检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病原生物学杂志 2023年第4期18卷 421-426页

作者：张波董昕刘曼王建玲于倩李向阳颜超郑葵阳徐州医科大学病原生物学与免疫学教研室江苏省免疫与代谢重点实验室徐州市感染与免疫重点实验室江苏徐州221004

目的研究华支睾吸虫来源的分子伴侣(molecular chaperones HscB,CsHscB)对氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)联合葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的小鼠炎症性结肠癌的治疗效果及潜在的分子机制。方法C57BL/6小鼠随机分为... 详细信息

目的研究华支睾吸虫来源的分子伴侣(molecular chaperones HscB,CsHscB)对氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)联合葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate,DSS)诱导的小鼠炎症性结肠癌的治疗效果及潜在的分子机制。方法C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(NC,n=10),rCsHscB组(n=10),模型组(AOM+DSS,n=15),干预组(AOM+DSS+rCsHscB,n=15)。模型组和干预组按8 mg/kg体重的剂量经腹腔注射AOM,1次/d,连续7 d。然后给予7 d 2%DSS饮水和14 d正常饮水,共4个循环。在给予DSS饮水的第4 d、7 d,rCsHscB组和干预组小鼠按照1.25 mg/kg体重的剂量经腹腔注射rCsHscB蛋白。记录小鼠体重和生存状况,第84 d剖杀小鼠,测量结肠长度,记录结肠肿瘤个数,HE和Masson染色观察结肠病变,ELISA检测结肠组织中IL-6、MCP-1和IL-10含量,Western blot检测结肠组织中α-SMA、MMP2、Occludin表达水平和ERK1/2、JNK、P38、AKT、STAT3的磷酸化及非磷酸化水平。结果与正常对照组相比,模型组71.4%的小鼠结肠中出现肿瘤,小鼠体重和结肠长度显著降低缩短(均P<0.05),结肠组织中有大量炎症细胞浸润和纤维化形成。与模型组相比,干预组小鼠的生存率显著升高(P<0.01),体重、结肠长度和炎症纤维化均有所改善,仅有10%小鼠出现结肠肿瘤(P<0.01)。与模型组相比,干预组小鼠结肠组织中IL-6和MCP-1显著降低(均P<0.05),IL-10显著升高(P<0.0501),α-SMA和MMP2蛋白表达水平降低(均P<0.05),Occludin蛋白表达水平升高(P<0.05),ERK1/2、JNK、P38、AKT和STAT3蛋白的磷酸化和非磷酸化水平均显著降低(均P<0.05)。结论rCsHscB可能通过抑制MAPK和AKT/STAT3信号通路的活化改善AOM/DSS诱导的小鼠炎症性结肠癌。

关键词：华支睾吸虫 rCsHscB 结肠炎结肠癌 MAPK信号通路 AKT/STAT3信号通路

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二氢乳清酸脱氢酶抑制剂ASLAN003抗戊型肝炎病毒的研究

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动物医学进展 2024年第2期45卷 70-74页

作者：刘丹张继凯丁晓慧郭虹波王文世徐州医科大学病原生物学与免疫学教研室江苏省免疫与代谢重点实验室江苏徐州221004

研究二氢乳清酸脱氢酶抑制剂ASLAN003对戊型肝炎病毒(HEV)复制的影响,为抗HEV治疗提供新型候选药物。用带有高斯荧光素酶的HEV复制子模型研究ASLAN003是否具有抗HEV作用,实时荧光定量PCR和间接免疫荧光检测ASLAN003对HEV RNA复制以及衣... 详细信息

研究二氢乳清酸脱氢酶抑制剂ASLAN003对戊型肝炎病毒(HEV)复制的影响,为抗HEV治疗提供新型候选药物。用带有高斯荧光素酶的HEV复制子模型研究ASLAN003是否具有抗HEV作用,实时荧光定量PCR和间接免疫荧光检测ASLAN003对HEV RNA复制以及衣壳蛋白表达的抑制作用,细胞毒性试验和间接免疫荧光计算ASLAN003的半数毒性浓度(CC_(50))和半数抑制浓度(IC_(50))。结果表明,ASLAN003在0.2~50μmol/L浓度范围内能显著抑制HEV复制子在HEK 293T和Huh7细胞内的复制;ASLAN003在1μmol/L浓度能有效抑制HEV RNA复制,使其下降50%;在0.4μmol/L的浓度能够显著抑制衣壳蛋白ORF2的表达。通过对ASLAN003的细胞毒性和抑制HEV效果进行研究发现,其CC_(50)为294μmol/L,而IC_(50)为0.231μmol/L。说明ASLAN003能够有效抑制HEV复制,提示其可作为潜在抗病毒药物。

关键词：戊型肝炎病毒二氢乳清酸脱氢酶抑制剂病毒复制抗病毒药物

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miRNA-125b经p53通路调控Alisertib耐药细胞代谢的机制研究

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中华肿瘤杂志 2023年第6期45卷 499-507页

作者：杨富丽陈欣郑斐刘相叶孙娜李容庆蒋振韩静杨晶徐州医科大学病原生物学与免疫教研室、江苏省免疫与代谢重点实验室、徐州医科大学基础医学国家级实验教学示范中心徐州221000 徐州医科大学病原生物学与免疫教研室、江苏省免疫与代谢重点实验室、徐州医科大学基础医学国家级实验教学示范中心、江苏省免疫与代谢国际合作联合实验室徐州221000

目的探讨Alisertib耐药的分子机制并寻找Alisertib耐药的潜在靶点。方法用Alisertib连续处理结肠癌细胞系建立耐药细胞株并命名为HCT-8-7T细胞,将HCT-8-7T细胞及人结肠癌细胞系HCT-8接种至免疫缺陷小鼠体内,观察小鼠其他器官转移瘤的情... 详细信息

目的探讨Alisertib耐药的分子机制并寻找Alisertib耐药的潜在靶点。方法用Alisertib连续处理结肠癌细胞系建立耐药细胞株并命名为HCT-8-7T细胞,将HCT-8-7T细胞及人结肠癌细胞系HCT-8接种至免疫缺陷小鼠体内,观察小鼠其他器官转移瘤的情况。采用细胞克隆实验及Transwell迁移实验检测细胞的增殖及迁移能力,采用Seahorse分析仪检测细胞糖酵解及谷氨酰胺代谢能力的差异,Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应检测糖酵解及上皮-间质转化(EMT)标志物相关蛋白表达水平及mRNA水平。结果接种HCT-8-7T细胞的小鼠肝脏、肺脏、肾、卵巢等转移灶数量多于接种HCT-8细胞的小鼠(均P<0.05)。HCT-8-7T细胞腺嘌呤核苷三磷酸水平[(0.10±0.01)mmol/L]、糖酵解水平[(81.77±8.21)mpH/min]及糖酵解能力[(55.50±3.48)mpH/min]均高于HCT-8细胞[分别为(0.04±0.01)mmol/L、(27.77±2.55)mpH/min和(14.00±1.19)mpH/min,均P<0.05]。HCT-8-7T细胞中p53蛋白表达水平及mRNA表达水平低于HCT-8细胞(均P<0.05)。HCT-8-7T细胞中miR-125b表达水平(2.21±0.12)高于HCT-8细胞(1.00±0.00,P<0.001)。在HCT-8-7T细胞中,过表达p53导致细胞克隆数[(162.00±24.00)个]及细胞迁移率[(18.53±5.67)%]低于空白对照组[分别为(274.70±40.50)个和(100.00±29.06)%,均P<0.05]。miR-125b mimic组HCT-8-7T细胞糖酵解水平[(25.28±9.51)mpH/min]低于空白对照组[(54.38±12.70)mpH/min,P<0.05]。与空白对照组HCT-8-7T细胞比较,miR-125b mimic组HCT-8-7T细胞中p53和β-catenin蛋白水平升高,PFK1和HK1蛋白水平降低(均P<0.05)。结论miR-125b沉默p53是导致Alisertib耐药的机制之一,靶向miR-125b是克服Alisertib耐药的潜在可用之策。

关键词：结肠肿瘤 Alisertib耐药 miRNA-125b p53 上皮-间质转化糖酵解

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LncRNA Gm13568调控A1型星形胶质细胞活化及在EAE小鼠病变中的作用

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中华微生物学和免疫学杂志 2022年第2期42卷 121-127页

作者：吕瑞雪陈迎玉程万鹏张波王一凡邓嘉欣谢金玉秦苏萍刘晓梅江苏省免疫与代谢重点实验室徐州医科大学病原生物学与免疫学教研室徐州221004

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNA)Gm13568对A1型星形胶质细胞活化及实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠疾病进程的影响与分子机制。方法构建特异性靶向星形胶质细胞的lncRNA Gm13568沉默与对照的重组慢病毒载体,分别命名为LV-Inhibit-Gm13568和LV-ctrl,并包装病毒。1×107 TU病毒悬液静脉注射入C57BL/6小鼠体内7 d后,髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)多肽诱导EAE模型。实验分为PBS组、EAE组、LV-ctrl+EAE组和LV-Inhibit-Gm13568+EAE组,采用双盲法每日对小鼠进行神经功能评分。EAE小鼠诱导后23 d,取各组小鼠脊髓组织,利用real-time PCR测定A1型星形胶质细胞活化指标Serping 1、C3、Srgn和H2-T23的mRNA转录水平,同时测定IL-6、TNF-α、巨噬细胞趋化蛋白-1(macrophage chemotactic protein-1,MCP-1)和干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducible protein-10,IP-10)的生成变化;Western blot检测脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和Notch1的表达及信号转导与转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)的磷酸化水平(phosphorylated STAT3,p-STAT3);免疫荧光法检测各组脊髓组织中Notch1活化后的胞内段蛋白(Notch1 intracellular domain,NICD)与GFAP的共表达;HE和劳克坚牢蓝染色(Luxol fast blue,LFB)分别观察脊髓组织内炎症细胞浸润及髓鞘脱失变化。结果与PBS组比较,EAE组和LV-ctrl+EAE组小鼠A1型星形胶质细胞活化增生,Notch1的表达显著上调。沉默内源性lncRNA Gm13568后,与LV-ctrl+EAE组比较,小鼠的神经功能评分在抗原诱导后23 d从平均3.5分下降至1分以下,临床症状缓解,A1型星形胶质细胞活化降低,同时炎性因子及趋化因子生成减少;Notch1、GFAP、NICD的蛋白质表达水平和STAT3的磷酸化水平显著降低;小鼠脊髓组织炎性细胞浸润与髓鞘脱失显著减轻。结论LncRNA Gm13568可能通过调控Notch1/STAT3信号调控A1型星形胶质细胞的活化,从而调节炎性因子及趋化因子的产生,参与EAE的病变进程。

关键词： LncRNA Gm13568 A1型星形胶质细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎 Notch1 炎性因子

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STK25在星形胶质细胞活化和EAE小鼠病变进程中的作用

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南京医科大学学报（自然科学版） 2023年第3期43卷 311-318页

作者：王一凡谢金玉陈迎玉邓嘉欣冯巧韩欣史震周峰刘晓梅江苏省免疫与代谢重点实验室徐州医科大学病原生物学与免疫学教研室江苏徐州221004

目的:探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶25(serine/threonine protein kinase 25,STK25)对星形胶质细胞活化及实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠疾病进程的影响。方法:髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)诱导小鼠EAE模型,Real-time PCR、Western blot和ELISA法分别检测脊髓组织中STK25、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与干扰素诱导蛋白-10(interferon-inducible protein-10,IP-10)的转录水平与蛋白表达;免疫荧光双标法检测STK25在脊髓星形胶质细胞中的表达。干扰素(interferon,IFN)-γ体外刺激小鼠原代星形胶质细胞后不同时间,上述方法检测STK25的蛋白表达及细胞因子的转录水平变化。将特异性靶向星形胶质细胞的对照及STK25敲减的重组慢病毒悬液感染星形胶质细胞后,IFN-γ刺激,测定TNF-α与IP-10的转录水平;同时给予小鼠病毒悬液7 d后,诱导EAE模型,Western blot检测脊髓组织STK25的表达;Real-time PCR检测脊髓炎性因子与趋化因子转录水平。HE和劳克坚牢蓝染色(Luxol fast blue,LFB)观察脊髓炎症细胞浸润与髓鞘损伤。结果:与对照组相比,EAE组小鼠STK25的表达水平显著降低,炎性因子与趋化因子的转录与分泌水平明显升高;同时脊髓组织星形胶质细胞STK25的表达明显下降。IFN-γ体外刺激星形胶质细胞STK25表达降低时,炎性因子生成增加;进一步敲减星形胶质细胞内源性的STK25基因,体外星形胶质细胞及体内EAE小鼠脊髓中炎性因子与趋化因子的生成显著升高,同时加剧了EAE小鼠脊髓炎症细胞浸润与髓鞘脱失。结论:STK25可能通过影响星形胶质细胞的活化,调节炎性与趋化因子的产生,从而参与EAE小鼠的病变进程。

关键词：丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶25 星形胶质细胞实验性自身免疫性脑脊髓炎炎性因子

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MMI-0100对DDC诱导的胆汁淤积性肝损伤的治疗作用研究

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中国现代应用药学 2022年第13期39卷 1692-1697页

作者：张波谈仁秀黄芝月李静王建玲张蓓蓓宋文婷徐州医科大学病原生物学与免疫学教研室江苏省免疫与代谢重点实验室徐州市感染与免疫重点实验室江苏徐州221004 徐州医科大学口腔医学院江苏徐州221004

目的探讨MMI-0100对3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)诱导的小鼠胆汁淤积性肝损伤的治疗作用。方法15只Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组(DDC),治疗组(DDC+MMI-0100),每组5只。对照组小鼠给予正常饮食2周,其余2组小鼠... 详细信息

目的探讨MMI-0100对3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)诱导的小鼠胆汁淤积性肝损伤的治疗作用。方法15只Balb/c小鼠随机分为对照组、模型组(DDC),治疗组(DDC+MMI-0100),每组5只。对照组小鼠给予正常饮食2周,其余2组小鼠给予0.1%DDC饮食喂养1周后,再给予正常饮食1周,同时治疗组小鼠在DDC饲养1周后,每天经腹腔注射MMI-0100进行治疗,注射量剂量为500μg·kg^(-1),连续注射1周;对照组和模型组小鼠给予等量无菌生理盐水。观察并记录各组小鼠肝脏大体情况,HE和Masson染色观察肝脏的病理改变,免疫组化检测胆管增生指标CK19和Ki67,实时定量PCR检测肝脏纤维化相关基因α-SMA的表达。结果与模型组相比,治疗组小鼠肝脏纤维化病变减轻(P<0.01),炎症细胞浸润减少(P<0.01),肝脏组织KnodellScore评分降低(P<0.01),同时胆管增生相关指标CK19和Ki67表达降低(P<0.05),肝脏α-SMA的mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论MMI-0100对DDC诱导的小鼠原发性硬化性胆管炎有良好的治疗作用。

关键词： MMI-0100 胆汁淤积治疗作用

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短链脂肪酸调控过敏性疾病研究进展

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四川大学学报（医学版） 2022年第1期53卷 28-34页

作者：石言彪高偲佳王会徐州医科大学基础医学院病原生物学与免疫学教研室徐州221004 徐州医科大学江苏省免疫与代谢重点实验室徐州221004

肠道微生物群的代谢产物调控宿主与肠道微生物群之间的共生关系、肠道稳态以及多种人类疾病的发生。肠道菌群发酵降解不易消化的膳食性纤维产生包括乙酸、丙酸和丁酸在内的短链脂肪酸。尽管短链脂肪酸主要在肠道中高度富集,众多研究发现... 详细信息

肠道微生物群的代谢产物调控宿主与肠道微生物群之间的共生关系、肠道稳态以及多种人类疾病的发生。肠道菌群发酵降解不易消化的膳食性纤维产生包括乙酸、丙酸和丁酸在内的短链脂肪酸。尽管短链脂肪酸主要在肠道中高度富集,众多研究发现,短链脂肪酸参与调控包括肠炎、糖尿病、脂肪肝和肥胖等多种疾病的发生和发展。最近研究报道发现,短链脂肪酸作用于Ⅱ型辅助性T淋巴细胞(Th2)、Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)、嗜酸性粒细胞、肥大细胞和嗜碱性粒细胞等多种过敏效应细胞影响过敏性疾病的发生。本综述将介绍短链脂肪酸与过敏性疾病的临床相关性以及其在过敏性疾病动物模型中的作用,并探讨其如何调控不同过敏效应细胞的功能和相关作用机制。希望为今后深入探讨短链脂肪酸在不同过敏性疾病中的作用提供研究思路。

关键词：短链脂肪酸丙酸丁酸过敏性疾病组蛋白去乙酰化酶抑制剂

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华支睾吸虫来源的分子伴侣rCsHscB对小鼠慢性溃疡性结肠炎有治疗作用

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南方医科大学学报 2021年第5期41卷 664-670页

作者：华慧董昕张雨钊方凡张蓓蓓李向阳于倩郑葵阳颜超徐州医科大学病原生物学与免疫学教研室江苏省免疫与代谢重点实验室徐州市感染与免疫重点实验室江苏徐州221004

目的研究华支睾吸虫来源的分子伴侣rCsHscB对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠慢性溃疡性结肠炎的作用。方法诱导大肠杆菌表达体外获得高纯度重组rCsHscB蛋白。将C57BL/6雄性小鼠随机分为NC组(n=10)、rCsHscB组(n=10)、DSS组(n=15)和DSS+rCs... 详细信息

目的研究华支睾吸虫来源的分子伴侣rCsHscB对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠慢性溃疡性结肠炎的作用。方法诱导大肠杆菌表达体外获得高纯度重组rCsHscB蛋白。将C57BL/6雄性小鼠随机分为NC组(n=10)、rCsHscB组(n=10)、DSS组(n=15)和DSS+rCsHscB组(n=15),采用2%的DSS常规建立小鼠慢性溃疡性结肠炎模型。rCsHscB组和DSS+rCsHscB组在给予DSS同一周的第4、7天腹腔注射125μg/mL rCsHscB,NC组和DSS组注射无内毒素PBS。第84天处死小鼠后对结肠组织进行HE和Masson染色,并采用流式细胞术检测外周血和小肠固有层淋巴细胞中CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞的表达,ELISA检测结肠匀浆上清中IL-6、IL-10和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量,Westernblot检测结肠组织中MAPK信号通路相关蛋白ERK1/2、JNK和P38的磷酸化和非磷酸化水平。结果与NC组相比,rCsHscB组小鼠未出现不良反应。DSS组小鼠结肠组织病理损伤显著,胶原纤维沉积加重,外周血及小肠固有层淋巴细胞中CD4^(+)T细胞比例升高、CD4^(+)T/CD8^(+)T细胞比值明显上升。结肠匀浆上清中IL-6和MCP-1水平显著升高,IL-10分泌没有明显变化(P=0.11),ERK1/2、JNK和P38的磷酸化水平显著升高;与DSS组比较,DSS+rCsHscB组小鼠结肠组织病理损伤缓解、胶原纤维沉积减少,外周血及小肠固有层淋巴细胞中CD4^(+)T/CD8^(+)T细胞比值明显降低,结肠匀浆上清中IL-6及MCP-1水平显著下降,IL-10水平显著上升(P=0.003),ERK1/2、JNK和P38磷酸化水平显著降低。结论rCsHscB对小鼠慢性溃疡性结肠炎具有一定的预防改善作用,其可能是通过MAPK抑制促炎因子产生并调控CD4^(+)T/CD8^(+)T细胞平衡来发挥作用的。

关键词：华支睾吸虫 rCsHscB 溃疡性结肠炎炎症反应

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日本血吸虫感染对小鼠肝脏脂代谢影响机制的初步研究

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中国人兽共患病学报 2022年第2期38卷 108-114页

作者：张波郑葵阳吴忠道张蓓蓓徐州医科大学病原生物学与免疫学教研室江苏省免疫与代谢重点实验室徐州市感染与免疫重点实验室徐州221004 中山大学中山医学院寄生虫学教研室广州510080

目的探讨日本血吸虫感染对小鼠肝脏肝细胞脂质沉积的影响及作用机制。方法10只Balb/c小鼠随机分为正常组、感染组,每组5只,感染组小鼠经皮肤感染日本血吸虫尾蚴(15±1)条/只,饲养6周。HE染色观察肝脏病理改变,油红O染色观察肝脏脂... 详细信息

目的探讨日本血吸虫感染对小鼠肝脏肝细胞脂质沉积的影响及作用机制。方法10只Balb/c小鼠随机分为正常组、感染组,每组5只,感染组小鼠经皮肤感染日本血吸虫尾蚴(15±1)条/只,饲养6周。HE染色观察肝脏病理改变,油红O染色观察肝脏脂质沉积,外周血检测肝功能和血脂水平,实时定量PCR检测肝脏脂代谢相关基因表达水平。可溶性虫卵抗原SEA刺激LO2肝细胞系,Nile red染色观察细胞脂质变化情况,实时定量PCR检测LO2细胞脂质合成相关基因表达水平。结果与正常组比,小鼠感染日本血吸虫后,肝脏出现明显的虫卵肉芽肿和纤维化,外周血中的ALT、AST含量显著升高(t_(ALT)=6.432,P<0.01;t_(AST)=3.259,P<0.05)。感染后肝脏中脂滴明显减少;外周血TG、CHOL的水平显著降低(t_(TG)=7.154,P<0.01;t_(CHOL)=8.749,P<0.001);肝脏中脂质合成相关基因Acly、Accs、Fasn表达水平明显降低(t_(Acly)=3.765,P<0.05;t_(Accs)=2.859,P<0.05;t_(Fasn)=3.888,P<0.05),脂质转运相关基因CD36以及脂质氧化分解相关基因Cpt 1表达水平明显升高(t_(CD36)=8.250,P<0.01;t_(Cpt1)=1.297,P<0.05);细胞水平结果显示,SEA组与DMEM组比,SEA刺激后LO2细胞脂质含量明显减少,脂质合成相关基因SREBP-1C、ACLY、ACC、FASN以及甘油三酯合成相关基因DGAT和GPAT的表达水平显著降低(均P<0.05)。结论日本血吸虫感染通过抑制肝细胞脂质合成和促进脂质分解下调肝脏脂质沉积水平。

关键词：日本血吸虫脂质代谢肝脏肝细胞日本血吸虫可溶性虫卵抗原

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细粒棘球蚴慢性感染小鼠髓源抑制性细胞对调节性B细胞分化的调控作用

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免疫学杂志 2022年第4期38卷 295-302页

作者：孙芬芬徐大祥赵进秀蒋鹏飞李向阳潘伟国家级基础医学实验教学示范中心(徐州医科大学) 221004 江苏省免疫与代谢重点实验室徐州医科大学病原生物学与免疫学教研室 221004

目的研究细粒棘球蚴慢性感染小鼠不同亚群髓源抑制性细胞(myeloid derived suppressor cells,MDSCs)对调节性B细胞(regulatory B cells,Bregs)分化的调控作用。方法将20只C57 BL/6J小鼠随机分为对照组和感染组。感染组小鼠腹腔注射活原... 详细信息

目的研究细粒棘球蚴慢性感染小鼠不同亚群髓源抑制性细胞(myeloid derived suppressor cells,MDSCs)对调节性B细胞(regulatory B cells,Bregs)分化的调控作用。方法将20只C57 BL/6J小鼠随机分为对照组和感染组。感染组小鼠腹腔注射活原头节2000个/只,对照组小鼠注射等体积生理盐水。于感染第180天后,解剖并观察小鼠腹腔和各脏器的病变。无菌条件下取其脾细胞,流式细胞术检测MDSCs及其亚群比例。利用免疫磁珠分选技术,分选感染组和对照组小鼠MDSCs亚群以及正常对照组小鼠CD19^(+)B细胞,将二者以1∶1比例共培养,3 d后流式检测Bregs比例。结果细粒棘球慢性感染小鼠腹腔和内脏器官中发现单房性包囊。MDSCs、多核MDSCs(PMN-MDSCs)及单核MDSCs(M-MDSCs)的比例较对照组均明显升高(P<0.05)。M-MDSCs与B细胞共培养结果显示,与单纯B细胞组相比,正常对照及感染小鼠M-MDSCs均能显著增加CD19^(+)IL-10^(+)B以及CD19^(+)CD5^(+)CD1d^(high)IL-10^(+)B(即Bregs)细胞的比例(P<0.05),但正常对照组和感染组M-MDSCs调控二者的能力无显著差异(P>0.05)。PMN-MDSCs与B细胞共培养结果显示,与单纯B细胞组相比,正常对照小鼠PMN-MDSCs能显著增加CD19^(+)IL-10^(+)B以及Bregs比例(P<0.05),增加培养上清中IL-10及TGF-β含量(P<0.01);与对照小鼠PMN-MDSCs相比,感染小鼠PMN-MDSCs则可显著减少CD19^(+)IL-10^(+)B以及Bregs比例(P<0.01),降低培养上清中IL-10及TGF-β含量(P<0.01)。结论细粒棘球蚴慢性感染小鼠MDSCs及其亚群比例均升高;且在体外,感染小鼠PMN-MDSCs可抑制Bregs分化。

关键词：细粒棘球蚴绦虫髓源抑制性细胞多核髓源抑制性细胞单核髓源抑制性细胞调节性B细胞

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