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高压氧与甲基强地松龙对不同系小鼠皮肤移植局部浸润T淋巴细胞及细胞粘附分子表达的影响

中国医科大学学报 2000年第2期29卷 99-100页

作者：于艳秋王亚杰高杰张海鹏陈学新郝鸣政中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001

目的 :观察高压氧与甲基强地松龙对不同系小鼠皮肤移植局部浸润 T淋巴细胞亚群及细胞粘附分子表达的影响。方法 :C5 7BL/ 6小鼠接受 BAL B/ C小鼠皮肤移植后 ,分别在 99.2 % O2 、0 .2 5 MPa高压氧舱内作用 1.5h/ d,并每日腹腔注射 0 .... 详细信息

目的 :观察高压氧与甲基强地松龙对不同系小鼠皮肤移植局部浸润 T淋巴细胞亚群及细胞粘附分子表达的影响。方法 :C5 7BL/ 6小鼠接受 BAL B/ C小鼠皮肤移植后 ,分别在 99.2 % O2 、0 .2 5 MPa高压氧舱内作用 1.5h/ d,并每日腹腔注射 0 .17%甲基强地松龙 0 .3m l,14d后利用免疫荧光染色技术和图像分析仪测定 CD3、CD4、CD8、CD1 1 a、CD1 8阳性细胞荧光面积。结果 :高压氧组、甲基强地松龙组、高压氧与甲基强地松龙联合组可使局部的组织破坏减轻 ,使 CD3、CD4、CD8、CD1 1 a、CD1 8阳性细胞荧光面积明显低于对照组。其中 ,高压氧组优于甲基强地松龙组 ,高压氧与甲基强地松龙联合组明显优于单纯应用高压氧组或甲基强地松龙组 (P <0 .0 1)。结论 :高压氧与甲基强地松龙可减少移植局部 T淋巴细胞及其亚群的浸润及粘附分子的表达 ,从而抑制了移植排斥反应 ,且两者联合应用具有协同作用。

关键词：高压氧甲基强地松龙 T细胞粘附分子皮肤移植

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nNOS对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

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中国医科大学学报 2010年第11期39卷 919-921,924页

作者：卢晓梅于艳秋中国医科大学基础医学院病理生理学教研室沈阳110001

目的应用神经型一氧化氮合酶nNOS基因缺失小鼠,探讨nNOS对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法野生型C57小鼠和nNOS基因缺失小鼠分别经过冠状动脉左前降支缺血30 min再灌注3 h,观察TUNEL染色和caspase-8,-9,-3的活性变化,并用Western blot... 详细信息

目的应用神经型一氧化氮合酶nNOS基因缺失小鼠,探讨nNOS对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法野生型C57小鼠和nNOS基因缺失小鼠分别经过冠状动脉左前降支缺血30 min再灌注3 h,观察TUNEL染色和caspase-8,-9,-3的活性变化,并用Western blot法观察磷酸化p38激酶和胞外信号调节激酶(ERK)的表达情况。结果心肌缺血30 min再灌注3 h后,与假手术组相比,TUNEL阳性细胞数增加,caspase-8,-9,-3活性增强,差异有统计学意义(P<0.05)。野生组与基因缺失组相比,凋亡细胞数增多,caspase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示野生型小鼠缺血再灌注损伤后磷酸化p38和ERK激酶活性增强,而基因缺失组p38激酶活性降低,ERK活性不受影响。结论 nNOS具有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,其作用可能为p38介导。

关键词：缺血再灌注神经型一氧化氮合酶丝裂原激活的蛋白激酶

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缺血再灌注损伤大鼠脑组织MMP-2、MMP-9动态变化与脑水肿改变

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第二军医大学学报 2010年第11期31卷 1193-1197页

作者：焦海霞王萍马腾薛一雪中国医科大学基础医学院神经生物学教研室沈阳110001 福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系生理学教研室福州350004

目的探讨发生脑缺血再灌注损伤时MMP-2、MMP-9表达和活性的变化规律及应用强力霉素后脑水肿的变化。方法大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间不同分为再灌注3、6、12、24、72、120h组及假手术组。应用干湿重法... 详细信息

目的探讨发生脑缺血再灌注损伤时MMP-2、MMP-9表达和活性的变化规律及应用强力霉素后脑水肿的变化。方法大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间不同分为再灌注3、6、12、24、72、120h组及假手术组。应用干湿重法测定强力霉素干预后缺血侧脑半球含水量的变化,应用蛋白质印迹法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9蛋白表达变化,应用明胶酶谱法检测缺血侧脑组织MMP-2和MMP-9活性变化。结果 MMP-2在脑缺血再灌注3h和120h表达和活性升高(P<0.01);MMP-9在脑缺血再灌注6h表达和活性开始升高(P<0.01),到再灌注24h达到峰值,再灌注120h降至正常水平(P>0.05);脑缺血再灌注大鼠各时间点缺血侧脑半球含水量与假手术组相比皆升高,并且随着再灌注时间延长持续升高;应用强力霉素大鼠缺血侧脑半球含水量与同时间点生理盐水组相比降低(P<0.05或P<0.01)。结论 MMP-2和MMP-9降解细胞外基质引发血管源性脑水肿,MMP-2和MMP-9的表达及其活性在脑缺血再灌注120h内的交替变化可能会影响脑水肿的发展。

关键词：脑缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶脑水肿强力霉素

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应用m_5AChR-G_(11α)融合蛋白鉴别M_5受体亚型的特异性药物

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中国药理学通报 2006年第8期22卷 917-921页

作者：刘洪瑞郭政东韩雪松王海波李智中国医科大学基础医学院天然药物研究室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院药理学教研室辽宁沈阳110001 中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的采用Sf9细胞系统表达m5AChRG11α融合蛋白,通过检测GDP与m5AChRG11α融合蛋白的亲和力大小来鉴别m5AChR的特异性激动剂和拮抗剂。方法用两步PCR反应重组m5AChRG11α融合蛋白cDNAs,并插入到pBacPAK9病毒载体中,利用Sf9细胞表达m5ACh... 详细信息

目的采用Sf9细胞系统表达m5AChRG11α融合蛋白,通过检测GDP与m5AChRG11α融合蛋白的亲和力大小来鉴别m5AChR的特异性激动剂和拮抗剂。方法用两步PCR反应重组m5AChRG11α融合蛋白cDNAs,并插入到pBacPAK9病毒载体中,利用Sf9细胞表达m5AChR受体蛋白和m5AChRG11α融合蛋白,通过[3H]QNB结合饱和实验及[35S]GTPγS竞争性替代结合实验,检测受体表达水平及GDP与m5AChRG11α融合蛋白的亲和力。结果m5AChRG11α融合蛋白表达水平是(47.6±3.2)nmol·g-1膜蛋白。不同配体的存在使融合蛋白中G11α与GDP的亲和力发生变化。ACh、YM796、Oxotremorine、Methixene、Dextimide及atropine存在以及无配体存在时,GDP的IC50值分别是128.0,72.1,68.5,16.2,14.9,9.7和20.8μmol·L-1。结论Sf9细胞系统表达的m5AChRG11α融合蛋白具备M受体配体结合的特性和组分间偶联功能。m5AChRG11α融合蛋白对GDP的亲和性决定于M受体配体的性质。对于m5AChRG11α融合蛋白,ACh是m5AChR完全激动剂,YM796和Oxotremorine是部分激动剂;atropine,Methixene和Dextimide是拮抗剂。

关键词：毒蕈碱乙酰胆碱受体 G蛋白融合蛋白激动剂拮抗剂

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成功建立小鼠心肌梗死模型的探讨

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中国医科大学学报 2007年第6期36卷 631-633页

作者：云伟于艳秋卢晓梅金玉楠李昆中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨如何成功建立小鼠心肌梗死模型,提高动物的存活率。方法:采用结扎冠状动脉左前降支方法建立小鼠心肌梗死模型,术后4周取出心脏对心肌进行TTC和HE染色检测。结果:通过对常规手术方法进行改进,术后2周小鼠存活率由40%提高到75%... 详细信息

目的:探讨如何成功建立小鼠心肌梗死模型,提高动物的存活率。方法:采用结扎冠状动脉左前降支方法建立小鼠心肌梗死模型,术后4周取出心脏对心肌进行TTC和HE染色检测。结果:通过对常规手术方法进行改进,术后2周小鼠存活率由40%提高到75%。心肌颜色、心电图特异性改变及心肌TTC和HE染色证明制模成功。结论:正确使用麻醉药、顺利气管插管、准确结扎冠状动脉、减少出血与肺损伤及术后观察和护理是保证制模成功的基础。

关键词：心肌梗死小鼠模型

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灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障通透性的影响

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中国医科大学学报 2006年第5期35卷 481-483页

作者：卢晓梅赵红张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶(AMMP-2)、明胶酶B(MMP-9)的活性及脑组织中伊文思蓝的含量,探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制脑缺血再灌注模型,并于术前15 min腹腔注射灯盏花素注射液... 详细信息

目的:通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶(AMMP-2)、明胶酶B(MMP-9)的活性及脑组织中伊文思蓝的含量,探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:复制脑缺血再灌注模型,并于术前15 min腹腔注射灯盏花素注射液10mg/kg,采用明胶酶谱分析法检测脑组织海马区明胶酶的活性,同时经尾静脉注射2%伊文思蓝,检测脑组织伊文思蓝含量。结果:脑缺血再灌注后明胶酶(A、B)活性增加;灯盏花素组MMP-9活性明显低于脑缺血再灌注组,而灯盏花素对MMP-2作用不显著。脑缺血再灌注后4 h起脑组织伊文思蓝渗出逐渐增多,48 h达高峰,以后有下降趋势。灯盏花素组于术后伊文思蓝渗出明显低于相应时间的脑缺血再灌注组(P<0.05)。结论:灯盏花素具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B的活性、降低血脑屏障通透性的作用。

关键词：明胶酶脑缺血再灌注血脑屏障灯盏花素

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奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏损伤的保护作用

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中国病理生理杂志 2011年第1期27卷 145-148页

作者：卢晓梅金玉楠于艳秋张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:探讨奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏损伤的影响。方法:健康C57小鼠分为假手术组(sham组)、慢性心力衰竭组(CHF组)和奥美沙坦酯治疗组(OLM+CHF组)。以冠状动脉左前降支结扎法建立慢性心力衰竭小鼠模型,其中奥美沙坦酯治疗组以10 ... 详细信息

目的:探讨奥美沙坦酯对慢性心力衰竭小鼠肾脏损伤的影响。方法:健康C57小鼠分为假手术组(sham组)、慢性心力衰竭组(CHF组)和奥美沙坦酯治疗组(OLM+CHF组)。以冠状动脉左前降支结扎法建立慢性心力衰竭小鼠模型,其中奥美沙坦酯治疗组以10 mg/kg剂量每天胃饲。12周时观察各组小鼠心率、血压、心功能状况、血肌酐、血尿素氮、血浆和肾脏血管紧张素Ⅱ水平;real-time PCR法检测肾脏肾素、血管紧张素1型受体(AT1R)和血管紧张素原(AGT)的表达情况,PAS染色观察肾组织结构变化。结果:与shan组相比,CHF组和OLM+CHF组左室舒张末期内径(LVDd)和左室收缩末期内径(LVDs)显著增加(P<0.05),短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)显著降低(P<0.05)。与sham组相比,CHF组收缩压、血肌酐和血尿素氮含量显著增高,OLM+CHF组以上指标较CHF组均显著降低(P<0.05)。与sham组相比,CHF组血浆和肾脏血管紧张素Ⅱ水平增高,肾素、AT1R和AGT表达增高(P<0.05),OLM+CHF组肾脏血管紧张素Ⅱ水平、肾素、AT1R和AGT表达较CHF组均显著降低(P<0.05)。CHF组PAS染色可见肾小球系膜区扩张,肾小管间质PAS阳性染色物明显增多。OLM+CHF组肾小球系膜区和肾小管间质PAS染色阳性物质与CHF组相比明显减少。结论:慢性心力衰竭可使肾内肾素血管紧张素系统激活并导致肾脏损伤,奥美沙坦酯通过抑制血管紧张素Ⅱ起到肾脏保护作用。

关键词：奥美沙坦酯慢性心力衰竭肾损伤

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丹参诱导pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞分化的作用

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中国医科大学学报 2007年第2期36卷 150-152页

作者：于艳秋李昆卢晓梅金玉楠云伟杜莉莉中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:观察丹参对pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞分化的诱导作用。方法:采用悬浮法,从拟胚体形成的第4、5、6、7d起在培养液中加入不同浓度的丹参诱导pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞分化,计数第8、9、10、11、12... 详细信息

目的:观察丹参对pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞分化的诱导作用。方法:采用悬浮法,从拟胚体形成的第4、5、6、7d起在培养液中加入不同浓度的丹参诱导pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞分化,计数第8、9、10、11、12d心肌细胞的分化率。用RT-PCR方法检测分化的心肌细胞αMHC、Anf、MLC2v基因的表达。结果:10、30、50、70mg/ml丹参在拟胚体形成的第10、11、12d均可明显提高心肌细胞的分化率(P<0.01)。RT-PCR结果αMHC、Anf、MLC2v基因在分化的心肌细胞中表达。结论:丹参可以体外提高pαMHC-EGFP小鼠转基因胚胎干细胞向心肌细胞的分化率。

关键词：丹参胚胎干细胞心肌细胞分化

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RNA干扰对小鼠脾淋巴细胞TNF-α表达的影响

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中国医科大学学报 2007年第3期36卷 285-287页

作者：宋晓宇郑宁宁孙杰张海鹏赵昕中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:触发哺乳动物细胞内RNA干扰,研究肿瘤坏死因子(TNF-α)特异性小片断双链RNA对活化的小鼠淋巴细胞TNF-α表达的影响。方法:原代培养小鼠脾淋巴细胞并用脂多糖激活,确立细胞分泌TNF-α的峰值,将针对TNF-α靶序列的干扰片断经PCR扩增... 详细信息

目的:触发哺乳动物细胞内RNA干扰,研究肿瘤坏死因子(TNF-α)特异性小片断双链RNA对活化的小鼠淋巴细胞TNF-α表达的影响。方法:原代培养小鼠脾淋巴细胞并用脂多糖激活,确立细胞分泌TNF-α的峰值,将针对TNF-α靶序列的干扰片断经PCR扩增后转染入细胞,ELISA法检测TNF-α浓度,RT-PCR法检测TNF-αmRNA的表达。结果:终止刺激后48h淋巴细胞分泌TNF-α达高峰,TNF-α特异RNA干扰组与阴性对照组比较TNF-α浓度降低近30%,TNF-αmRNA表达抑制率达54.5%。结论:TNF-α小片断双链RNA可特异性抑制哺乳动物淋巴细胞TNF-α的表达;RNA干扰具有严格的序列特异性,只特异的沉默靶基因而不影响其他基因的表达。

关键词： RNA干扰小片段双链RNA 肿瘤坏死因子α 脾淋巴细胞

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高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠脑组织细胞因子的影响

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中国医科大学学报 2005年第5期34卷 409-410页

作者：王巍赵成海卢晓梅张海鹏中国医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110001

目的:观察高压氧(HBO)对急性一氧化碳(CO)中毒小鼠脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子γ(TNF-γ)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)的水平影响。方法:建立CO中毒模型,常压氧(NBO)、高压氧干预治疗。ELISA法检测各组小... 详细信息

目的:观察高压氧(HBO)对急性一氧化碳(CO)中毒小鼠脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子γ(TNF-γ)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)的水平影响。方法:建立CO中毒模型,常压氧(NBO)、高压氧干预治疗。ELISA法检测各组小鼠脑组织细胞因子的浓度。结果:CO中毒组IL-1β和TNF-α含量明显高于对照组(P<0.01),而IL-4和IL-10则明显低于对照组(P<0.01)。HBO治疗组与CO中毒组比较,IL-1β和TNF-α含量显著下降(P<0.01),而IL-4和IL-10含量显著升高(P<0.01)。NBO治疗组IL-1β和TNF-α低于CO中毒组,而IL-4和IL-10高于CO中毒组,但差异不显著。结论:HBO可对抗CO中毒小鼠脑组织的毒性作用。

关键词：高压氧常压氧一氧化碳细胞因子

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