检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验血液学杂志 2025年第1期33卷 193-197页

作者：杜佳豪赵丽丽杨标戴克胜苏州大学苏州医学院江苏省血液研究所苏州大学附属第一医院卫生部血栓与止血重点实验室放射医学与防护国家重点实验室血液学协同创新中心江苏苏州215006

目的:探究构建三氯化铁(FeCl_(3))损伤小鼠颈动脉血栓模型的主要影响因素。方法:FeCl_(3)损伤颈总动脉后,将损伤后血管取下进行固定、包埋、冷冻切片和HE染色,并统计血栓面积比。FeCl_(3)浓度分5%、10%和15%3组,FeCl_(3)损伤时间选取2、... 详细信息

目的:探究构建三氯化铁(FeCl_(3))损伤小鼠颈动脉血栓模型的主要影响因素。方法:FeCl_(3)损伤颈总动脉后,将损伤后血管取下进行固定、包埋、冷冻切片和HE染色,并统计血栓面积比。FeCl_(3)浓度分5%、10%和15%3组,FeCl_(3)损伤时间选取2、4和6 min 3组,小鼠的周龄分4-5、6-8和10周3组。0.075μg/g和0.1μg/g剂量R300注入小鼠眼球后静脉丛,4 h后进行血小板计数,探究血小板数量对FeCl_(3)诱导血栓模型的影响,验证构建的血栓模型的准确性。结果:HE染色观察显示,与5%FeCl_(3)诱导的血栓相比,10%和15%FeCl_(3)氧化损伤血管诱导形成的血栓块更稳定,致密且更大。10%FeCl_(3)损伤血管内皮4 min和6 min后诱导形成致密和大的血栓块,而损伤2 min时诱导形成的血栓更松散且血栓面积小。选取的4-5、6-8和10周龄的小鼠在对10%FeCl_(3)损伤诱导形成的致密血栓和血栓面积差异上并不明显。结论:FeCl_(3)损伤的小鼠血栓模型受到许多因素的影响。10%FeCl_(3)、损伤时间4 min、6-8周龄小鼠作为最佳的实验条件,对于构建稳定的颈动脉血栓模型是合适的。

关键词：血小板颈动脉三氯化铁

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活性氧对血小板活化和凋亡的调控作用

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中国实验血液学杂志 2024年第5期32卷 1503-1508页

作者：杨标赵丽丽杜佳豪闫妍戴克胜苏州大学苏州医学院江苏省血液研究所苏州大学附属第一医院卫生部血栓与止血重点实验室放射医学与防护国家重点实验室血液学协同创新中心江苏苏州215006

目的:探讨活性氧(ROS)如何调控血小板活化和凋亡信号转导,并探明血小板活化和凋亡之间的关系。方法:通过凝血酶直接刺激血小板或用ROS抑制剂NAC预处理血小板后再加入凝血酶刺激血小板,使用流式细胞仪检测凝血酶和NAC对血小板P-selectin... 详细信息

目的:探讨活性氧(ROS)如何调控血小板活化和凋亡信号转导,并探明血小板活化和凋亡之间的关系。方法:通过凝血酶直接刺激血小板或用ROS抑制剂NAC预处理血小板后再加入凝血酶刺激血小板,使用流式细胞仪检测凝血酶和NAC对血小板P-selectin表达、αⅡbβ3活化、线粒体膜电位去极化、PS外翻、ROS表达水平和血小板聚集功能的影响。结果:凝血酶能够诱导血小板内ROS产生,并呈浓度和时间依赖性。0.01 U凝血酶会诱导血小板出现ROS依赖性的高程度的整合素αⅡbβ3活化、P-selectin表达和血小板聚集。用不同浓度梯度的凝血酶诱导血小板,均会出现ROS依赖性的线粒体膜电位去极化变化和PS外翻。血小板受凝血酶诱导30 min后整合素αⅡbβ3活化达到最大值,60 min后血小板内线粒体膜电位去极化达到最大值。而经ROS抑制剂NAC预处理后再加入凝血酶进行诱导,血小板P-selectin表达、线粒体膜电位去极化、血小板聚集功能均会受到一定程度的抑制。结论:凝血酶诱导血小板时,ROS先调控血小板发生活化,而后调控血小板发生凋亡现象,血小板活化和凋亡现象都依赖于血小板ROS的产生,且活化和凋亡信号有序发生,而抑制血小板内ROS信号可以有效抑制血小板的活化和凋亡现象。

关键词：活性氧血小板活化凋亡

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血栓性血小板减少性紫癜诊断与治疗中国指南(2022年版)

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中华血液学杂志 2022年第1期43卷 7-12页

作者：中华医学会血液学分会血栓与止血学组吴德沛胡豫阮长耿不详苏州大学附属第一医院、江苏省血液研究所、国家血液系统疾病临床医学研究中心、国家卫生健康委员会血栓与止血重点实验室、血液学协同创新中心苏州大学造血干细胞移植研究所苏州215006 华中科技大学同济医学院附属协和医院武汉430022

血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)为一种少见、严重的血栓性微血管病,其主要临床特征包括微血管病性溶血性贫血(MAHA)、血小板减少、神经精神症状、发热和肾脏受累等[1]。TTP的发病机制主要涉及血管性... 详细信息

血栓性血小板减少性紫癜(thrombotic thrombocytopenic purpura,TTP)为一种少见、严重的血栓性微血管病,其主要临床特征包括微血管病性溶血性贫血(MAHA)、血小板减少、神经精神症状、发热和肾脏受累等[1]。TTP的发病机制主要涉及血管性血友病因子(VWF)裂解酶(ADAMTS13)活性缺乏,也与血管内皮细胞VWF异常释放、补体异常活化、血小板异常活化等相关。血浆中ADAMTS13活性缺乏导致内皮细胞异常释放的超大分子VWF(UL-VWF)不能及时降解,UL-VWF可自发结合血小板,导致微血管内血栓形成、微血管病性溶血,进而引起相应器官缺血、缺氧及功能障碍,引起临床症候群[2,3,4,5]。

关键词：血栓性血小板减少性紫癜神经精神症状 ADAMTS13 临床症候群血栓性微血管病肾脏受累血管性血友病因子血管内皮细胞

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血管性血友病诊断与治疗中国指南(2022年版)

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中华血液学杂志 2022年第1期43卷 1-6页

血管性血友病(von Willebrand disease,VWD)是最常见的遗传性出血性疾病。血管性血友病因子(von Willebrand Factor,VWF)基因突变引起血浆VWF数量减少或质量异常是VWD的主要致病机制[1]。VWF由血管内皮细胞与巨核细胞合成。VWF的主要作... 详细信息

血管性血友病(von Willebrand disease,VWD)是最常见的遗传性出血性疾病。血管性血友病因子(von Willebrand Factor,VWF)基因突变引起血浆VWF数量减少或质量异常是VWD的主要致病机制[1]。VWF由血管内皮细胞与巨核细胞合成。VWF的主要作用:①与血小板膜糖蛋白I b(GP I b)及内皮下胶原结合。

关键词：血管性血友病血小板膜糖蛋白巨核细胞血管内皮细胞基因突变遗传性出血性疾病质量异常致病机制

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蛋白激酶C抑制剂对血小板活化与凋亡的影响

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血栓与止血学 2024年第6期30卷 269-275页

作者：夏月周康熙孙成林闫荣戴克胜苏州大学苏州医学院苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所国家血液系统疾病临床医学研究中心国家卫生健康委员会血栓与止血重点实验室血液学协同创新中心放射医学与辐射防护国家重点实验室苏州215006

目的蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)参与调控血小板信号转导、黏附和血栓形成等过程。本研究探讨两种PKC抑制剂对凝血酶诱导的血小板活化与凋亡的影响。方法取健康志愿者静脉血并分离血小板。选择两种不同的PKC抑制剂Ro31-8220和GF1... 详细信息

目的蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)参与调控血小板信号转导、黏附和血栓形成等过程。本研究探讨两种PKC抑制剂对凝血酶诱导的血小板活化与凋亡的影响。方法取健康志愿者静脉血并分离血小板。选择两种不同的PKC抑制剂Ro31-8220和GF109203,设置不同浓度梯度,并与血小板共孵育,利用流式细胞仪检测血小板活化与凋亡指标;通过聚集和血块收缩实验进一步验证PKC抑制剂对血小板功能的影响。结果两种PKC抑制剂均剂量依赖性抑制凝血酶诱导的血小板磷脂酰丝氨酸暴露、P-选择素表达、GPⅡb/Ⅲa活化;同时Ro31-8220对线粒体膜电位去极化、血小板聚集及血块收缩有抑制作用。结论抑制PKC活性可降低凝血酶诱导的血小板凋亡与活化,这对以PKC为靶点治疗血液系统相关疾病具有重要意义。

关键词：凋亡与活化蛋白激酶C抑制剂凝血酶

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初诊慢性髓性白血病患者接受酪氨酸激酶抑制剂治疗现状分析:国内多中心、回顾性真实世界研究

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中华血液学杂志 2024年第3期45卷 215-224页

作者：张小帅刘兵城杜新张龑莉许娜刘晓力黎纬明林海梁蓉陈春燕黄健杨云帆朱焕玲潘崚王晓冬李国辉刘卓刚张延清刘振芳胡建达刘春水李菲杨威孟力韩艳秋林丽娥赵震宇涂传清郑彩凤白炎亮周泽平陈苏宁仇惠英杨莉洁孙秀丽孙慧周励刘泽林王淡瑜郭健欣庞丽萍曾庆曙索晓慧张伟华郑媛君江倩北京大学人民医院、北京大学血液病研究所、国家血液系统疾病临床医学研究中心北京100044 中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所) 天津300020 深圳市第二人民医院深圳518035 郑州大学附属肿瘤医院、河南省肿瘤医院、河南省血液病研究所郑州450008 南方医科大学南方医院广州510515 华中科技大学同济医学院附属协和医院武汉430022 吉林大学第一医院长春130021 空军军医大学西京医院西安710032 山东大学齐鲁医院济南250012 浙江大学医学院附属第四医院杭州322000 四川大学华西医院成都610041 四川省人民医院成都610072 空军军医大学第二附属医院西安710038 中国医科大学附属盛京医院沈阳110020 哈尔滨医科大学附属第二医院哈尔滨150086 广西医科大学第一附属医院南宁530021 福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所福建省血液病学重点实验室福州350001 南昌大学第一附属医院南昌大学淋巴肿瘤疾病研究所南昌330006 华中科技大学同济医学院附属同济医院武汉430030 内蒙古医科大学附属医院呼和浩特010050 海南省人民医院海口570311 深圳市宝安区人民医院深圳518101 河南省人民医院郑州450003 昆明医科大学第二附属医院昆明650106 苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所国家血液系统疾病临床医学研究中心国家卫生健康委员会血栓与止血重点实验室血液学协同创新中心苏州215006 西安国际医学中心医院西安710117 大连医科大学附属第一医院大连116011 郑州大学第一附属医院血液科郑州450000 上海交通大学附属瑞金医院上海200025 华中科技大学协和深圳医院(南山医院) 深圳518000 福建医科大学附属第二医院泉州362000 北京大学深圳医院深圳516473 安徽医科大学第一附属医院合肥230022 邯郸市中心医院邯郸057150 山西医科大学第一医院太原300012

目的回顾性分析国内初诊慢性髓性白血病(CML)患者接受酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗现状。方法回顾性收集来自中国27个省市自治区共77个中心自2006年1月至2022年12月期间确诊、年龄≥18岁、确诊后6个月内接受伊马替尼、尼洛替尼、达沙替尼... 详细信息

目的回顾性分析国内初诊慢性髓性白血病(CML)患者接受酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗现状。方法回顾性收集来自中国27个省市自治区共77个中心自2006年1月至2022年12月期间确诊、年龄≥18岁、确诊后6个月内接受伊马替尼、尼洛替尼、达沙替尼或氟马替尼作为一线治疗且资料相对完整的CML慢性期(CP)和加速期(AP)病例。分析一线TKI选择、目前用药现状、药物转换及原因,接受TKI治疗反应、结局及其影响因素。结果研究最终纳入6893例接受伊马替尼(4906例,71.2%)、尼洛替尼(1157例,16.8%)、达沙替尼(298例,4.3%)或氟马替尼(532例,7.2%)作为一线治疗的成人CML-CP(6453例,93.6%)和AP(440例,6.4%)患者。所有患者中位随访43(IQR 22~75)个月,共1581例(22.9%)患者由于耐药(1055例,15.3%)、不耐受(248例,3.6%)、为追求更好疗效(168例,2.4%)、经济或其他原因(110例,1.6%)换药。AP患者换药比例显著高于CP患者(44.1%对21.5%,P<0.001),且因耐药而转换治疗的比例也显著更高(75.3%对66.1%,P=0.011)。多因素分析显示,男性、低HGB浓度及ELTS评分中/高危组与CP患者较低的细胞遗传学、分子学反应获得率及较差的结局均相关,高WBC、一线接受第二代TKI治疗与较高的治疗反应获得率相关,初诊时携带Ph+附加染色体异常(ACA)与较差的无进展生存(PFS)相关,而Sokal评分中/高危组仅与较低的完全细胞遗传学反应、主要分子学反应获得率和较差的PFS相关;较低的HGB浓度和较大的脾脏与AP患者较低的细胞遗传学和分子学反应获得率相关,一线接受第二代TKI治疗与较高的治疗反应获得率相关,较低的PLT、较高的原始细胞比例和初诊时携带Ph+ACA与较差的无转化生存相关,初诊时携带Ph+ACA与较差的总生存相关。结论目前,绝大多数的初诊CP或AP CML患者可长期获益于TKI治疗,获得较好的治疗反应及生存结局。

关键词：白血病,髓样,慢性酪氨酸激酶抑制剂治疗现状多中心真实世界研究

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氟马替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病慢性期患者的有效性及严重血液学不良反应发生率比较

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中华血液学杂志 2023年第9期44卷 728-736页

目的比较氟马替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病(CML)慢性期患者的治疗反应、结局以及严重血液学不良反应发生率。方法回顾性收集来自国内76个中心自2006年1月至2022年11月期间确诊、年龄≥18岁、确诊后6个月内接受氟马替尼或伊马... 详细信息

目的比较氟马替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病(CML)慢性期患者的治疗反应、结局以及严重血液学不良反应发生率。方法回顾性收集来自国内76个中心自2006年1月至2022年11月期间确诊、年龄≥18岁、确诊后6个月内接受氟马替尼或伊马替尼作为一线治疗且临床资料相对完整的CML慢性期病例。通过倾向性评分匹配(PSM)减少一线酪氨酸激酶抑制剂(TKI)药物选择偏倚,比较两种TKI的治疗反应及结局。结果研究最终纳入4833例接受伊马替尼(4380例)和氟马替尼(453例)作为一线治疗的成人CML慢性期患者。伊马替尼治疗组中位随访54(IQR:31~85)个月,7年完全细胞遗传学反应(CCyR)、主要分子学反应(MMR)、分子学反应4(MR4)和分子学反应4.5(MR4.5)累积获得率分别为95.2%、88.4%、78.3%和63.0%。7年无治疗失败生存(FFS)率、无进展生存(PFS)率和总生存(OS)率分别为71.8%、93.0%和96.9%。氟马替尼治疗组中位随访18(IQR:13~25)个月,2年CCyR、MMR、MR4和MR4.5累积获得率分别为95.4%、86.5%、58.4%和46.6%。2年FFS率、PFS率和OS率分别为80.1%、95.0%和99.5%。PSM分析显示,氟马替尼治疗组患者CCyR、MMR、MR4和MR4.5累积获得率及FFS率均显著高于伊马替尼治疗组患者(P值均<0.001),但两组患者PFS率(P=0.230)和OS率(P=0.268)差异无统计学意义。两组患者Ⅲ级及以上血液学不良反应的发生率相似(氟马替尼对伊马替尼:10.6%对8.0%)。结论氟马替尼治疗初发CML慢性期患者的治疗反应获得率及FFS率均高于伊马替尼,且严重血液学不良反应发生率相似。

关键词：白血病,髓样,慢性氟马替尼伊马替尼疗效血液学不良反应

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CYP2C19基因多态性对血液病患者伏立康唑血药浓度的影响及血药浓度监测在侵袭性真菌病防治中的价值

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中华血液学杂志 2018年第3期39卷 202-206页

作者：曲洪澜郭丹丹徐婷李正尹佳田孝鹏孔丹青朱霞明缪丽燕吴德沛唐晓文苏州大学附属第一医院、江苏省血液研究所、卫生部血栓与止血重点实验室血液学协同创新中心215006 内蒙古民族大学第二附属临床医学院内蒙古林业总医院022150

目的研究CYP2C19基因型对血液病患者伏立康唑血药浓度的影响，并探讨伏立康唑血药浓度监测在侵袭性真菌病（IFD）防治中的价值。方法回顾性分析2016年1月至12月接受伏立康唑静脉注射的65例血液病合并IFD患者临床资料。应用焦磷酸测序检... 详细信息

目的研究CYP2C19基因型对血液病患者伏立康唑血药浓度的影响，并探讨伏立康唑血药浓度监测在侵袭性真菌病（IFD）防治中的价值。方法回顾性分析2016年1月至12月接受伏立康唑静脉注射的65例血液病合并IFD患者临床资料。应用焦磷酸测序检测患者CYP2C19基因型，超高效液相色谱-串联质谱法监测患者伏立康唑血清谷浓度。结果65例患者中，CYP2C19基因型伏立康唑快代谢型30例，中代谢型33例，慢代谢型2例，将中代谢型与慢代谢型归于非快代谢型组。共检测伏立康唑血药浓度169次，快代谢型组患者伏立康唑血清谷浓度明显低于非快代谢型组[0.98（0.38~2.08）mg/L对2.19（1.53~4.27）mg/L，z=10.286，P〈0.001]。26例伏立康唑平均血清谷浓度〈1.5 mg/L患者，其治疗失败率（50.0%）明显高于伏立康唑平均血清谷浓度≥1.5 mg/L患者（20.5%）（P=0.052）。5例伏立康唑平均血清谷浓度〉5.5 mg/L患者中，4例出现视觉障碍；60例伏立康唑平均血清谷浓度≤5.5 mg/L患者中，4例（6.1%）出现视觉障碍，1例（1.5%）出现中枢神经系统毒性，不良反应发生率差异有统计学意义（χ2=11.689，P=0.020）。结论CYP2C19基因快代谢型患者伏立康唑血清谷浓度明显低于CYP2C19基因非快代谢型，恰当的伏立康唑血清谷浓度能减少药物不良反应，并降低抗真菌治疗的失败率。

关键词：伏立康唑 CYP2C19基因多态性血药浓度不良反应

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创伤性凝血病的研究进展

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国际输血及血液学杂志 2018年第3期41卷 261-266页

作者：李雪伟王兆钺张东杰苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室血液学协同创新中苏州大学215006 山东省泰山医学院青岛市立医院肝胆外科 266011

创伤性凝血病（TIC）为创伤早期在多种因素共同作用下，引起机体促凝血、抗凝血与纤维蛋白溶解系统失平衡，而导致的凝血功能障碍。TIC的主要临床表现为创伤早期大出血，其为决定创伤患者病情与病死率的重要因素之一。随着近年来相关研... 详细信息

创伤性凝血病（TIC）为创伤早期在多种因素共同作用下，引起机体促凝血、抗凝血与纤维蛋白溶解系统失平衡，而导致的凝血功能障碍。TIC的主要临床表现为创伤早期大出血，其为决定创伤患者病情与病死率的重要因素之一。随着近年来相关研究的进展，相关研究者对TIC的诊断及治疗均有了新的认识，TIC患者病死率亦显著降低。然而，目前TIC尚缺乏明确的定义与诊断标准，临床医师对其认识亦较局限。因此，笔者拟就TIC的研究进展进行综述，旨在为临床早期发现、治疗TIC，降低TIC患者的病死率，提高其长期生存率提供参考。

关键词：创伤与损伤凝血功能障碍弥漫性血管内凝血诊断治疗创伤性凝血功能障碍发病机制

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LPXN过表达对THP-1细胞增殖、粘附和侵袭的影响及其机制研究

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中国实验血液学杂志 2017年第3期25卷 673-677页

作者：戴海萍朱国华吴丽丽王谦姚红王琴荣文丽君仇惠英沈群陈苏宁吴德沛苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所、卫生部血栓与止血重点实验室、血液学协同创新中心江苏苏州215006 南京中医药大学第一临床医学院江苏南京210046 南京中医药大学附属医院江苏南京210029

目的:探讨LPXN过表达对白血病细胞株THP-1增殖、粘附和侵袭的影响及其可能机制。方法:构建稳定过表达LPXN的THP-1细胞。CCK-8检测细胞增殖能力;粘附实验检测细胞对Fn的粘附能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测ERK,Inte... 详细信息

目的:探讨LPXN过表达对白血病细胞株THP-1增殖、粘附和侵袭的影响及其可能机制。方法:构建稳定过表达LPXN的THP-1细胞。CCK-8检测细胞增殖能力;粘附实验检测细胞对Fn的粘附能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测ERK,Integrinα4,α5和β1表达;明胶酶谱法检测细胞分泌MMP2和MMP9活性的变化。结果:成功构建稳定过表达LPXN的THP-1细胞。过表达LPXN的THP-1细胞增殖、对Fn的粘附、ERK,Integrinα4,α5和β1表达均高于对照组。过表达LPXN的THP-1细胞跨transwell的侵袭能力和MMP2活性均强于对照组。结论:LPXN基因可能通过上调ERK的表达促进THP-1细胞增殖;通过上调Integrinα4、α5、β1的表达促进THP-1细胞的粘附;通过激活M M P2促进THP-1细胞侵袭。

关键词： LPXN 增殖粘附侵袭 THP-1

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