检索结果-内蒙古大学图书馆

目的探索短期低频电刺激对长距离陈旧性(8周)周围神经缺损再生能力的影响。方法切除一段成年雌性SD大鼠左侧坐骨神经,饲养8周后,修剪近、远侧神经断端制成大鼠坐骨神经长距离陈旧性缺损模型。实验组切取对侧正常坐骨神经桥接缺损并施以短期低频电刺激,对照组同样桥接但不予电刺激。根据实验需要继续饲养不同时间后取材,利用神经三色染色、免疫组织化学染色、免疫荧光染色,逆行示踪、电镜观察等组织学方法观察内源性神经因子表达及神经再生情况。结果免疫荧光染色显示实验组内源性神经因子的表达相对较早也较明显,但逆行示踪实验在两组动物中皆观察到类似数量和形态的神经元标记结果,再生神经组织的三色染色、免疫荧光染色及电镜观察等也在两组动物中观察到相似形态的再生神经纤维,未发现实验组相对对照组有更好的神经再生表现,靶肌肉的相对湿重比及运动终板的组织化学染色亦未观察到明显优势。结论术中短期低频电刺激能对缺损超过8周的长距离陈旧性周围神经缺损发挥有限的影响。

关键词：低频电刺激陈旧性损伤周围神经神经缺损

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EGCG对脑缺血再灌注损伤大鼠炎症反应的影响

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中南大学学报（医学版） 2021年第12期46卷 1325-1331页

作者：贺芳叶蓓陈建珍李畅苏州卫生职业技术学院基础医学教研室江苏苏州215009 苏州大学附属第一医院胸外科江苏苏州215006

目的:表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)是茶叶中茶多酚生物活性的主要成分,具有多种生物学效应。脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)导致的神经损伤与炎症反应密切相关,促炎细胞因子白细胞介素-1β(interle... 详细信息

目的:表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechingallate,EGCG)是茶叶中茶多酚生物活性的主要成分,具有多种生物学效应。脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)导致的神经损伤与炎症反应密切相关,促炎细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)与抗炎细胞因子白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)在炎症反应过程中起重要的调节作用。本研究旨在探讨EGCG对脑I/R损伤大鼠脑组织含水量、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性以及IL-1β、IL-10的影响。方法:采用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉栓塞模型,大鼠缺血1.5 h后,将尼龙线拔出,行再灌注24.0 h。将SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、I/R组、EGCG1组(I/R+12.5 mg/kg EGCG)、EGCG2组(I/R+25.0 mg/kg EGCG)、EGCG3组(I/R+50.0 mg/kg EGCG)5组。Sham组大鼠除不予栓塞大脑中动脉外,其余与I/R组相同。采用干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量,比色法检测MPO活性,RT-PCR测定IL-1β及IL-10 mRNA水平,ELISA测定IL-1β和IL-10含量。另取原代培养的SD大鼠大脑皮层神经元随机分成对照(Control)组、氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)组、OGD/R+EGCG组(OGD/R+50.0μmol/L EGCG)3组,采用蛋白质印迹法检测神经元IL-1β和IL-10蛋白质的表达水平。结果:与sham组比较,I/R组大鼠脑组织含水量、MPO活性、IL-1β含量、IL-10含量均显著增加(P<0.05或P<0.01),IL-1β及IL-10 mRNA表达水平均明显上调(均P<0.01)。与I/R组比较,EGCG3组大鼠脑组织含水量、MPO活性均显著降低(均P<0.01),IL-1β含量显著减少,IL-10含量显著增加(均P<0.01)。与I/R组比较,EGCG2组、EGCG3组大鼠缺血区脑组织IL-1βmRNA水平显著下调、IL-10 mRNA水平显著上调(P<0.05或P<0.01)。与Control组比较,OGD/R组神经元IL-1β及IL-10蛋白质表达水平均显著上调(均P<0.01)。与OGD/R组比较,OGD/R+EGCG组神经元IL-1β蛋白质表达明显下调,IL-10蛋白质表达明显上调(均P<0.01)。结论:EGCG可抑制脑缺血损伤引发的炎症反应,这一效应可能与抑制促炎细胞因子IL-1β和促进抗炎细胞因子IL-10的表达有关。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯缺血再灌注炎症反应白细胞介素-1β 白细胞介素-10

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一贯煎通过调节Parp-1的翻译后修饰保护肝细胞DNA

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中国药理学通报 2023年第2期39卷 373-379页

作者：张宇佳叶杰卢艳琳闫晓风李华王晓玲上海中医药大学基础医学院生物教研室上海201203 苏州卫生职业技术学院临床医学院江苏苏州215009 上海中医药大学附属龙华医院肿瘤科上海200032

目的观察一贯煎(Yiguanjian decoction,YGJ)影响Parp-1修复H_(2)O_(2)诱导肝细胞DNA损伤的机制。方法培养小鼠胚胎肝细胞BNL CL.2,建立H_(2)O_(2)细胞损伤模型并用YGJ预处理,CCK-8检测细胞活力,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞死亡,EDU掺入检测细胞增殖,8-羟基脱氧鸟苷比色法和γ-H_(2)AX细胞荧光染色检测DNA损伤。免疫印迹法检测Parp-1、Parp-1的Par化和乙酰化。结果H_(2)O_(2)作用后,肝细胞凋亡率增加;细胞增殖被明显抑制;DNA损伤持续存在于整个实验过程。Parp-1在6 h升高后维持高表达,Parp-1的Par化和乙酰化均先升高随后降低。Sirt-1的抑制剂EX527可明显提高Parp-1的Par化,而其激动剂SRT1720可明显降低Parp-1的Par化。YGJ作用后细胞凋亡率和DNA损伤明显减少,增殖细胞数明显增加,Parp-1高表达时间点提前,Parp-1的Par化明显提高,乙酰化时间点推迟,且持续时间更长。结论YGJ可降低H_(2)O_(2)诱导的肝细胞DNA损伤,其作用机制与Sirt-1对Parp-1去乙酰化维持其含量、负调控Parp-1的Par化维持一定的活性有关。

关键词：肝细胞 Parp-1 Sirt-1 翻译后修饰 DNA损伤 H_(2)O_(2)

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TGF-β1基因缺失对UVB辐射后小鼠皮肤损伤的影响

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中国医药科学 2022年第11期12卷 31-34,162页

作者：张颖贺芳叶蓓李杰陈建珍苏州卫生职业技术学院临床医学院基础医学教研室江苏苏州215009

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)基因缺失后中波紫外(UVB)辐射对皮肤组织的影响。方法制备TGF-β1基因缺失小鼠,使用UVB辐射制备皮肤损伤模型。实验分组为野生型设为对照组(Con组),野生型给予UVB照射设为Con+UVB组,TGF-β1-/-给予UVB... 详细信息

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)基因缺失后中波紫外(UVB)辐射对皮肤组织的影响。方法制备TGF-β1基因缺失小鼠,使用UVB辐射制备皮肤损伤模型。实验分组为野生型设为对照组(Con组),野生型给予UVB照射设为Con+UVB组,TGF-β1-/-给予UVB照射设为TGF-β1-组。根据是否给予野生型小鼠TGF-β1注射,分为TGF-β1注射组TGF-β1(+)和TGF-β1不注射组TGF-β1(-)。分别观察小鼠皮肤损伤部位Smad3、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的mRNA表达情况,观察小鼠血清中类胰岛素生长因子-1(IGF-1)、血管内皮生长因子(VEGF)以及角质细胞生长因子(KGF)的含量。同时给UVB辐射皮肤损伤的野生型小鼠注射TGF-β1,观察MMP-1、MMP-3、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的mRNA表达情况,及血清中IGF-1、VEGF、KGF的含量。结果Con+UVB组Smad3表达和Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原含量低于Con组,血清中IGF-1、VEGF以及KGF含量低于Con组,而MMP-1和MMP-3的表达高于Con组,差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β1-组Smad3表达和Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原含量低于Con+UVB组,血清中IGF-1、VEGF以及KGF含量低于Con+UVB组,而MMP-1和MMP-3的表达高于Con+UVB组,差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β1(+)组Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原含量高于TGF-β1(-)组,血清中IGF-1、VEGF以及KGF含量高于TGF-β1(-)组,而MMP-1和MMP-3的表达低于TGF-β1(-)组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β1基因缺失会加剧UVB辐射对皮肤的损伤,给予TGF-β1补充可减少UVB辐射对皮肤的损伤。

关键词： TGF-β1 中波紫外皮肤损伤 Smad3 Ⅰ型胶原

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应用PBL联合Sandwich混合教学模式提高护生团队合作能力的研究

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智库时代 2021年第18期 65-67页

作者：邹晶莹刘颖王进苏州卫生职业技术学院基础护理教研室，江苏苏州 215009 苏州卫生职业技术学院基础护理教研室，江苏苏州 215009 苏州卫生职业技术学院基础护理教研室，江苏苏州 215009

目的：应用PBL联合Sandwich混合教学模式在护理学基础课程中的应用来探索此教学方法对于提高学生团队合作能力的作用。方法：在护理学基础课程教学中，随机抽取大一新生一个班（48人）进行PBL联合Sandwich混合教学。结果：通过问卷调查... 详细信息

目的：应用PBL联合Sandwich混合教学模式在护理学基础课程中的应用来探索此教学方法对于提高学生团队合作能力的作用。方法：在护理学基础课程教学中，随机抽取大一新生一个班（48人）进行PBL联合Sandwich混合教学。结果：通过问卷调查显示，学生在接受PBL联合Sandwich教学法教学后团队合作能力有显著提高（P<0.01）。结论：PBL联合Sandwich混合教学模式有利于提高学生的团队合作能力。

关键词： PBL+Sandwich教学法团队合作能力

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槲皮素对LRRK2突变转基因PD模型果蝇的治疗作用

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西安交通大学学报（医学版） 2020年第5期41卷 683-689页

作者：李杰郭青马超陈健朱益刘朝晖苏州大学医学部人体解剖与组织胚胎学系江苏苏州215123 苏州卫生职业技术学院基础医学教研室江苏苏州215009 苏州大学医学部药理学系江苏苏州215123

目的研究槲皮素对富亮氨酸重复激酶2(leucine-rich repeat kinase 2,LRRK2)基因突变所致帕金森病(Parkinson s disease,PD)模型果蝇的作用及其机制。方法杂交获得的PD转基因模型果蝇Ddc-Gal4;UAS-LRRK2/G2019S能在多巴胺神经元表达G2019S突变LRRK2,使用浓度为1、10、100μmol/L的槲皮素加药标准玉米培养基饲养,PD模型组和空白对照组使用不加药培养基,观察槲皮素对PD模型果蝇寿命和运动能力的生物学效应;取果蝇脑进行TH免疫荧光染色观察多巴胺神经元存活情况;取果蝇脑组织行蛋白免疫印迹检测TH、GCLC、p-LRRK2、p-p38MAPK等蛋白的表达。结果与对照组相比,10μmol/L的槲皮素对果蝇寿命及改善果蝇运动能力效果最佳,果蝇在第6周时运动能力出现显著改变,PD模型果蝇脑内多巴胺神经元的丢失明显得到保护。和未用药对照组果蝇相比,槲皮素降低了PD转基因模型果蝇的磷酸化LRRK2的水平(P<0.05),显示了抑制PD模型果蝇LRRK2激酶活性的作用。此外,槲皮素还可以活化抗氧化信号通路和抑制p38MAPK信号通路。结论槲皮素能通过活化抗氧化信号通路和抑制LRRK2激酶活性,进一步调节MAPK信号转导通路,起到降低LRRK2突变在PD转基因模型果蝇的神经毒性,保护脑内多巴胺神经元的作用。

关键词：帕金森病富亮氨酸重复激酶2 槲皮素多巴胺能神经元

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EGCG对氧糖剥夺/再灌注神经元氧化应激及Nrf2/HO-1通路的影响

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中南大学学报（医学版） 2018年第10期43卷 1041-1047页

作者：贺芳张轶陈尚叶蓓陈建珍李畅苏州卫生职业技术学院基础医学教研室江苏苏州215009 苏州大学附属第一医院胸外科江苏苏州215006

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)导致的神经元氧化应激损伤及核因子E2-相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)通路的影响。方法:取原代培养的大鼠大脑皮层神经元,建立OGD/R损伤细胞模型。于OGD/R前加入不同浓度(12.5,25.0,50.0,100.0μmol/L)EGCG,再灌注后,测定细胞活力、活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,检测HO-1mRNA,HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达水平。结果:OGD/R导致神经元细胞活力降低,ROS水平和MDA含量升高,SOD和GSH-Px活性降低,HO-1 mRNA,HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达增多(P<0.01)。EGCG能明显促进OGD/R神经元存活,降低ROS水平和MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性,上调HO-1 mRNA,HO-1蛋白及细胞核Nrf2蛋白表达水平(P<0.01)。结论:EGCG能减轻OGD/R诱导的神经元氧化应激损伤,可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,增强神经元的抗氧化能力有关。

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯神经元氧化应激氧葡萄糖再灌注

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术中短期低频电刺激对陈旧性周围神经缺损再生能力的影响

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中国修复重建外科杂志 2017年第3期31卷 335-344页

作者：焦海山肖波王晓冬李东印宋悦宁郑辉刘晓梅苏州卫生职业技术学院基础医学教研室江苏苏州215009 南通大学医学院组织学与胚胎学教研室江苏南通226001

目的探讨术中短期低频电刺激(short-term low-frequency electrical stimulation,SLES)对陈旧性周围神经缺损再生能力的影响。方法成年雌性SD大鼠30只,体质量160~180 g,制备大鼠坐骨神经13 mm长陈旧性缺损模型,随机分为实验组和对照组,... 详细信息

目的探讨术中短期低频电刺激(short-term low-frequency electrical stimulation,SLES)对陈旧性周围神经缺损再生能力的影响。方法成年雌性SD大鼠30只,体质量160~180 g,制备大鼠坐骨神经13 mm长陈旧性缺损模型,随机分为实验组和对照组,每组15只。实验组切取对侧正常坐骨神经桥接缺损并施以SLES,对照组同法修复神经缺损但不予以电刺激。修复术后1、2、7 d取大鼠脊髓腰膨大段(L_(4、5))以及相应背根神经节,行抗生长相关蛋白43(growth-associated proteins 43,GAP-43)及抗脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)双重免疫荧光染色观察。修复术后3个月行荧光金逆行示踪实验。取再生神经组织中段作横、纵冰冻切片,分别行Meyer神经三色染色和抗鼠神经丝蛋白(neurofilament,NF)及可溶性蛋白100(soluble protein100,S-100)双重免疫荧光染色观察,并取术侧远端神经行透射电镜观察,测量有髓神经纤维、轴突直径及髓鞘厚度,计算有髓神经纤维密度及G比值。取术侧腓肠肌计算相对湿重比,并行Karnovsky-Root运动终板胆碱酯酶组织学染色观察。结果实验组修复术后1、2 d,术侧对应运动神经元和感觉神经元GAP-43和BDNF表达上调快于对照组。荧光金逆行示踪实验示,实验组术侧脊髓前角及相应背根神经节中标记的神经元多于对照组。实验组再生神经Meyer神经三色染色和双重免疫荧光染色均显示再生神经组织发育优于对照组。透射电镜观察示再生神经纤维成簇分布,实验组轴突直径、髓鞘厚度、有髓神经纤维密度及G比值均高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。实验组术侧腓肠肌相对湿重比高于对照组,差异有统计学意义(t=4.633,P=0.000)。腓肠肌Karnovsky-Root运动终板胆碱酯酶组织学染色示,实验组运动终板的形态和数量略优于对照组。结论术中SLES能在一定程度上提高大鼠短期(1个月)长距离陈旧性周围神经缺损的再生能力。

关键词：短期低频电刺激周围神经陈旧性损伤神经缺损修复大鼠

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EGCG对富亮氨酸重复激酶2活性的影响及其作用机制

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江苏大学学报（医学版） 2018年第5期28卷 397-402页

作者：钮婧歆郭晶郭青李杰刘珺刘朝晖苏州大学医学部人体解剖与组织胚胎学系江苏苏州215123 连云港中医药高等职业技术学校基础医学教研室江苏连云港222007 苏州卫生职业技术学院基础医学教研室江苏苏州215009

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对富亮氨酸重复激酶2(leucine rich repeat kinase 2,LRRK2)活性的影响及其分子机制。方法:选用Ddc-LRRK2-G2019S品系果蝇,分为7组,对照组用标准玉米培养基饲养,各实验组果蝇分别用含LRRK2抑制剂GW5074、N-乙酰半胱氨酸(NAC)及浓度为0.1、1、10和100μmol/L的EGCG加药培养基饲养,检测并统计果蝇生命周期和运动能力,筛选出药物作用的最佳浓度与最适时间点;用蛋白质印迹法检测果蝇脑组织中p-LRRK2、p-p38 MAPK、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、p-ERK1/2和酪氨酸羟化酶(TH)等蛋白的表达。结果:与对照组相比,10μmol/L EGCG延长果蝇寿命、改善果蝇运动能力的效果最为突出,1μmol/L EGCG效果较好(P<0.05);各组果蝇第5周时行为学变化最显著(均P<0.05);与对照组相比,10μmol/L和1μmol/L EGCG组Nrf2、p-ERK1/2、TH表达均明显增加(均P<0.05),p-LRRK2、p-p38 MAPK表达明显降低(P<0.05)。结论:EGCG可能通过Keap1-Nrf2-ARE、MAPK等信号通路有效抑制LRRK2激酶活性。

关键词：富亮氨酸重复激酶2 表没食子儿茶素没食子酸酯核因子E2相关因子2 MAPK

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