检索结果-内蒙古大学图书馆

空军军医大学学报 2025年

作者：赵昱舜耿溶辰刘建豪詹天豪师敏洁孔德钦刘江正空军军医大学军事预防医学系毒理学教研室陕西省自由基生物学与医学重点实验室陕西省环境健康危害评估与防护重点实验室教育部特殊作业环境危害评估与防治重点实验室空军军医大学基础医学院

随着航天技术的飞速发展，载人航天器在近地轨道、月球乃至火星等深空环境中的活动日益频繁。然而，这些特殊环境给航天员带来了前所未有的毒理学挑战，直接关系到航天员的生命安全、健康状态及任务执行效率。本文综述了国内外航天活动... 详细信息

随着航天技术的飞速发展，载人航天器在近地轨道、月球乃至火星等深空环境中的活动日益频繁。然而，这些特殊环境给航天员带来了前所未有的毒理学挑战，直接关系到航天员的生命安全、健康状态及任务执行效率。本文综述了国内外航天活动中面临的毒理学问题，分析了航天环境中的主要毒理学问题及其防控措施。重点探讨了航天舱内空气污染、推进剂泄露、长期失重、辐射暴露及应激反应等因素对航天员健康的综合影响。此外，本文还总结了当前航天毒理学领域的最新研究进展和动态，提出了应对这些毒理学问题的策略和未来研究方向，以期为航天活动的安全高效开展提供理论支持和技术保障。

关键词：航天毒理学问题舱内污染失重辐射暴露防控措施

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双酚A雌性生殖毒性及其机制研究进展

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沈阳医学院学报 2021年第1期23卷 67-71页

作者：梁书秋马明月沈阳医学院公共卫生学院辽宁沈阳110034 沈阳医学院公共卫生学院毒理学教研室辽宁沈阳110034

双酚A(bisphenol A,BPA)作为一种重要的有机化工原料,广泛用于生产高分子材料及精细化工产品,属于环境内分泌干扰物。BPA可以通过消化道、呼吸道以及皮肤进入机体,对多个系统均能产生有害的影响,其生殖系统毒性尤为引起人们重视。流行... 详细信息

双酚A(bisphenol A,BPA)作为一种重要的有机化工原料,广泛用于生产高分子材料及精细化工产品,属于环境内分泌干扰物。BPA可以通过消化道、呼吸道以及皮肤进入机体,对多个系统均能产生有害的影响,其生殖系统毒性尤为引起人们重视。流行病学调查结果与动物实验数据表明,BPA暴露对雌性生殖系统会产生不利的影响,但具体机制尚不十分明确。本文综述了BPA对雌性生殖系统的影响及其相关机制。

关键词：双酚A 雌性生殖毒性性腺轴毒性机制

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来氟米特调控巨噬细胞极化及其机制研究

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癌变.畸变.突变 2025年第2期37卷 121-127,133页

作者：张瑜娇姜晓旭白瑞萍黄新怡王钊吴昊于卫华刘启玲陕西中医药大学公共卫生学院陕西咸阳712046 空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西省自由基生物学与医学重点实验室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院计算机基础教研室陕西西安710032

目的:探讨来氟米特对巨噬细胞极化的影响及其分子机制。方法:200 mmol/L来氟米特分别处理小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)0、1、3、6、12和24 h后,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞沉淀中抗炎因子(IL-10、Arg-1、CD206)、促炎因子(TNF-... 详细信息

目的:探讨来氟米特对巨噬细胞极化的影响及其分子机制。方法:200 mmol/L来氟米特分别处理小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)0、1、3、6、12和24 h后,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞沉淀中抗炎因子(IL-10、Arg-1、CD206)、促炎因子(TNF-α、IL-6)以及线粒体融合基因(MFN1、MFN2)的mRNA表达水平;ELISA法检测不同时长来氟米特处理后细胞培养上清液抗炎因子含量;DCFH-DA和Mito-LX染色法检测细胞内总活性氧(ROS)和线粒体ROS水平;Mitotracker-Green染色激光共聚焦观察细胞线粒体形态;试剂盒测定细胞内氧化产物丙二醛(MDA)含量。分别采用qPCR和Western blot法测定过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的mRNA和蛋白表达;PPAR-γ抑制剂T0070907(40 mmol/L)预处理细胞4 h后,分别采用qPCR和Western blot法检测细胞抗炎因子的变化。结果:qPCR和ELISA试验检测结果表明,相较于对照组,来氟米特处理1、3、6、12和24 h后细胞的抗炎因子IL-10、Arg-1、CD206的mRNA相对表达水平升高(P<0.05);线粒体融合基因MFN1、MFN2的mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),线粒体长度增加(P<0.05),细胞和线粒体内ROS和MDA含量降低(P<0.05)。相较于空白对照组,来氟米特组PPAR-γ的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),而其抑制剂T0070907可逆转来氟米特诱导抗炎因子升高和促炎因子降低(P<0.05)。结论:线粒体融合激动剂来氟米特可通过降低ROS生成和激活PPAR-γ调控巨噬细胞极化,可能作为抗炎治疗的潜在靶点。

关键词：来氟米特巨噬细胞抗炎过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 线粒体融合

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沉默信息调节因子1在急性肺损伤中作用的研究进展

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癌变.畸变.突变 2025年第1期37卷 72-74,80页

作者：邓紫丰师敏婕詹天豪马耀刘建豪马丞飞赵昱舜李嘉刘江正孔德钦空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室陕西省自由基生物学与医学重点实验室教育部特殊作业环境危害评估与防治重点实验室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员大队陕西西安710032 空军军医大学航空航天医学系飞行人员康复与疗养教研室陕西西安710032

急性肺损伤(ALI)是一种常见的危重症,具有高发病率和高死亡率,其发病机制复杂,治疗手段有限。沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,具有调控基因转录、能量代谢和细胞衰老等多种生物... 详细信息

急性肺损伤(ALI)是一种常见的危重症,具有高发病率和高死亡率,其发病机制复杂,治疗手段有限。沉默信息调节因子1(SIRT1)是一种高度保守的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,具有调控基因转录、能量代谢和细胞衰老等多种生物学功能,广泛参与多种生理病理过程。近年来,SIRT1在ALI中的作用逐渐受到关注。本文从调节基因转录、抗衰老和调控氧化应激等三个方面重点介绍了SIRT1的生物学功能,阐述了其在ALI中的表达变化,并从抑制炎症反应、减轻细胞凋亡和焦亡、调控氧化应激等方面解析SIRT1在ALI中发挥保护作用的机制。本文还总结了miRNA、小分子激动剂等通过靶向SIRT1发挥救治作用的研究进展,因此,靶向SIRT1的救治具有巨大临床转化潜力,其深入研究将为ALI提供新的治疗策略和思路。

关键词：急性肺损伤沉默信息调节因子1 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化应激细胞凋亡

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氟对斑马鱼骨骼发育的影响及与OPG/RANKL通路的相关性研究

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中华地方病学杂志 2022年第2期41卷 93-99页

作者：龚艺舒莉萍陈芳萍郑丹官志忠楼迪栋贵州医科大学法医学院法医病理学教研室贵阳550004 中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室贵阳550004 贵阳妇幼保健院 550004 贵州医科大学地方病与少数民族疾病教育部重点实验室贵阳550004 贵州中医药大学基础医学院法医学教研室贵阳550004 贵州省法医中药毒理学特色重点实验室贵阳550004

目的探究氟暴露对斑马鱼幼鱼骨骼发育的影响,并探索其可能的分子机制。方法选择受精后6 h(6 hpf)野生型斑马鱼胚胎,采用氟化钠[NaF,对照组(0 mg/L NaF)、低氟组(25 mg/L NaF)和高氟组(100 mg/L NaF)]暴露至9 d。使用氟离子选择电极法检... 详细信息

目的探究氟暴露对斑马鱼幼鱼骨骼发育的影响,并探索其可能的分子机制。方法选择受精后6 h(6 hpf)野生型斑马鱼胚胎,采用氟化钠[NaF,对照组(0 mg/L NaF)、低氟组(25 mg/L NaF)和高氟组(100 mg/L NaF)]暴露至9 d。使用氟离子选择电极法检测斑马鱼幼鱼的整体氟含量,观察并统计斑马鱼幼鱼的死亡及发育情况,采用茜素红染色和阿尔新蓝染色分别分析斑马鱼幼鱼的骨矿化和软骨形成情况,实时荧光定量PCR法分析sry相关高迁移率组盒9(Sox9)的同源基因Sox9a、骨保护素(OPG)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的表达情况。结果与对照组[(0.12±0.01)μg/140条]比较,低氟组[(0.28±0.03)μg/140条]和高氟组[(0.64±0.10)μg/140条]斑马鱼幼鱼整体氟含量均较高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组比较,高氟组斑马鱼幼鱼体长较短、鱼鳔发育缺失率和脊柱弯曲率均较高(P均<0.05);低氟组茜素红染色骨矿化面积、累计光密度(IOD)和矿化椎骨数均较高,阿尔新蓝染色软骨形成面积较低(P均<0.05);高氟组茜素红染色骨矿化面积、IOD和矿化椎骨数均较低,阿尔新蓝染色软骨形成面积较高(P均<0.05)。与对照组比较,低氟组OPG mRNA表达水平和OPG/RANKL比值均较高(P均<0.05);高氟组RANKL mRNA表达水平较高,OPG/RANKL比值较低(P均<0.05)。结论斑马鱼胚胎至幼鱼时期给予短时间的氟暴露即可造成斑马鱼幼鱼骨骼发育异常,该影响可能与软骨内成骨和OPG/RANKL通路相关。

关键词：氟斑马鱼软骨内成骨骨骼发育

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mtDNA-cGAS-STING通路在急性肺损伤中研究进展

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空军军医大学学报 2025年

作者：陈潇湘郭一琳赵昱舜耿溶辰刘建豪马曜师敏婕孔德钦刘江正空军军医大学军事预防医学系毒理学教研室陕西省自由基生物学重点实验室陕西省环境健康危害评估与防护重点实验室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室空军军医大学基础医学院学员队

线粒体DNA（mtDNA）-环化GMP-AMP合成酶（cGAS）-干扰素刺激因子（STING）通路在急性肺损伤（ALI）的发病机制中扮演着重要角色。本文综述了近年来关于该通路在ALI中的研究进展，包括mtDNA的释放、cGAS-STING通路的激活机制，以及该通... 详细信息

线粒体DNA（mtDNA）-环化GMP-AMP合成酶（cGAS）-干扰素刺激因子（STING）通路在急性肺损伤（ALI）的发病机制中扮演着重要角色。本文综述了近年来关于该通路在ALI中的研究进展，包括mtDNA的释放、cGAS-STING通路的激活机制，以及该通路在多种疾病模型中的作用。研究表明，mtDNA从线粒体释放到胞质中激活cGAS-STING通路，进而诱导下游信号分子如干扰素调节因子3和干扰素调节因子7的活化，最终导致炎症因子的表达和肺损伤，为ALI的治疗提供了新的策略和靶点。

关键词：线粒体DNA 环化GMP-AMP合成酶干扰素刺激因子急性肺损伤炎症

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慢性砷暴露对小鼠肾脏Th1/Th2转录因子和细胞因子表达影响

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社区医学杂志 2021年第5期19卷 280-283页

作者：李靖宇许何丽王主段晓旭沈阳医学院公共卫生学院毒理学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院公共卫生学院实验教学中心辽宁沈阳110034

目的探讨慢性饮水砷暴露对小鼠肾脏辅助型T细胞1(Th1)/Th2转录因子及细胞因子表达的影响,为研究砷的肾毒性提供新的靶点。方法选用60只雌性昆明种小鼠随机分为对照组、25mg/L NaAsO_(2)和50mg/L NaAsO_(2)染毒组,各20只。对照组给予蒸馏... 详细信息

目的探讨慢性饮水砷暴露对小鼠肾脏辅助型T细胞1(Th1)/Th2转录因子及细胞因子表达的影响,为研究砷的肾毒性提供新的靶点。方法选用60只雌性昆明种小鼠随机分为对照组、25mg/L NaAsO_(2)和50mg/L NaAsO_(2)染毒组,各20只。对照组给予蒸馏水,砷暴露组饮用含25mg/L NaAsO_(2)和50mg/L NaAsO_(2)的蒸馏水,连续染毒6个月后,记录小鼠体质量变化。染毒终点采集小鼠血液和肾脏等生物学样品进行检测。结果染毒6个月后,25 mg/L NaAsO_(2)组小鼠体质量为(39.13±1.37)g,50mg/L NaAsO_(2)组小鼠体质量为(40.95±0.76)g,低于对照组的(41.41±2.50)g,组间差异有统计学意义,F=5.537,P<0.05;3组小鼠体质量增量差异无统计学意义,F=0.728,P>0.05。与对照组相比,50 mg/L NaAsO_(2)染毒组小鼠肾脏Th1型转录因子T-bet mRNA水平增加,差异有统计学意义,F=49.160,P<0.05;3组细胞因子γ干扰素(IFN-γ)mRNA水平比较,差异有统计学意义,F=67.721,P<0.05。3组转录因子Gata3及细胞因子白介素-4(IL-4)mRNA水平比较,差异无统计学意义,均P>0.05。结论长期砷暴露可通过上调T-bet和IFN-γ水平,调节小鼠肾脏内Th1/Th2平衡向Th1漂移。

关键词：砷暴露肾脏助型T细胞1 助型T细胞2

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特女贞苷对脂多糖诱导的巨噬细胞促炎反应的抑制作用及机制

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癌变．畸变．突变 2023年第4期35卷 245-252页

作者：姜晓旭孙慕涵张渤旭王钰越马加骏师敏捷于卫华郭显空军军医大学基础医学院计算机基础教研室陕西西安710032 空军军医大学军事预防医学系军事毒理学教研室陕西西安710032 空军军医大学学员旅陕西西安710032 空军军医大学航空航天医学系航空航天医学教育部重点实验室陕西西安710032

目的:探讨特女贞苷(NED)抑制细菌脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞促炎反应的机制。方法:用50μmol/L NED处理RAW264.7巨噬细胞12 h后,采用CCK-8法测定细胞活力,Annexin V-FITC/PI法测定细胞凋亡率,转录组测序分析异常基因表达,免疫荧光检测Nrf... 详细信息

目的:探讨特女贞苷(NED)抑制细菌脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞促炎反应的机制。方法:用50μmol/L NED处理RAW264.7巨噬细胞12 h后,采用CCK-8法测定细胞活力,Annexin V-FITC/PI法测定细胞凋亡率,转录组测序分析异常基因表达,免疫荧光检测Nrf2蛋白表达定位。进一步使用100 ng/mL LPS(模型组)与不同浓度(0、12.5、25和50μmol/L)NED联合处理RAW264.7细胞干预12 h后,采用ELISA测定细胞上清液中TNF-α和IL-6含量;实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞TNF-α和IL-6 mRNA的表达;分别采用DCFH-DA、MitoTracker-Green和JC-1染色测定细胞中活性氧、线粒体含量和膜电位;试剂盒测定细胞内抗氧化酶活力、线粒体复合物I和III活性以及ATP合成的变化。结果:与空白对照组相比,50μmol/L NED对巨噬细胞存活和凋亡无明显影响(P>0.05),但可抑制模型组LPS诱导促炎因子TNF-α、IL-6的表达和分泌(P<0.05),并增强抗炎因子转录表达(P<0.05),呈现明显抗炎效应。与模型组比较,联合NED干预组增强Nrf2核转位及下游抗氧化因子转录表达(P<0.05),提高细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量(P<0.05),并降低活性氧(ROS)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平(P<0.05),减轻LPS刺激巨噬细胞氧化应激(P<0.05)。此外,NED刺激线粒体生物合成基因表达升高(P<0.05),逆转LPS诱导线粒体膜电位、复合物I和III活性下降(P<0.05),促进线粒体数量增多和ATP合成(P<0.05)。结论:特女贞苷能够激活Nrf2抗氧化系统,增强线粒体生物合成和代谢功能,抑制LPS诱导巨噬细胞促炎分化,具有成为抗炎症疾病候选药物的潜力。

关键词：特女贞苷巨噬细胞炎症反应抗氧化线粒体生物合成

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NAD^(+)在硫芥导致中毒损伤中的作用及研究进展

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空军军医大学学报 2023年第3期44卷 269-274页

作者：高一灵于卫华彭洁刘瑞吴昊刘江正孔德钦空军军医大学基础医学院学员大队空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室陕西省自由基生物学重点实验室特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室陕西西安710032

硫芥(SM)作为一种经典的糜烂性化学毒剂,曾造成大量人员伤亡,目前仍有潜在威胁。SM可导致皮肤、眼睛和呼吸系统等多脏器和系统的损伤,其中毒机制不清,尚无特效救治药物。本文回顾了近年关于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^(+))与SM中毒方面... 详细信息

硫芥(SM)作为一种经典的糜烂性化学毒剂,曾造成大量人员伤亡,目前仍有潜在威胁。SM可导致皮肤、眼睛和呼吸系统等多脏器和系统的损伤,其中毒机制不清,尚无特效救治药物。本文回顾了近年关于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD^(+))与SM中毒方面的研究进展,介绍了NAD^(+)在体内的合成及生物学作用,阐述了SM导致细胞内NAD^(+)降低的现象及机制,重点从多聚ADP核糖聚合酶1的过度活化、沉默信息调节因子1的抑制和诱导氧化应激三个方面解析了NAD^(+)在SM导致毒性损伤中的作用,并总结了NAD^(+)前体药物治疗SM中毒的研究进展,以期为SM导致中毒损伤的机制及救治药物的研发提供新的思路。

关键词：硫芥烟酰胺腺嘌呤二核苷酸多聚ADP核糖聚合酶1 沉默信息调节因子1

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肝细胞核因子-1b在糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚诱导急性肺支气管上皮细胞损伤中的作用及其机制

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癌变．畸变．突变 2024年第1期36卷 1-8页

作者：孔德钦刘思佳刘建豪马耀马丞飞赵昱舜周嘉恒师敏婕李嘉刘江正空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室/陕西省自由基生物学与医学重点实验室/教育部特殊作业环境危害评估与防治重点实验室陕西西安710032 空军军医大学基础医学院学员二大队陕西西安710032 空军军医大学航空航天医学系飞行人员康复与疗养教研室陕西西安710032

目的:探讨肝细胞核因子-1b(HNF-1b)在糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)诱导人源性肺支气管上皮细胞(BEAS-2B)损伤中的作用及其机制。方法:用不同浓度(0、0.4、0.6、0.8、1.0和1.2 mmol/L)的CEES染毒BEAS-2B细胞24 h,使用CCK-8法检测细... 详细信息

目的:探讨肝细胞核因子-1b(HNF-1b)在糜烂性毒剂2-氯乙基乙基硫醚(CEES)诱导人源性肺支气管上皮细胞(BEAS-2B)损伤中的作用及其机制。方法:用不同浓度(0、0.4、0.6、0.8、1.0和1.2 mmol/L)的CEES染毒BEAS-2B细胞24 h,使用CCK-8法检测细胞活力,光镜下观察细胞形态,分别采用DCFH-DA和MitoSOX荧光探针检测细胞总活性氧(ROS)和线粒体ROS水平。Western blot检测BEAS-2B细胞中HNF-1b蛋白的表达。再利用慢病毒感染技术构建过表达HNF-1b的BEAS-2B细胞系,用1 mmol/L CESS处理24 h后,分别采用CCK-8法测定细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,MitoSOX和DHE荧光探针检测线粒体ROS和细胞总ROS水平,JC-1染色法检测线粒体膜电位。结果:与对照组比较,0.6~1.2 mmol/L CEES染毒后细胞活力均降低(P<0.01);细胞形态发生损伤性改变;0.8~1.2 mmol/L CEES染毒后细胞总ROS和线粒体ROS水平均增加(P<0.01);CEES染毒组细胞HNF-1b蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。慢病毒转染后,与对照组正常细胞相比,CEES染毒组HNF-1b过表达细胞的细胞活力显著增加(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),线粒体膜电位的损伤缓解,且线粒体ROS和细胞内总ROS水平显著降低(P<0.01)。结论:糜烂性毒剂CEES能够导致肺支气管上皮细胞中HNF-1b表达降低,过表达HNF-1b能够减轻CEES诱导的细胞损伤和凋亡,抑制线粒体功能障碍,其机制可能与抗氧化有关。上述结果提示HNF-1b可能是糜烂性毒剂导致肺损伤的新靶点,激活HNF-1b可能是糜烂性毒剂毒性靶点治疗的新策略。

关键词：糜烂性毒剂 2-氯乙基乙基硫醚肝细胞核因子-1b BEAS-2B细胞氧化应激

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