检索结果-内蒙古大学图书馆

中国中药杂志 2016年第11期41卷 1983-1989页

作者：涂珺罗新新李冰涛黎宇徐国良江西省中医病因学重点实验室江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心江西南昌330004

脂肪分泌细胞因子与脂肪组织胰岛素抵抗(IR)密切相关,在糖尿病的发生发展研究中越来越受到重视。该实验主要研究小檗碱对脂肪胰岛素抵抗(IR)细胞PPARγ和脂肪分泌因子mRNA表达的影响,探讨小檗碱增强胰岛素敏感性的分子机制及微滴数字PCR... 详细信息

脂肪分泌细胞因子与脂肪组织胰岛素抵抗(IR)密切相关,在糖尿病的发生发展研究中越来越受到重视。该实验主要研究小檗碱对脂肪胰岛素抵抗(IR)细胞PPARγ和脂肪分泌因子mRNA表达的影响,探讨小檗碱增强胰岛素敏感性的分子机制及微滴数字PCR(ddPCR)方法的应用优势。该实验采用ddPCR绝对定量分析简单直观确定合适的内参基因,ddPCR和荧光定量法(qPCR)方法比较研究不同剂量(10,20,50,100μmol·L-1)小檗碱干预IR 3T3-L1脂肪细胞中PPARγ、脂联素、抵抗素和瘦素mRNA表达;加入GW9662研究PPARγ和脂联素mRNA表达的内在关联。ddPCR结果发现β-actin在脂肪细胞中表达稳定,适合作为内参基因对定量PCR数据标准化。ddPCR和qPCR方法均显示与IR模型组相比,10,20,50,100μmol·L-1小檗碱呈现剂量依赖降低脂联素mRNA表达(P<0.01)。对于PPARγ,qPCR显示20,50,100μmol·L-1小檗碱呈现剂量依赖降低其表达(P<0.01),而ddPCR仅在50,100μmol·L-1降低其表达(P<0.05)。PPARγ特异拮抗剂GW9662干预实验表明脂联素基因表达受PPARγ直接调控(P<0.05)。ddPCR探针法检测到各剂量小檗碱均剂量依赖显著降低抵抗素和瘦素mRNA表达(P<0.01)。结果揭示小檗碱调节脂联素起到胰岛素增敏作用并非通过PPARγ依赖途径在转录调控水平上调脂联素表达,推测可能是在翻译后调控水平上调高聚体脂联素比例。小檗碱下调抵抗素和瘦素表达减轻脂解改善IR。ddPCR比qPCR具有更好线性范围和灵敏度,对低丰度表达基因检测具有明显的技术优势。

关键词：小檗碱胰岛素抵抗 PPARγ 脂肪细胞因子微滴数字PCR(ddPCR)

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中药复方调节巨噬细胞极化的研究进展

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中华中医药杂志 2022年第1期37卷 297-301页

作者：赵益徐国良刘红宁孙有智江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心南昌330034 江西中医药大学中医学院南昌330034

2020年中华中医药学会公布了中医药领域存在的重大科学问题,问题之一是中医药调节人体免疫功能的机制是什么?中药复方是临床用药的基本形式,是中医整体观的体现。"正气存内,邪不可干",其"正气"的内涵与机体的免疫... 详细信息

2020年中华中医药学会公布了中医药领域存在的重大科学问题,问题之一是中医药调节人体免疫功能的机制是什么?中药复方是临床用药的基本形式,是中医整体观的体现。"正气存内,邪不可干",其"正气"的内涵与机体的免疫系统关系密切。巨噬细胞是机体内重要的固有免疫细胞,广泛分布于全身各组织器官,并具有高度异质性、多能性和可塑性的特点。当机体处于不同微环境时,其可分化M1型或者M2型,或者两种亚型同时存在。文章旨在总结中药复方基于调节巨噬细胞极化,达到防治心血管疾病/动脉粥样硬化、肿瘤、代谢性疾病、纤维化等疾病的作用与相关机制,促进中药复方在免疫调控与相关机制上的发展,提高中药复方临床用药的科学性。

关键词：中药复方巨噬细胞极化 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞心血管疾病肿瘤代谢性疾病纤维化

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汉黄芩苷调控NLRP3/SOCS3-TLR4-NF-κB炎症通路改善肝细胞胰岛素抵抗的研究

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中国中药杂志 2019年第20期44卷 4504-4510页

作者：朱水兰吴青华涂珺江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心江西省中医病因学重点实验室江西南昌330004

该实验研究汉黄芩苷对抗炎改善肝细胞胰岛素抵抗(IR)的降糖作用及相关抗炎分子机制。1×10-9mol·L-1胰岛素和3. 75×10-6mol·L-1地塞米松联合诱导48 h,建立稳定IR-HepG2细胞模型。采用葡萄糖氧化酶法在不同时间点(30,... 详细信息

该实验研究汉黄芩苷对抗炎改善肝细胞胰岛素抵抗(IR)的降糖作用及相关抗炎分子机制。1×10-9mol·L-1胰岛素和3. 75×10-6mol·L-1地塞米松联合诱导48 h,建立稳定IR-HepG2细胞模型。采用葡萄糖氧化酶法在不同时间点(30,36,48,54 h)检测1,5,10,20,50μmol·L-1汉黄芩苷干预IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量的变化,确定最佳起效时间点;蒽酮法检测细胞内糖原含量;CCK-8法检测各浓度汉黄芩苷对细胞活力的影响;Western blot法分别检测IR-HepG2细胞炎症小体隐热蛋白3(NLRP3)、细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)、Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素(leptin)、瘦素受体(Ob-R)、磷酸化胰岛素受体底物2[p-IRS2 (Ser731)]、胰岛素受体底物2(IRS2)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶p85[p-PI3K(Tyr607)]、磷脂酰肌醇3-激酶p85[PI3K(p85)]、磷酸化蛋白激酶B[p-Akt(Ser473)]、蛋白激酶B(Akt)和葡萄糖转运蛋白1/2/4(GLUT1/2/4)的蛋白含量。结果显示,最佳起效时间点为48 h。与IR模型组比较,20和50μmol·L-1汉黄芩苷明显上调IR-HepG2细胞葡萄糖消耗量(P<0. 001)。20和50μmol·L-1汉黄芩苷干预48 h增加IR-HepG2细胞糖原含量,且50μmol·L-1差异极其显著(P<0. 001)。各浓度汉黄芩苷对细胞活力均没有明显影响。汉黄芩苷明显抑制炎症通路中重要核转录因子NLRP3,SOCS3,TLR4和NF-κB,并减弱下游炎症效应因子IL-1β,IL-6和TNF-α的表达。除此之外,汉黄芩苷下调受SOCS3调控的leptin水平,激活胰岛素降糖通路中Ob-R,IRS2,p-PI3K/PI3K (p85),p-Akt/Akt和GLUT1/2/4蛋白表达。汉黄芩苷可促进Hep G2细胞葡萄糖摄取和增加糖原合成改善肝IR,其降糖机制可能与调控NLRP3/SOCS3-TLR4-NF-κB炎症通路降低肝IR细胞炎症因子表达,激活胰岛素降糖通路来加强葡萄糖摄取和利用相关。

关键词：汉黄芩苷胰岛素抵抗炎症信号通路胰岛素信号通路

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二至丸对人结肠癌细胞的侵袭转移作用

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中国实验方剂学杂志 2019年第17期25卷 28-33页

作者：王桦影余文燕王国娟刘红宁魏祥燕应鹏云江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心江西省中医病因生物学重点实验室南昌330004 江西中医药大学附属医院南昌330006

目的:探讨二至丸(Erzhiwan,EZW)对人属结肠癌细胞株HCT116侵袭及迁移的作用。方法:以人结肠癌细胞株HCT116为研究对象,以化疗药奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)作为阳性对照,以20%,10%,5%EZW含药血清做为高、中、低剂量,运用Transwell法检... 详细信息

目的:探讨二至丸(Erzhiwan,EZW)对人属结肠癌细胞株HCT116侵袭及迁移的作用。方法:以人结肠癌细胞株HCT116为研究对象,以化疗药奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)作为阳性对照,以20%,10%,5%EZW含药血清做为高、中、低剂量,运用Transwell法检测EZW及联用L-OHP后对HCT116细胞侵袭的影响,划痕实验观察细胞迁移情况,蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测其对细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。结果:(1)Transwell实验显示,与空白组比较,各用药组穿模细胞数均减少(P<0.05),以联用后穿模细胞数最少。(2)划痕实验显示,与空白组比较,各用药组均能抑制HCT116细胞的迁移(P<0.05)。12 h EZW高浓度组抑制率高于L-OHP组(P<0.05),其余时间段EZW各剂量组抑制率低于L-OHP组(P<0.05),各时间段联用组抑制率均高于EZW高、中、低剂量组(P<0.05),12 h联用组抑制率高于L-OHP组(P<0.05),48 h联用组抑制率低于L-OHP组(P<0.05)。(3)WB实验显示,与空白组比较,10%,20%EZW组,VEGF蛋白表达量均明显降低(P<0.05),联用组与L-OHP组相比蛋白表达量降低(P<0.05);与空白组相比,EZW含药血清各组降低了E-cadherin蛋白的表达(P<0.05),联用组和L-OHP组E-cadherin蛋白表达量均显著升高,且联用后E-cadherin蛋白表达量最高(P<0.05)。结论:二至丸能抑制结肠癌HCT116细胞侵袭转移,并以协同L-OHP后效果最佳,可能与其降低VEGF蛋白表达,协同L-OHP升高E-cadherin蛋白表达有关。

关键词：结肠癌二至丸奥沙利铂侵袭转移

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基于网络药理学探析滋阴方二至丸抗衰老分子机制研究

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中国中药杂志 2020年第12期45卷 2932-2937页

作者：单思王祺王雯蕾吴欣宇严小军刘红宁江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心江西省中医病因生物学重点实验室江西南昌330004

基于网络药理学方法探析滋阴补益肝肾方二至丸抗衰老分子机制。利用中药系统药理学技术平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)数据库获取和筛选二至丸活性成分,PubChem数据库... 详细信息

基于网络药理学方法探析滋阴补益肝肾方二至丸抗衰老分子机制。利用中药系统药理学技术平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP)数据库获取和筛选二至丸活性成分,PubChem数据库预测二至丸人类靶蛋白。联合运用Gene数据库和HAGR数据库获取衰老相关人类基因,基于生物通路软件Ingenuity Pathway Analysis(IPA)分析二者共同作用的分子网络、生物学通路、共同作用位点,并利用Western blot技术对部分作用位点进行验证。结果显示,利用TCMSP筛选出活性成分12个,PubChem数据库预测出靶蛋白69个,Gene和HAGR数据库获取衰老相关基因148个。IPA对比分析发现,二者分子网络复杂,生物功能多样,共同作用生物通路292条,主要集中于肿瘤相关通路,作用于缺氧诱导因子1α基因(HIF1α)、核因子E2相关因子(Nrf2/NFE2L2)、肿瘤坏死因子(TNF)等位点。Western blot结果表明,二至丸能抑制HIF1α蛋白的表达,且有统计学差异(P<0.05)。由此推论,二至丸可能通过改善机体假性缺氧微环境、炎性状态等方面干预衰老发挥作用。初步揭示了二至丸延缓衰老的分子机制,为二至丸延缓衰老的机制研究奠定了基础,亦为中药复方配伍机制及扩展应用研究提供借鉴。

关键词：网络药理学衰老二至丸 IPA

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水通道蛋白与“肾主水”理论的关系探析

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中国实验方剂学杂志 2022年第18期28卷 205-212页

作者：王沐晨单思刘红宁江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心南昌330004 江西省中医病因生物学重点实验室南昌330004

中医理论指出,“肾主水”在维持机体内水液代谢方面起着主导作用,通过肾气的开与阖决定体内水液的分布,潴留与排泄,对于某些水液代谢平衡失调的相关病症,常从肾论治。水通道蛋白是具有特异性转运水的通道蛋白,充当着细胞内和细胞间水流... 详细信息

中医理论指出,“肾主水”在维持机体内水液代谢方面起着主导作用,通过肾气的开与阖决定体内水液的分布,潴留与排泄,对于某些水液代谢平衡失调的相关病症,常从肾论治。水通道蛋白是具有特异性转运水的通道蛋白,充当着细胞内和细胞间水流的调节器,维持水液动态平衡,因其所在部位和表达存在差异,又有着不同的生理功能。大量研究表明,水通道蛋白广泛分布于肾脏中,其表达的改变对揭示不同疾病所引起的水液代谢平衡失调有着重要意义。历代医家在对中医药调节水液代谢紊乱不断的探索中积累了丰富的经验,中医药具有整体观、多途径、多成分、多靶点的独特作用优势,在调节过程中取得了满意的疗效,但其具体作用机制尚不清楚。因此,笔者通过探讨“肾主水”与水通道蛋白表达、水液代谢紊乱三者之间的内在联系,总结中药提取物、单味中药、中药复方对水液代谢紊乱的调节及作用机制,诠释“肾主水”科学内涵,以期为中医药调节水液代谢紊乱疾病提供新思路和新方向。

关键词：肾主水水通道蛋白水液代谢中医药

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肿节风总黄酮促进巨核细胞增殖的效应动力学研究

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中药新药与临床药理 2014年第3期25卷 303-306页

作者：尚广彬汤喜兰廖清花姜丽彭文虎张启云徐国良江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心江西南昌330004

目的探讨肿节风总黄酮对体外培养巨核细胞增殖的影响及其效应动力学。方法肿节风总黄酮(0.39g·kg-1)单次灌胃给予正常SD大鼠,给药后不同时间点采血制备含药血浆。采用兔抗大鼠血小板相关抗体建立大鼠骨髓巨核细胞增殖障碍模型,并... 详细信息

目的探讨肿节风总黄酮对体外培养巨核细胞增殖的影响及其效应动力学。方法肿节风总黄酮(0.39g·kg-1)单次灌胃给予正常SD大鼠,给药后不同时间点采血制备含药血浆。采用兔抗大鼠血小板相关抗体建立大鼠骨髓巨核细胞增殖障碍模型,并将不同时间点的含药血浆作用于该模型,以巨核细胞数、细胞上清液中血小板生成素(TPO)、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量为效应指标,绘制时间-效应动力学曲线,计算相关动力学参数。结果肿节风总黄酮含药血浆可以显著提升巨核细胞数,肿节风总黄酮对巨核细胞数、上清液中TPO及TGF-β1的效应半衰期分别为:495.52,665.13和537.46 min,达峰时间分别为:60,90和40 min,平均驻留时间分别为:224.60,242.37和231.10 min,其中巨核细胞数与TPO含量的效应曲线之间有较好的相关性,时间上稍有滞后现象。结论肿节风总黄酮含药血浆可显著促进大鼠骨髓巨核细胞的增殖,可能与培养体系中TPO的浓度密切相关。

关键词：肿节风总黄酮巨核细胞血小板生成素转化生长因子-β1 药效动力学

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麻杏甘石汤主要有效成分舒张气管环量效关系的研究

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中药新药与临床药理 2015年第4期26卷 468-471页

作者：黄丽萍杨华永韦益飞傅应军徐国良江西中医药大学药学院江西南昌330004 江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心江西南昌330004

目的研究麻杏甘石汤主要成分麻黄碱、苦杏仁苷、甘草酸、硫酸钙舒张豚鼠离体气管平滑肌的量效关系。方法采用离体气管环实验，累积给药法测定磷酸组胺收缩豚鼠离体气管环量效关系。选择磷酸组胺20μmol·L^-1作为收缩刺激浓度，观... 详细信息

目的研究麻杏甘石汤主要成分麻黄碱、苦杏仁苷、甘草酸、硫酸钙舒张豚鼠离体气管平滑肌的量效关系。方法采用离体气管环实验，累积给药法测定磷酸组胺收缩豚鼠离体气管环量效关系。选择磷酸组胺20μmol·L^-1作为收缩刺激浓度，观察不同浓度盐酸麻黄碱、苦杏仁苷、甘草酸、硫酸钙对磷酸组胺所致气管环的收缩抑制作用，以Graphpadprism5．0量效拟合软件，以Log[给药浓度]-舒张百分率拟合量效曲线，计算其半数有效浓度（EC如）。结果磷酸组胺在5×10-7～1×104mol·L-1可引起气管平滑肌呈剂量依赖性收缩，其亲和力指数（PD：）=5．27；盐酸麻黄碱、苦杏仁苷、甘草酸在一定的浓度范围内均能引起气管张力的显著降低，且呈浓度依赖性；盐酸麻黄碱EC50为1．33×10μmol·L^-1，苦杏仁苷EC50为2．48×10-4mol·L-1，甘草酸EC50为1．61×10μmol·L^-1，硫酸钙对气管环张力无明显影响。结论麻黄碱、苦杏仁苷、甘草酸有明显解痉作用，量效关系明显，硫酸钙作用不明显，无明显量效关系；其舒张豚鼠离体气管作用强度依次为：麻黄碱〉甘草酸〉苦杏仁苷〉硫酸钙。

关键词：麻黄碱苦杏仁苷甘草酸硫酸钙气管环量效关系

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二至丸对结肠癌细胞增殖及凋亡作用的实验研究

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中药药理与临床 2018年第4期34卷 11-15页

作者：余文燕王国娟王桦影姚宇迪罗满珍魏祥燕江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心南昌330004 江西中医药大学附属医院肿瘤科南昌330006

目的:探讨二至丸对结肠癌HCT116细胞增殖及凋亡的影响。方法:以化疗药奥沙利铂(L-OHP)为阳性对照,采用MTT法检测二至丸联用L-OHP前后对HCT116细胞生长的抑制情况、流式细胞仪碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期分布及Annexin V-FITC试剂盒检... 详细信息

目的:探讨二至丸对结肠癌HCT116细胞增殖及凋亡的影响。方法:以化疗药奥沙利铂(L-OHP)为阳性对照,采用MTT法检测二至丸联用L-OHP前后对HCT116细胞生长的抑制情况、流式细胞仪碘化丙啶(PI)染色分析细胞周期分布及Annexin V-FITC试剂盒检测对HCT116细胞凋亡的影响。结果:MTT实验显示:20%二至丸含药血清能抑制HCT116细胞增殖,以10%二至丸含药血清联用5. 19μg/ml奥沙利铂组最佳,达(70. 31±0. 58)%;周期实验显示:单用5%、10%、20%二至丸含药血清作用于HCT116细胞主要阻滞在G1和S期,而在S期均产生明显阻滞,分别为(44. 5±11. 2)%、(48. 4±8. 5)%、(50. 5±3. 1)%; 5. 19μg/ml奥沙利铂组在G1期产生明显阻滞,为(90. 8±6. 5)%; 5. 19μg/ml联用10%二至丸含药血清组主要阻滞在G1期,与余组相比最高,达到(93. 8±1. 4)%,且各组细胞周期G1、G2、S期分布两两比较均有差异;凋亡实验显示:二至丸联用L-OHP前后均能诱导HCT116细胞凋亡,以10%二至丸含药血清联用5. 19μg/ml奥沙利铂组最佳,达(44. 2±4. 7)%; Western blot蛋白实验显示:除20%二至丸含药血清组外,其余各组与空白对照组比较,Bax蛋白表达量均呈显著差异,以5. 19μg/ml L-OHP联用10%二至丸含药血清组蛋白表达量最高;各给药组与空白对照组相比,Bcl-2蛋白表达量均显著降低,以5. 19μg/ml L-OHP联用10%二至丸组蛋白表达量最低。结论:二至丸能抑制人结肠癌HCT116细胞增殖、诱导细胞凋亡、改变细胞周期分布、增加Bax蛋白表达、降低Bcl-2蛋白表达,联合L-OHP效果更优。

关键词：二至丸结肠癌奥沙利铂细胞增殖细胞周期细胞凋亡

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药根碱多重调控脂肪胰岛素抵抗细胞葡萄糖转运蛋白的降糖效应研究

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中国中药杂志 2018年第6期43卷 1215-1220页

作者：朱水兰雷婷高旭涂珺江西中医药大学中医基础理论分化发展研究中心、江西省中医病因学重点实验室江西南昌330004 江西中医药大学药学院江西南昌330004

该实验采用3T3-LI前脂细胞诱导分化的成熟脂肪细胞，1μmol·L^-1地塞米松诱导建立稳定胰岛素抵抗（IR）模型，在此基础上研究药根碱对脂肪IR细胞降糖效应，重点研究其对葡萄糖转运体系的多重调控。细胞给药分组如下：正常组、IR模... 详细信息

该实验采用3T3-LI前脂细胞诱导分化的成熟脂肪细胞，1μmol·L^-1地塞米松诱导建立稳定胰岛素抵抗（IR）模型，在此基础上研究药根碱对脂肪IR细胞降糖效应，重点研究其对葡萄糖转运体系的多重调控。细胞给药分组如下：正常组、IR模型组、10）xmol·L^-1罗格列酮阳性组、药根碱组（0．5，1，5，10，20p,mol·L^-1）。以葡萄糖氧化酶法检测不同时间点（12，24，30，36，48h）3T3-LI细胞培养液葡萄糖含量，甘油磷酸氧化酶法测定细胞内甘油三酯含量，CCK-8法检测细胞活力；Westernblot法检测胰岛素受体底物2（IRS2）、磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基1（P13KRl）、磷酸化蛋白激酶B[p-AKT（Ser473）]、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶[p-AMPK（Thrl72）]、葡萄糖转运蛋白（GLUT4／1／2）等蛋白的表达水平。结果表明，与正常组相比，IR模型组葡萄糖消耗量显著降低（P〈0．01）；与IR组比较，0．5，1，5，10，20）μmol·L^-1药根碱及罗格列酮组给药36，48h显著升高IR-3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量（P〈0．01），药根碱最佳作用时间为48h。1，5，10，20μmol·L^-1药根碱作用48h后，3T3-LI脂肪细胞内甘油三酯含量降低（P〈0．05）。各浓度药根碱和罗格列酮组不同程度显著上调IRS2，P13KRI，p-AKT，p-AMPK，GLUT4／1／2等蛋白表达水平（P〈0．01）。药根碱对IR-3T3-L1脂肪细胞降糖降脂药效推测，激活胰岛素降糖通路IRS2／P13KRI／p—AKT／GLUT4，增加P-AMPK表达激活GLUT4／I／2来减轻脂肪IR。

关键词：药根碱葡萄糖转运蛋白降糖效应胰岛素抵抗 3T3-L1脂肪细胞

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