学检验医学研究所江苏镇江212013

目的探讨用重组苦瓜蛋白MAP30(Momordica anti-HIV protein of 30 ku)诱导人食管癌细胞株EC-1.71细胞凋亡状况。方法 MAP30诱导EC-1.71细胞后,透射电镜观察细胞凋亡的形态特征;JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm)变化;ELISA法检... 详细信息

目的探讨用重组苦瓜蛋白MAP30(Momordica anti-HIV protein of 30 ku)诱导人食管癌细胞株EC-1.71细胞凋亡状况。方法 MAP30诱导EC-1.71细胞后,透射电镜观察细胞凋亡的形态特征;JC-1荧光探针检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm)变化;ELISA法检测细胞培养上清液中细胞色素c(Cytc)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;免疫细胞化学法检测细胞ERK1/PERK1,AKT/PAKT和NF-κB表达;荧光微板阅读仪检测细胞caspase-12活性。结果 MAP30诱导可以使EC-1.71细胞固缩,核膜扭曲,核染色质聚集成块并靠近核膜,内质网高度膨胀、扩张;ΔΨm水平下降;Cytc和TNF-α含量增加;胞质中ERK1、AKT表达增强而胞核中PERK1、PAKT表达降低,NF-κB活性降低,caspase-12活性增强。结论 MAP30可以诱导EC-1.71细胞凋亡。

关键词：重组苦瓜蛋白MAP30 食管癌 EC-1.71细胞凋亡

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酸浆醇提取物诱导人食管癌细胞凋亡的实验研究

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临床检验杂志 2012年第12期30卷 983-986页

作者：罗彩凤孔静王华刘辉陈晨邵世和江苏大学临床医学院护理教研室江苏镇江212001 常州市妇幼保健院检验科江苏常州213003 江苏大学基础医学与医学技术学院微生物学教研室江苏镇江212001

目的探讨酸浆醇提取物(ethanol extracts of physalis alkekengi linn,EPL)能否诱导食管癌细胞株EC-1.71凋亡。方法用显微镜观察经EPL作用24、48、72 h后的EC-1.71细胞生长状况;流式细胞术检测EC-1.71细胞线粒体膜电位的变化及细胞凋亡... 详细信息

目的探讨酸浆醇提取物(ethanol extracts of physalis alkekengi linn,EPL)能否诱导食管癌细胞株EC-1.71凋亡。方法用显微镜观察经EPL作用24、48、72 h后的EC-1.71细胞生长状况;流式细胞术检测EC-1.71细胞线粒体膜电位的变化及细胞凋亡率;western blot检测EC-1.71细胞PARP(poly ADP-ribose polymerase)裂解状况。结果在EPL作用下,EC-1.71细胞数量减少,细胞间接触疏松,凋亡细胞随着药物作用时间的延长而增多。流式细胞术结果表明,EPL作用后的细胞线粒体膜电位(△ψm)降低。与对照组比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。作用48、72 h的细胞凋亡率随药物作用时间的延长而增高(P均<0.05)。western blot结果表明,在EPL作用48 h时可检测到相对分子量(Mr)为89 000的PARP片段。结论 EPL可以诱导EC-1.71细胞发生凋亡,其凋亡程度呈时间依赖性。

关键词：酸浆醇取物食管癌细胞凋亡 PARP 线粒体膜电位

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抗原特异性T细胞活化后Foxp3、CTLA-4及细胞因子mRNA表达水平的动态分析

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免疫学杂志 2010年第5期26卷 416-418,422页

作者：季宝菊刘静招倩倩黄莺周小兵史利云邵启祥江苏大学基础医学与医学技术学院免疫学与免疫学检验系镇江212013 江苏大学附属医院普外科镇江212001 杭州师范大学基础医学部免疫学和微生物学教研室 310036

目的研究抗原特异性T细胞活化后,其所表达的Foxp3、CTLA-4和细胞因子的动态变化,为深入了解特异性免疫应答调控奠定基础。方法体外采用树突状细胞(DC)系D2SC/1作为抗原提呈细胞(APC)将OVA323-339直接提呈给OVA特异性TCR转基因小鼠DO11.1... 详细信息

目的研究抗原特异性T细胞活化后,其所表达的Foxp3、CTLA-4和细胞因子的动态变化,为深入了解特异性免疫应答调控奠定基础。方法体外采用树突状细胞(DC)系D2SC/1作为抗原提呈细胞(APC)将OVA323-339直接提呈给OVA特异性TCR转基因小鼠DO11.10来源的CD4^+T细胞。采用CCK-8法测定细胞活化增殖情况,并应用Real time-PCR动态分析细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-10、TGF-β,CTLA-4和Foxp3的mRNA表达水平。结果OVA特异性T细胞活化所需的最佳OVA剂量为2μmol/L,T细胞活化后IL-2、IFN-γ、IL-10和TGF-βmRNA表达水平最高峰值分别在8、4、2 h和8 h,Foxp3 mRNA在2 h时有一过性的表达峰,随后在24 h又有所升高,而CTLA-4 mRNA在静止时有较高水平的表达,但活化后迅速下调,其在24 h内无明显变化。结论初步了解了适应性免疫应答中Foxp3、CTLA-4和主要免疫调节相关的细胞因子表达趋势,为深入研究适应性免疫应答调控机制奠定初步基础。

关键词：抗原特异性 CD4+T 适应性免疫应答

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