检索结果-内蒙古大学图书馆

中国康复医学杂志 2009年第5期24卷 416-418,I0001页

作者：曹师承孙黎光叶立平张莹王玉中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001

目的:探讨耐力运动对大鼠骨骼肌蛋白激酶B(PKB)mRNA表达、蛋白总量(t-PKB)及磷酸化PKB(p-PKB)的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和运动组。运动组分为1h/d、1.5h/d组,运动7周,最后一次运动后24h和48h取材,分为1h/d运动24h取材组、1h/d... 详细信息

目的:探讨耐力运动对大鼠骨骼肌蛋白激酶B(PKB)mRNA表达、蛋白总量(t-PKB)及磷酸化PKB(p-PKB)的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和运动组。运动组分为1h/d、1.5h/d组,运动7周,最后一次运动后24h和48h取材,分为1h/d运动24h取材组、1h/d运动48h取材组、1.5h/d运动24h取材组、1.5h/d运动48h取材组。测定血清葡萄糖和胰岛素浓度;采用Western blot法检测t-PKB和p-PKB水平;用RT-PCR法分析PKBmRNA的表达。结果:与对照组比较,1h/d和1.5h/d运动24h和48h取材组p-PKB水平升高;1.5h/d运动24h与48h取材组t-PKB增加;PKBmRNA改变发生于1h/d和1.5h/d运动24h取材组;运动组血清胰岛素浓度下降。结论:运动可以增加大鼠骨骼肌PKB磷酸化水平、增加PKB蛋白总量和基因表达;改善大鼠骨骼肌对胰岛素的敏感性。

关键词：基因表达蛋白激酶骨骼肌运动

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PKC、PKB通过p21^(CIP1/WAF1)蛋白对小鼠受精卵G2期向M期转换的影响

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生殖与避孕 2006年第7期26卷 387-391,432页

作者：武迪迪具英花张杰李雪松于爱鸣宗志宏安丽文于秉治中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001

目的:探讨在小鼠受精卵中,PKC及PKB是如何通过p21CIP1/WAF1蛋白影响小鼠受精卵G2/M的转换。方法:以小鼠受精卵为材料,通过Westernblot及免疫荧光的方法,检测经PKC及PKB抑制剂处理后的p21蛋白表达及定位。结果:经PKC抑制剂(PMA)处理后的... 详细信息

目的:探讨在小鼠受精卵中,PKC及PKB是如何通过p21CIP1/WAF1蛋白影响小鼠受精卵G2/M的转换。方法:以小鼠受精卵为材料,通过Westernblot及免疫荧光的方法,检测经PKC及PKB抑制剂处理后的p21蛋白表达及定位。结果:经PKC抑制剂(PMA)处理后的小鼠G2期受精卵中p21蛋白表达增加,而经PKB抑制剂(LY294002)处理后的p21蛋白表达没有变化,但是其在亚细胞的定位发生了改变。结论:PKC通过改变p21蛋白表达,影响小鼠受精卵G2/M转换。而PKB通过改变p21蛋白在小鼠受精卵中的亚细胞定位,影响受精卵G2/M转换。

关键词： PKC PKB p21蛋白小鼠G2期受精卵 G2/M转换

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Cdc25B蛋白过表达可使小鼠胚胎突破2-细胞期阻滞

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中国应用生理学杂志 2008年第1期24卷 99-103页

作者：崔城汤浩于秉治中国医科大学基础医学院生理学教研室生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨Cdc25B蛋白过表达对小鼠2-细胞期胚胎发育的影响。方法:利用体外转录试剂盒将Cdc25B转录成mRNA,将mRNA显微注射入小鼠2-细胞期胚胎中,观察胚胎发育情况和卵裂率。用蛋白激酶活性测定方法和Western印迹分别检测Cdc25B蛋白过表... 详细信息

目的:探讨Cdc25B蛋白过表达对小鼠2-细胞期胚胎发育的影响。方法:利用体外转录试剂盒将Cdc25B转录成mRNA,将mRNA显微注射入小鼠2-细胞期胚胎中,观察胚胎发育情况和卵裂率。用蛋白激酶活性测定方法和Western印迹分别检测Cdc25B蛋白过表达小鼠胚胎MPF的活性及Cdc2-Tyr15的磷酸化状态。结果:hCG后48 h,mRNA注射组有超过40%的2-细胞期胚胎分裂到4-细胞期而对照组仍停留在2-细胞期;激酶活性测定显示注射Cdc25B mRNA后,MPF的活性显著升高;Cdc2-Tyr15的磷酸化状态变化与激酶活性测定结果一致。结论:Cdc25B蛋白过表达可以激活有丝分裂促进因子(MPF),从而使小鼠2-细胞期胚胎突破2-细胞期阻滞,发育到4-细胞期。

关键词：小鼠2-细胞期胚胎 Cdc25B MPF

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心肌缺血再灌注损伤肌浆网钙泵活性变化电镜酶细胞化学研究

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中国医科大学学报 2001年第5期30卷 344-346页

作者：谷天祥师恩袆石玉秀姜桂娥张玉霞王天骄李厚文中国医科大学第一临床学院心脏外科沈阳110001 中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院生物化学教研室沈阳110001

目的 :研究心肌缺血再灌注损伤肌浆网、肌膜钙泵 (Ca2 + ATPase)功能变化。方法 :采用大鼠离体心脏模型应用电镜酶细胞化学及生化技术 ,研究缺血再灌注心肌肌浆网、细胞膜原位钙泵分布及活性变化。结果 :心肌细胞钙泵以高电子密度颗粒... 详细信息

目的 :研究心肌缺血再灌注损伤肌浆网、肌膜钙泵 (Ca2 + ATPase)功能变化。方法 :采用大鼠离体心脏模型应用电镜酶细胞化学及生化技术 ,研究缺血再灌注心肌肌浆网、细胞膜原位钙泵分布及活性变化。结果 :心肌细胞钙泵以高电子密度颗粒主要分布于肌浆网、肌膜等膜结构 ,缺血 30min钙泵反应产物显著减少 ,再灌注 30min及 6 0min酶进一步减少或缺失。生化钙泵活性测定显示心肌缺血 30min时为 (0 .0 48± 0 .0 10 ) μmol/mg·h-1,再灌注 6 0min为 (0 .0 6 9± 0 .0 18) μmol/mg·h-1,酶活性较对照组显著降低 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论 :本研究揭示钙泵活性降低发生在心肌缺血期 ,钙泵功能抑制是心肌缺血再灌注损伤的重要环节 ,是亚细胞Ca2 +

关键词：心肌缺血钙泵电镜酶细胞化学再灌注损伤

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升主动脉缩窄心衰大鼠心肌PKC活性测定

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中华核医学杂志 2002年第4期22卷 241-242页

作者：徐峰柏树令白小涓宗志宏于秉治中国医科大学附属第一医院循环内科沈阳110001 中国医科大学基础医学院解剖教研室中国医科大学基础医学院生物化学教研室

目的　探讨升主动脉缩窄慢性压力后负荷心肌肥厚转变为心力衰竭过程中心肌蛋白激酶C(PKC)比活性的变化及意义。方法　用泰夫隆管环扎幼鼠升主动脉 ,制作慢性压力后负荷心肌肥厚心力衰竭模型。据改良Takai放射性核素酶解测定法 ,应用γ... 详细信息

目的　探讨升主动脉缩窄慢性压力后负荷心肌肥厚转变为心力衰竭过程中心肌蛋白激酶C(PKC)比活性的变化及意义。方法　用泰夫隆管环扎幼鼠升主动脉 ,制作慢性压力后负荷心肌肥厚心力衰竭模型。据改良Takai放射性核素酶解测定法 ,应用γ 32 P ATP测定不同病理时期心肌组织中PKC比活性。结果　与假手术组比较 ,肥厚组心肌胞膜、胞浆PKC比活性明显增高 (P <0 0 1)、PKC膜 /浆比值明显增加 (P <0 0 1) ;心力衰竭组心肌胞膜、胞浆PKC比活性差异均无显著性(P >0 0 5 ) ,但PKC膜 /浆比值明显增加 (P <0 0 1)。结论　PKC亚细胞水平的活性变化在慢性压力后负荷心肌肥厚

关键词：升主动脉缩窄大鼠蛋白激酶C 放射测量术心力衰竭信号传导机制

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运动对大鼠骨骼肌PI3K磷酸化与表达的影响

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中国医科大学学报 2008年第4期37卷 477-479页

作者：曹师承孙黎光赵刚刘慧莉张合中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室中国医科大学基础医学院运动医学基础教研室沈阳110001 中国医科大学基础医学院运动医学基础教研室

目的探讨运动干预对大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)mRNA表达、蛋白总量(t-PI3K)及磷酸化PI3K(p-PI3K)的影响。方法SD大鼠随机分为对照组和运动组。运动组分别进行1h/d和1.5h/d的游泳运动7周,最后一次运动结束恢复24h和48h取材,分为1... 详细信息

目的探讨运动干预对大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)mRNA表达、蛋白总量(t-PI3K)及磷酸化PI3K(p-PI3K)的影响。方法SD大鼠随机分为对照组和运动组。运动组分别进行1h/d和1.5h/d的游泳运动7周,最后一次运动结束恢复24h和48h取材,分为1h/d运动24h取材组、1h/d运动48h取材组、1.5h/d运动24h取材组、1.5h/d运动48h取材组。测定血液葡萄糖和胰岛素浓度;Westernblot法检测骨骼肌t-PI3K蛋白表达、p-PI3K磷酸化水平;RT-PCR法分析PI3KmRNA表达。结果与对照组比较,运动组胰岛素浓度降低;各运动组p-PI3K升高;1h/d运动24h取材组和1.5h/d运动24h与48h取材组t-PI3K增高;PI3KmRNA表达变化发生在1h和1.5h运动24h取材组。结论运动干预提高大鼠骨骼肌对胰岛素的敏感性,改善PI3K磷酸化、蛋白和基因表达。

关键词：磷脂酰肌醇3-激酶运动骨骼肌基因表达

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铅暴露导致小鼠学习记忆功能障碍及海马蛋白激酶B表达降低

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中国药理学与毒理学杂志 2012年第6期26卷 801-805页

作者：彭博游园园孙黎光中国医科大学、门诊部基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001

目的探讨蛋白激酶B(PKB)在慢性铅暴露所致小鼠学习记忆功能障碍中的作用。方法5～6周龄小鼠交配后,铅暴露组仔鼠通过胎盘、乳汁和饮水饲醋酸铅2.4,4.8和9.6 mmol·L-1,连续42 d。第42天水迷宫实验测平台潜伏期;检测血及脑铅浓度;Sa... 详细信息

目的探讨蛋白激酶B(PKB)在慢性铅暴露所致小鼠学习记忆功能障碍中的作用。方法5～6周龄小鼠交配后,铅暴露组仔鼠通过胎盘、乳汁和饮水饲醋酸铅2.4,4.8和9.6 mmol·L-1,连续42 d。第42天水迷宫实验测平台潜伏期;检测血及脑铅浓度;Sanna方法检测仔鼠海马CA1区长时程增强(LTP)和群峰电位幅值(PS);Western印迹法检测脑海马总PKB(t-PKB)及磷酸化PKB(p-PKB)的表达。结果与正常对照组相比,铅暴露组小鼠寻找平台时间明显延长(P<0.05)。正常对照组血铅为(0.05±0.02)mg·L-1,铅暴露组分别为0.29±0.06,0.91±0.15和(1.46±0.37)mg·L-1;正常对照组脑铅为(0.12±0.056)μg.g-1,铅暴露组分别为2.07±0.55,10.18±1.51和(14.20±2.63)μg.g-1。学习记忆降低程度与血铅、脑铅浓度成正相关(r=0.678,r=0.645,P<0.01)。高频刺激后,正常对照组的PS幅值明显升高,为刺激前的1.76倍,而铅暴露组PS幅值下降到刺激前的85%。与正常对照组比较,暴露铅4.8及9.6 mmol·L-1组,PS幅值明显下降(P<0.01)。铅暴露组的LTP诱发成功率亦有所下降。小鼠海马CA1区LTP损伤程度与血铅、脑铅浓度呈正相关(r=0.659,r=0.638,P<0.01)。铅暴露组小鼠脑海马p-PKB表达均明显降低,并具有浓度效应关系。p-PKB表达与血脑铅浓度呈负相关(r=-0.840,r=-0.813,P<0.01),与学习记忆能力损伤程度呈负相关(r=-0.668,P<0.01)。铅对小鼠海马神经元细胞t-PKB的表达无影响。结论慢性铅暴露可导致学习记忆功能下降,可能与海马p-PKB表达下降有关。

关键词：蛋白激酶B 铅海马学习记忆长时程增强群峰电位幅值

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大鼠肝微粒体细胞色素P450在体温调节中作用的探讨

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中国医科大学学报 2003年第3期32卷 201-202,207页

作者：狄军艳冯甲棣张玉霞王常慧曹滢滢中国医科大学基础医学院机能学科实验室中国医科大学基础医学院生物化学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院设备处辽宁沈阳110001

目的 :观察发热、降温和解热时大鼠肝微粒体细胞色素P4 5 0 (CYP4 5 0 )含量的变化 ,探讨CYP4 5 0在体温调节中的作用。方法 :数字温度计连续监测大鼠体温 ,并用改进的木村和佐藤方法测量第 1次注射不同试剂后2 4hCYP4 5 0含量。以腹腔... 详细信息

目的 :观察发热、降温和解热时大鼠肝微粒体细胞色素P4 5 0 (CYP4 5 0 )含量的变化 ,探讨CYP4 5 0在体温调节中的作用。方法 :数字温度计连续监测大鼠体温 ,并用改进的木村和佐藤方法测量第 1次注射不同试剂后2 4hCYP4 5 0含量。以腹腔注射生理盐水后大鼠作为对照。结果 :腹腔注射脂多糖后大鼠体温升高 (P<0 .0 5 ) ,注射后 2 4hCYP4 5 0含量下降 (P <0 .0 5 ) ;注射丁香酚后体温下降 (P <0 .0 5 ) ,注射后 2 4hCYP4 5 0含量增加(P <0 .0 5 ) ;腹腔注射脂多糖后 3h再腹腔注射丁香酚体温先升高然后恢复 ,注射后 2 4hCYP4 5 0含量与对照组差异不显著。结论 :CYP4 5 0含量变化与体温变化方向相反 ,CYP4 5 0可能有解热的作用。

关键词：细胞色素P450 体温调节解热

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低氧模拟剂氯化钴对胃癌细胞BGC823中S100A4基因表达的影响

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遗传 2008年第12期30卷 1563-1566页

作者：滑君付浩张瑞秀陈丹琦闫扬陈芳杰孙开来孙秀菊中国医科大学医学遗传学教研室沈阳110001 沈阳医学院生物化学教研室沈阳110046

S100A4基因是肿瘤侵袭转移相关的重要基因,该基因高表达与胃癌浸润、淋巴结转移及胃癌细胞体外侵袭力密切相关。为探讨S100A4基因高表达的机制,文章应用低氧模拟剂氯化钴处理胃癌细胞BGC823,RT-PCR、免疫组化、免疫荧光及Westernblottin... 详细信息

S100A4基因是肿瘤侵袭转移相关的重要基因,该基因高表达与胃癌浸润、淋巴结转移及胃癌细胞体外侵袭力密切相关。为探讨S100A4基因高表达的机制,文章应用低氧模拟剂氯化钴处理胃癌细胞BGC823,RT-PCR、免疫组化、免疫荧光及Westernblotting方法分别检测BGC823细胞中S100A4mRNA及蛋白表达情况。结果显示,氯化钴处理胃癌BGC823细胞后,S100A4mRNA及蛋白表达明显增加。提示低氧模拟剂氯化钴可促进胃癌细胞BGC823中S100A4基因表达。

关键词：胃癌低氧氯化钴 S100A4基因

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慢性铝暴露对大鼠海马神经元PKC、CaMKⅡ、Ng的影响

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中国生物化学与分子生物学报 2007年第5期23卷 410-414页

作者：邢伟王彪郝凤进许金华赵岩刘素媛时利德中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室沈阳110001

通过研究慢性铝暴露对大鼠学习记忆和海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响,并检测海马神经元蛋白激酶C(protein kinasec,PKC)活性及Ca2+-钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+-calmodulin dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)和神经颗粒素(neurogranin,Ng)蛋白表达的变化,探讨铝暴露损害学习记忆的作用机制.选用断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的蒸馏水进行饲养.3个月后,测定铝暴露组大鼠脑内和血中的铝含量;测量记录大鼠海马群体峰电位(population spike,PS)LTP;用改良Takai法测定海马神经元PKC活性变化;Western印迹法检测CaMKⅡ和Ng的蛋白表达.结果显示,与对照组相比,铝暴露组的PKC活性降低,差异有统计学意义(P<0·01);与对照组相比,铝暴露组的CaMⅡ蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0·05);与对照组相比,铝暴露组的Ng蛋白表达降低,且差异有统计学意义(P<0·05).实验结果说明:慢性铝暴露可以降低大鼠海马神经元PKC的活性及Ng和CaMKⅡ的蛋白表达,可能影响Ng磷酸化水平,从而影响CaM与Ng之间的亲和性,也影响Ca2+-CaM对CaMKⅡ的调节,抑制LTP的形成,损害学习记忆的功能.

关键词：铝蛋白激酶C(PKC) Ca^2+-钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ) 神经颗粒素(Ng) 学习记忆

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