检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验血液学杂志 1997年第4期5卷 426-428页

作者：赵益明何杨沈文红阮长耿苏州医学院第一附属医院江苏省血液研究所血栓与止血研究室苏州215006

血小板活化与血管内皮细胞损伤在动脉血栓形成中起着重要的作用。P-选择素是血小板α-颗粒膜蛋白,它在血小板活化和释放过程中随着α-颗粒膜与血小板浆膜的融合暴露在血小板表面,成为体内血小板活化和血栓形成的特异标志。P-选择素有两... 详细信息

血小板活化与血管内皮细胞损伤在动脉血栓形成中起着重要的作用。P-选择素是血小板α-颗粒膜蛋白,它在血小板活化和释放过程中随着α-颗粒膜与血小板浆膜的融合暴露在血小板表面,成为体内血小板活化和血栓形成的特异标志。P-选择素有两种形式,其一是具有跨膜区域的整合型,另一种为缺乏跨膜区的游离型,后者在血小板活化时,释放到血浆内,成为血浆P-选择素的主要来源。因此,测定血浆内P-选择素的浓度变化,对体内血小板活化及血栓形成亦具有重要诊断价值。我们利用二株抗P-选择素的单克隆抗体,建立了双克隆抗体二位点酶联免疫测定血浆内P-选择素的方法,并测定了正常人和某些血栓性疾病病人血浆内P-选择素的浓度,为血栓性疾病的诊断提供了一个新的方法。

关键词： P-选择素酶联免疫吸附测定二位点酶联免疫吸附测定单克隆抗体急性心肌梗死脑血栓

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活性氧对血小板活化和凋亡的调控作用

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中国实验血液学杂志 2024年第5期32卷 1503-1508页

作者：杨标赵丽丽杜佳豪闫妍戴克胜苏州大学苏州医学院江苏省血液研究所苏州大学附属第一医院卫生部血栓与止血重点实验室放射医学与防护国家重点实验室血液学协同创新中心江苏苏州215006

目的:探讨活性氧(ROS)如何调控血小板活化和凋亡信号转导,并探明血小板活化和凋亡之间的关系。方法:通过凝血酶直接刺激血小板或用ROS抑制剂NAC预处理血小板后再加入凝血酶刺激血小板,使用流式细胞仪检测凝血酶和NAC对血小板P-selectin... 详细信息

目的:探讨活性氧(ROS)如何调控血小板活化和凋亡信号转导,并探明血小板活化和凋亡之间的关系。方法:通过凝血酶直接刺激血小板或用ROS抑制剂NAC预处理血小板后再加入凝血酶刺激血小板,使用流式细胞仪检测凝血酶和NAC对血小板P-selectin表达、αⅡbβ3活化、线粒体膜电位去极化、PS外翻、ROS表达水平和血小板聚集功能的影响。结果:凝血酶能够诱导血小板内ROS产生,并呈浓度和时间依赖性。0.01 U凝血酶会诱导血小板出现ROS依赖性的高程度的整合素αⅡbβ3活化、P-selectin表达和血小板聚集。用不同浓度梯度的凝血酶诱导血小板,均会出现ROS依赖性的线粒体膜电位去极化变化和PS外翻。血小板受凝血酶诱导30 min后整合素αⅡbβ3活化达到最大值,60 min后血小板内线粒体膜电位去极化达到最大值。而经ROS抑制剂NAC预处理后再加入凝血酶进行诱导,血小板P-selectin表达、线粒体膜电位去极化、血小板聚集功能均会受到一定程度的抑制。结论:凝血酶诱导血小板时,ROS先调控血小板发生活化,而后调控血小板发生凋亡现象,血小板活化和凋亡现象都依赖于血小板ROS的产生,且活化和凋亡信号有序发生,而抑制血小板内ROS信号可以有效抑制血小板的活化和凋亡现象。

关键词：活性氧血小板活化凋亡

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小儿肾病综合征抗人活化血小板单克隆抗体SZ51的变化

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临床儿科杂志 1993年第4期11卷 236-237页

作者：张云玖李福刚江苏省苏州市第二人民医院儿科 215002 苏州医学院血液研究所血栓室

有关应用活化血小板单克隆抗体(单抗)监测肾病综合征(NS)的高凝状态,国内报道不多,本文应用抗人活化血小板单抗SZ-51对22例NS发作期、缓解期、完全缓解期及复发期血中活化血小板活性的变化进行了观察,现报道如下。方法与结果一、对象所... 详细信息

有关应用活化血小板单克隆抗体(单抗)监测肾病综合征(NS)的高凝状态,国内报道不多,本文应用抗人活化血小板单抗SZ-51对22例NS发作期、缓解期、完全缓解期及复发期血中活化血小板活性的变化进行了观察,现报道如下。方法与结果一、对象所有病例均为1984年4月～1991年12月在木院住院及肾脏专科门诊的患儿共24例。

关键词：肾病综合征单克隆抗体血小板

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^(99m)TC标记抗人纤维蛋白单克隆抗体SZ-63的实验研究

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血栓与止血学 1994年第1期1卷 22-24页

作者：王庆才何广仁吴锦昌阮长耿江苏省血液学研究所苏州医学院血栓止血研究室苏州医学院附属第二医院核医学科

近年来,应用99mTC标记抗体的方法学研究日益增多,这些方法各有优缺点。本文将探讨用亚锡离子还原法对抗人纤维蛋白单克隆抗体（SZ-63）进行直接99mTC标记的方法。

近年来,应用^99mTC标记抗体的方法学研究日益增多,这些方法各有优缺点。本文将探讨用亚锡离子还原法对抗人纤维蛋白单克隆抗体（SZ-63）进行直接^99mTC标记的方法。

关键词：单克隆抗体 SZ-63 m)TC 标记抗体抗体反应免疫活性抗体分子 sepharose 标记率抗体含量

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血小板活化白血病细胞L1210中AKT及ERK信号通路并降低其对多种药物的敏感性

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中国实验血液学杂志 2016年第5期24卷 1489-1494页

作者：胡雅彬邵联波赵路沈莹吴坤王宜强苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室血液学协同创新中心江苏苏州215006 青岛大学医学院山东青岛266071

目的:探索血小板对白血病细胞胞内信号通路及药物敏感性的可能影响。方法:分离小鼠血小板,应用流式细胞术观察血小板与白血病细胞L1210共孵育后是否发生相互作用;使用Western blot印迹法检测血小板对白血病细胞L1210胞内信号通路的影响... 详细信息

目的:探索血小板对白血病细胞胞内信号通路及药物敏感性的可能影响。方法:分离小鼠血小板,应用流式细胞术观察血小板与白血病细胞L1210共孵育后是否发生相互作用;使用Western blot印迹法检测血小板对白血病细胞L1210胞内信号通路的影响;在共培养体系中分别加入甲氨蝶呤、长春新碱、多柔比星,通过细胞增殖活性试验检测血小板对白血病细胞L1210药物敏感性的影响。结果:新鲜分离的以及固定后的血小板都能与白血病细胞相互结合,并都能上调白血病细胞内AKT以及ERK的磷酸化水平。此外,血小板还显著降低白血病细胞L1210对三种化疗药物的敏感性。结论:血小板可与白血病细胞相互作用,激活白血病细胞AKT和ERK信号通路,并可能通过该途径降低白血病细胞L1210对多种药物的敏感性。

关键词：血小板白血病 AKT ERK 化疗药物耐药

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一种致遗传性凝血因子Ⅶ缺陷症的新突变（Ser250Phe）的鉴定与功能分析

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中华医学遗传学杂志 2013年第2期30卷 152-156页

作者：江明华王兆钺余自强苏健曹丽娟张威浙江省温州医学院附属第二医院检验科 325027 苏州大学附属第一医院、江苏省血液研究所、卫生部血栓与止血重点实验室

目的探讨Ser250Phe突变致遗传性凝血因子Ⅶ（coagulation factorⅦ，FⅦ）缺陷的分子机制。方法用STA-R全自动血凝分析仪检测先证者及家系成员的凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thromb... 详细信息

目的探讨Ser250Phe突变致遗传性凝血因子Ⅶ（coagulation factorⅦ，FⅦ）缺陷的分子机制。方法用STA-R全自动血凝分析仪检测先证者及家系成员的凝血酶原时间（prothrombin time，PT）、活化部分凝血活酶时间（activated partial thrombinoplastin time，APTT）、纤维蛋白原（fibrinogen，FIB）及凝血酶时间（thrombin time，TT）；一步法及ELISA分别检测先证者及家系成员凝血因子Ⅶ活性及抗原；PCR扩增先证者及其家系成员因子7基因（factor 7 gene，F7）所有外显子及侧翼序列，直接测序分析；PCR介导质粒DNA定点诱变法构建F7Ser250Phe突变表达质粒，将表达质粒瞬时转染HEK293细胞，一步法测定培养上清FⅦ活性及ELISA及Western印迹测定培养上清及细胞裂解液FⅦ抗原；同时将F7表达质粒与高尔基体或内质网定位的荧光质粒共转染CHO细胞进行亚细胞定位分析。结果先证者及家系成员APTT、TT及FIB均正常，而先证者PT、FⅦ活性及抗原分别为36．5S、4．0％及130．2ng／mL；测序发现先证者F7基因存在g．15975G〉A（IVs6—1G〉A）与g．16750C〉T（Ser250Phe）双杂合突变，其父亲为g．16750C〉T杂合子，母亲为g．15975G〉A杂合子，妹妹不携带这两种突变；HEK293细胞上清中FⅦ250Phe活性为（4．12土0．61）％（以FⅦ250Ser载体转染细胞培养上清FⅦ活性作为100％），培养上清中FⅦ250Ser与FⅦ250Phe抗原水平分别为（37．77±2．30）ng／mL和（4．02±0．52）ng／mL；而细胞裂解液中FⅦ250Ser与FⅦ250Phe抗原水平分别为（172．45±2．25）ng／mL和（130．51±2．32）ng／mL；Western印迹分析示转染了FⅦ250Phe载体的HEK293细胞培养上清无可检测FⅦ抗原，而在细胞裂解液中检测到FⅦ抗原，与ELISA检测结果一致；在CHO细胞表达的重组FⅦ250Phe绿色荧光信号能与核周内质网红色荧光信号重合，而且也与高尔基体红色信号重合，与重组FⅦ250Ser一致。结论复合IVS6—1G〉A与Ser250Phe突变是导致患者遗传性凝血因子Ⅶ缺乏的原因；FⅦSer250Phe突变未见报道，其能正常合成，并转运至内质网及高尔基体，但不能有效分泌至细胞外，可能于细胞内部分降解或由于半衰期缩短而分泌后迅速降解。

关键词：凝血因子Ⅶ缺乏基因突变亚细胞定位

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5-氟尿嘧啶诱导的造血损伤中骨髓基质重建相关基因的表达及其意义

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中国实验血液学杂志 2015年第3期23卷 848-851页

作者：赵路吴坤宁金玲王婷沈莹胡雅彬邵联波李园园王宜强沈若武青岛大学医学院解剖学教研室山东青岛266071 苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所卫生部血栓与止血重点实验室江苏苏州215007

目的:探究胞外基质重建相关基因在氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)诱导的造血损伤重建中的表达及其意义。方法:采用C57BL/6小鼠腹腔注射5-FU(200 mg/kg)建立造血损伤模型。注射后3、6、9、15、21、27 d常规检测外周血象;在相同时间点用TR... 详细信息

目的:探究胞外基质重建相关基因在氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)诱导的造血损伤重建中的表达及其意义。方法:采用C57BL/6小鼠腹腔注射5-FU(200 mg/kg)建立造血损伤模型。注射后3、6、9、15、21、27 d常规检测外周血象;在相同时间点用TRIzol法提取骨髓总RNA,反转录后以实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测胞外基质重建相关基因的mRNA水平,包括细胞外基质(ECM-1)、明胶酶(MMP-2)、基质降解素(MMP-3)、胶原酶(MMP-13)、组织金属酶抑制剂(TIMP-1)基因。结果:小鼠经5-FU注射后外周血出现典型的造血损伤与修复过程,且红细胞、白细胞、血小板损伤修复的动态不同;RT-q PCR显示在5-FU损伤期骨髓胞外基质重建相关基因的表达均显著上调,MMP-2在注射5-FU后第3天时表达最高,MMP-3、MMP-13、TIMP-1、ECM-1在第6天表达最高;MMP-3在骨髓中表达较低,但损伤后上升幅度最大。结论:在5-FU建立的骨髓造血损伤模型中,胞外基质重建相关基因可能参与造血损伤和随后骨髓基质的重构过程,且不同基因发挥的时段和作用对象不同,但彼此协同为造血损坏后重建奠定基础。

关键词： 5-氟尿嘧啶造血损伤细胞外基质 MMP TIMP-1

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重组SZ51Hu-scuPA融合蛋白的体外溶栓研究

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江苏医药 2000年第10期26卷 772-774页

作者：万海英刘征辉顾津明朱明清李佩霞阮长耿苏州医学院附属第一医院江苏省血液研究所血栓与止血研究室 215006 苏州医学院核医学重点实验室

目的　获得大量人源化抗人活化血小板单抗SZ5 1Hu和尿激酶原 (scuPA)融合蛋白SZ5 1Hu scuPA并测定该基因重组抗体导向溶栓剂的导向溶栓性。方法　通过转瓶扩大培养系统获得大量SZ5 1Hu scuPA ;通过抗体竞争结合实验证明融合蛋白的抗体... 详细信息

目的　获得大量人源化抗人活化血小板单抗SZ5 1Hu和尿激酶原 (scuPA)融合蛋白SZ5 1Hu scuPA并测定该基因重组抗体导向溶栓剂的导向溶栓性。方法　通过转瓶扩大培养系统获得大量SZ5 1Hu scuPA ;通过抗体竞争结合实验证明融合蛋白的抗体亲和力 ;进而与尿激酶进行比较对不同浓度血小板血浆凝块的溶栓研究。结果　该融合蛋白在培养上清中的表达量为 5mg/ml;其纤溶活性为 390 0 0IU/mg ;抗体亲和力是鼠源性单抗的 6 7% ;体外溶栓效力较uPA提高 4 1～ 8 4倍。结论　该融合蛋白比uPA具有更高、更快的溶栓效率。

关键词：重组SZ51Hu-scuPA 融合蛋白体外溶栓

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云南省三民族人F Ⅷ基因Xba Ⅰ限制性片段长度多态性研究

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中华医学检验杂志 1998年第4期21卷 241-242页

作者：台虹李震宇毕胜王泳沙玲卢秀琼李明宋建新马玉林万海英张泽智阮长耿云南省第一人民医院检验科血液室江苏省血液研究所苏州医学院血栓与止血研究室云南省瑞丽市医院检验科

血友病甲是由于凝血因子Ⅷ（ＦⅧ）基因缺陷所致的Ｘ染色体连锁隐性遗传性疾病［１］，ＦⅧ基因定位于Ｘ染色体长臂末端２区８带（Ｘｑ２８）全长约１８６ｋｂ，包括２６个外显子和２５个内含子。目前多利用ＤＮＡ限制性内切酶片段长度... 详细信息

血友病甲是由于凝血因子Ⅷ（ＦⅧ）基因缺陷所致的Ｘ染色体连锁隐性遗传性疾病［１］，ＦⅧ基因定位于Ｘ染色体长臂末端２区８带（Ｘｑ２８）全长约１８６ｋｂ，包括２６个外显子和２５个内含子。目前多利用ＤＮＡ限制性内切酶片段长度多态性（ＲＦＬＰｓ）［２］和可变数...

关键词：血友病甲 FⅧ基因 XbaⅠ 基因多态性 RFLPS

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膜型基质金属蛋白酶-1的结构、功能与调节

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生命的化学 2005年第6期25卷 468-471页

作者：蒋菊香阮长耿吴士良江苏省血液研究所血栓与止血室苏州215004 苏州大学医学院生物化学与分子生物学教研室苏州215123

膜型基质金属蛋白酶(membrane-type matrix metalloproteinase,MT-MMP)是一类基质金属蛋白酶家族的新成员,MT1-MMP是第一个鉴别出的膜型基质金属蛋白酶,它直接或间接降解细胞外基质中的多种成分,并对黏附分子有调节作用,被认为是MMP家... 详细信息

膜型基质金属蛋白酶(membrane-type matrix metalloproteinase,MT-MMP)是一类基质金属蛋白酶家族的新成员,MT1-MMP是第一个鉴别出的膜型基质金属蛋白酶,它直接或间接降解细胞外基质中的多种成分,并对黏附分子有调节作用,被认为是MMP家族中与肿瘤侵袭关系最密切的酶,具有独特的结构、功能与调节机制。

关键词： MT1-MMP 肿瘤侵袭调节机制

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