检索结果-内蒙古大学图书馆

复旦学报（医学版） 2001年第1期28卷 54-56,F003页

作者：刘国元张农复旦大学基础医学院病理学教研室上海200032

目的　探讨自身疫性肝炎的病理组织学特点。方法　回顾性分析和研究 8例自身免疫性肝炎 (AIH)的临床资料、肝脏活检组织病理学、肝炎病毒免疫荧光检查结果。结果　 8例临床诊断为AIH病例均为女性 ,年龄 16～ 72岁 ,临床表现主要包括发... 详细信息

目的　探讨自身疫性肝炎的病理组织学特点。方法　回顾性分析和研究 8例自身免疫性肝炎 (AIH)的临床资料、肝脏活检组织病理学、肝炎病毒免疫荧光检查结果。结果　 8例临床诊断为AIH病例均为女性 ,年龄 16～ 72岁 ,临床表现主要包括发热、关节疼痛、皮疹或黄疸。多数伴有类风湿性关节炎等其他自身免疫性疾病表现。实验室检查 :γ球蛋白、ALT和AST等均有不同程度升高 ,且多数病例为自身抗体 [RF和 (或 )ANA]阳性。血清学肝炎病毒标志物均为阴性。肝组织病理变化主要为轻、中度慢性肝炎 (小叶性肝炎居多 ) ,肝细胞点状坏死、碎片状坏死、桥接样坏死多见 ,汇管区纤维组织增生和炎症细胞浸润。免疫荧光检查 :多数病例中可在肝细胞膜、汇管区和肝血窦等处见不同程度的IgG等免疫复合物沉积 ;2例有HBsAg阳性。结论　我国该组AIH病例的肝组织病理学改变主要表现为慢性肝炎 ,病变具有特征性但无特异性 ,肝活检组织病理学和免疫荧光检查对AIH的诊断和鉴别诊断 ,尤其是对于变异型AIH的诊断具有重要意义 ,有助于指导临床治疗。

关键词：自身免疫性肝炎肝活检病理组织学免疫荧光

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“住研本联动”培训模式在心血管内科住培中的应用实践

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中国继续医学教育 2025年第5期17卷 184-188页

作者：毛敏郁斌喻姗姗石秋月重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆400010 重庆医科大学附属第一医院放射科重庆400010 重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400010

为提高医学生的综合能力,培养高层次人才,重庆医科大学附属第一医院积极响应并实施了为期3年的住院医师规范化培训(以下简称“住培”),较早成了住培教学基地。心血管内科作为内科培训中最重要的科室,其专科特点要求临床医师需掌握较强... 详细信息

为提高医学生的综合能力,培养高层次人才,重庆医科大学附属第一医院积极响应并实施了为期3年的住院医师规范化培训(以下简称“住培”),较早成了住培教学基地。心血管内科作为内科培训中最重要的科室,其专科特点要求临床医师需掌握较强的理论知识和实践操作经验以应对各种常见心血管疾病。为提升住院医师、专硕和本科生在心血管内科轮转时的专科临床能力,重庆医科大学附属第一医院心血管内科不断总结经验,并提出了新型的培训模式——“住研本联动”。文章简述了重庆医科大学附属第一医院心血管内科当前的住培现状,深入剖析了“住研本联动”新型培训模式在该科的应用实践及优势,旨在优化既往培训模式,为各医院的科室提供宝贵的经验。

关键词：住院医师规范化培训心血管内科专硕本科生临床医学住院医师

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碱性成纤维细胞生长因子对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马组织中Notch1表达的影响

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解剖学杂志 2010年第5期33卷 638-640,651页

作者：陈双凤吕威力邢雪松沈阳医学院基础医学院解剖学教研室沈阳110034 沈阳医学院基础医学院病理学教研室沈阳110034

目的：检测Notch1在大鼠局灶性脑缺血再灌注海马组织的表达及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的干预作用.探讨bFGF对局灶性脑缺血再灌注海马组织神经再生影响可能的分子调控机制.方法：采用大脑中动脉栓塞制作大鼠脑缺血再灌注模型.用... 详细信息

目的：检测Notch1在大鼠局灶性脑缺血再灌注海马组织的表达及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的干预作用.探讨bFGF对局灶性脑缺血再灌注海马组织神经再生影响可能的分子调控机制.方法：采用大脑中动脉栓塞制作大鼠脑缺血再灌注模型.用免疫组织化学法和RT-PCR法检测海马组织Notch1的表达及bFGF的干预作用.结果：随着脑缺血再灌注,海马组织中Notch1 mRNA反应产物在第3天较假手术组增多,随缺血再灌注时间的延长逐渐增多,第7天表达最强,以后表达逐渐减少.Notch1 阳性细胞的变化趋势与Notch1 mRNA相似.注射bFGF后Notch1 的表达增加.结论：bFGF促进缺血再灌注后海马组织Notch1的表达,提示bFGF促进神经干细胞增殖作用可能由Notch信号通路介导.

关键词：碱性成纤维细胞生长因子 Notch1 局灶性脑缺血海马大鼠

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p38丝裂原活化蛋白激酶和乙型肝炎病毒X蛋白在人肝癌发生中对细胞增殖和凋亡的作用．

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中华肝脏病杂志 2012年第3期20卷 227-230页

作者：申丽娟郭薇高平余洁钱忠义张华献章宗籍昆明医学院基础医学院病理学教研室 650031

目的研究人肝癌发生过程中p38MAPK和乙型肝炎病毒X蛋白（HBX）对细胞增殖和凋亡的影响，探讨肝癌发生的机制。方法应用免疫组织化学和DNA原位末端标记（TUNEL）法原位检测人肝癌（36例）和相关慢性肝病组织（慢性乙型肝炎、肝硬化和癌... 详细信息

目的研究人肝癌发生过程中p38MAPK和乙型肝炎病毒X蛋白（HBX）对细胞增殖和凋亡的影响，探讨肝癌发生的机制。方法应用免疫组织化学和DNA原位末端标记（TUNEL）法原位检测人肝癌（36例）和相关慢性肝病组织（慢性乙型肝炎、肝硬化和癌周肝硬化分别为20、20、36例）的p38MAPK、HBX、细胞周期G2／M期相关因子（cdc25B，p34cdc2，细胞周期蛋白B1）、细胞增殖因子Ki-67和细胞凋亡情况。根据资料不同分别采用，检验、One—WayANOVA或t检验进行统计学处理。结果HBX在慢性乙型肝炎（65．0％）和肝癌组（44．40／0）阳性率较高，主要表达于胞核；p38MAPK，cdc25B、细胞周期蛋白B1、p34cclc2的阳性率从正常肝组织（40．0％，20．0％，20．0％，30．0％）、慢性乙型肝炎（60．0％，65．0％，40．0％，50．0％）、肝硬化（65．0％，75．0％，70．0％55．0％）、癌周肝硬化（66．7％，75．0％75．0％，63．9％）到肝癌组（77．8％，80．6％，80．6％，72．2％）逐渐增高，表达部位发生改变。p38MAPK胞核表达主要见于慢性乙型肝炎组和肝硬化组，胞质表达见于癌周肝硬化组和肝癌组，癌周肝硬化组与肝癌组之间的差异无统计学意义（x2=1．11，P〉0．05）。正常肝、慢性乙型肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝癌组织中的增殖指数（0．0000±0．000，0．0502±0．011，0．0411±0．009，0．0762±0．017，0．1810±0．036）和凋亡指数（0．0351±0．024，0．0607±0．022，0．0562±0．013，0．0716±0．011，0．1200±0．018）比较，除肝硬化外也逐渐增高，增殖指数在肝癌分化差组（0．2285±0．062）高于分化好组（0．1216±0．032，t=2．082，P=0．044），凋亡指数肝癌在分化好组（0．152±0．026）高于分化差组（0．081±0．022，t=2．129，P=0．041）。结论肝癌发生过程中，HBX可能通过p38MAPK通路引起细胞周期、细胞增殖和凋亡的异常改变。细胞增殖基本与凋亡相伴随，肝癌增殖程度高于凋亡程度。癌周肝硬化不同于不伴癌的肝硬化，与肝癌的关系更密切。

关键词：癌肝细胞蛋白激酶类肝炎病毒乙型

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p38丝裂原活化蛋白激酶在顺铂诱导癌周肝硬化肝细胞株凋亡中的作用

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中华肝脏病杂志 2010年第12期18卷 931-935页

作者：申丽娟邱建武余洁钱忠义张华献昆明医学院基础医学院病理学教研室 650031

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路在顺铂诱导正常肝细胞、癌周肝硬化肝细胞和肝癌细胞凋亡过程中的作用。方法应用流式细胞仪、电镜、免疫细胞化学、激光扫描共聚焦显微镜和Westernblot检测正常肝细胞株HL-7702、癌周肝硬化... 详细信息

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路在顺铂诱导正常肝细胞、癌周肝硬化肝细胞和肝癌细胞凋亡过程中的作用。方法应用流式细胞仪、电镜、免疫细胞化学、激光扫描共聚焦显微镜和Westernblot检测正常肝细胞株HL-7702、癌周肝硬化肝细胞株QSG-7701和肝癌细胞株QGY7703加入顺铂和p38MAPK特异性抑制剂SB203580后的凋亡情况，以及p38MAPK、细胞分裂周期25同源体B（CDC25B）、p34cdc2和细胞周期素B1的表达。组间数据的比较采用单因素方差分析和SNK—q检验，P〈0．05为差异有统计学意义。结果正常肝细胞、癌周肝硬化肝细胞和肝癌细胞株加顺铂后，凋亡率均明显增加，以癌周肝硬化肝细胞株最明显（从0．8％增高到41．5％）；用顺铂＋SB203580处理后，癌周肝硬化肝细胞株的凋亡率降低（28．1％），细胞周期阻滞于S期。电镜、免疫细胞化学、激光扫描共聚焦显微镜均观察到细胞凋亡形态。癌周肝硬化肝细胞分别用顺铂和顺铂＋SB203580后，D38MAPK相对表达量分别为0．51±0．05和0．53±0．04，CDC25B相对表达量分别为0．61±0．04和0。59±0．03，p3．4cdc2相对表达量分别为1．08±0．16和1．21±0．15，与空白对照组（p38MAPK、CDC25B和p34cdc2的相对表达量分别为0．43±0．02、0．28±0．05和1．01±0．12）比较，差异有统计学意义（F=20．056，P〈0．05）。结论顺铂通过p38MAPK通路诱导癌周肝硬化肝细胞凋亡，而正常肝细胞和肝癌细胞的凋亡诱导途径可能不同。

关键词：癌,肝细胞肝硬化顺铂 p38丝裂原活化蛋自激酶

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基于生物信息学解析PLK1基因在肺腺癌中的预后价值和作用机制

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中国医药科学 2025年第6期 4-7页

作者：杨斯絮于焱郭桐宇曹悦于欣竺张文迪李宁沈阳医学院生物信息学教研室沈阳医学院病理学与病理生理学教研室沈阳医学院生物技术教研室辽宁省人类族群特异性及重要疾病表型组学重点实验室

目的探讨Polo样激酶1(PLK1)基因在肺腺癌（LUAD）中的表达、临床价值及与LUAD发生、发展的关系。方法 GEO数据库中筛选LUAD的差异表达基因并根据相关性强度确定核心基因。利用Oncomine数据库分析核心基因在LUAD中的表达变化。Kaplan-Me... 详细信息

目的探讨Polo样激酶1(PLK1)基因在肺腺癌（LUAD）中的表达、临床价值及与LUAD发生、发展的关系。方法 GEO数据库中筛选LUAD的差异表达基因并根据相关性强度确定核心基因。利用Oncomine数据库分析核心基因在LUAD中的表达变化。Kaplan-Meier生存分析用于评估PLK1表达水平与总生存期（OS）的相关性；logsitic回归模型用于评价PLK1表达水平与不同临床病理学参数的相关性；Cox回归模型用于探讨影响LUAD患者生存的预后因素。结果 PLK1在LUAD中显著上调，并与临床分期、T期、N期、M期及性别显著相关；Kaplan-Meier分析及单变量Cox回归均显示，PLK1的高表达与OS相关，多变量分析确认其为独立预后因子。结论 PLK1可能是LUAD的一个潜在的独立预后因素。

关键词： Polo样激酶1 肺腺癌数据库预后生物信息学

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碱性成纤维细胞生长因子调节脑缺血再灌注大鼠海马及顶叶皮质神经元β-Catenin的表达

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解剖学杂志 2008年第1期31卷 74-76页

作者：邢雪松吕威力郭丽沈阳医学院基础医学院解剖学教研室沈阳110034 沈阳医学院基础医学院病理学教研室沈阳110034 沈阳医学院基础医学院中心实验室沈阳110034

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元β-Catenin的调节作用及机制。方法:应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,采用TUNEL法、免疫组织化学SABC法及显微图像分析检测海... 详细信息

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脑组织缺血再灌注神经元β-Catenin的调节作用及机制。方法:应用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,大脑中动脉阻塞1h再灌注损伤24h,采用TUNEL法、免疫组织化学SABC法及显微图像分析检测海马及顶叶皮质内神经元凋亡和β-Catenin的表达。结果:大鼠缺血再灌注海马及顶叶皮质内神经元凋亡数增加而β-Catenin免疫阳性反应产物较正常组增加,注射bFGF后神经元凋亡数减少,β-Catenin免疫阳性反应产物明显多于缺血再灌注组。结论:bFGF抑制缺血神经元凋亡,参与β-Catenin的调节,对缺血神经元有保护作用。

关键词：脑缺血碱性成纤维细胞生长因子 β联蛋白海马顶叶皮质凋亡

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TGF-β1对大鼠系膜细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响

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复旦学报（医学版） 2001年第3期28卷 213-215页

作者：林文生张农张颂文顾建新郭慕依复旦大学基础医学院病理学教研室上海200032 复旦大学基础医学院基因研究中心上海200032

目的　通过对大鼠系膜细胞转染TGF β1基因和反义TGF β1基因 ,观察该细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响。方法　采用MTT、细胞计数和流式细胞仪检测细胞增殖 ;Northernblot和Westernblot法检测其纤溶酶原激活物抑制剂 1(PA... 详细信息

目的　通过对大鼠系膜细胞转染TGF β1基因和反义TGF β1基因 ,观察该细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响。方法　采用MTT、细胞计数和流式细胞仪检测细胞增殖 ;Northernblot和Westernblot法检测其纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的表达 ;酶谱分析法检测其纤溶酶原激活物 (tPA)活性。结果　过表达TGF β1的系膜细胞生长受抑制 ,其PAI 1mRNA和蛋白表达增强 ,而tPA酶活性则降低 ;而低表达TGF β1的系膜细胞增殖加速 ,其PAI 1mRNA和蛋白表达降低 ,tPA酶活性增强。结论　TGF β1可通过对大鼠系膜细胞增殖、纤溶酶原激活物及其抑制因子表达的影响。

关键词：肾小球系膜细胞转化生长因子-β1 细胞增殖纤溶酶原激活物抑制剂-1 纤溶酶原激活性大鼠

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类固醇糖尿病胰腺多肽叶和非多肽叶重量的形态计量测定

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中国医科大学学报 1997年第2期26卷 130-131,133页

作者：宋敏朱继江赫明昌基础医学院病理学教研室

用形态计量技术测定１１例类固醇糖尿病（Ｓ、ＤＭ）剖检标本胰腺多肽叶和非多肽叶的重量，并与９例胰岛素非依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）及６例非糖尿病胰腺进行对照。结果表明：和非糖尿病胰腺相比，Ｓ、ＤＭ与ＮＩＤＤＭ具有相似的重... 详细信息

用形态计量技术测定１１例类固醇糖尿病（Ｓ、ＤＭ）剖检标本胰腺多肽叶和非多肽叶的重量，并与９例胰岛素非依赖性糖尿病（ＮＩＤＤＭ）及６例非糖尿病胰腺进行对照。结果表明：和非糖尿病胰腺相比，Ｓ、ＤＭ与ＮＩＤＤＭ具有相似的重量改变，即胰腺非多肽叶重量的相对减少，表现在多肽叶和非多肽叶的重量比值明显增加（Ｐ＜０．０５）。Ｓ、ＤＭ和ＮＩＤＤＭ还具有相似的形态学改变，如胰岛的玻璃样变性等，但Ｓ、ＤＭ的改变比ＮＩＤＤＭ要轻。

关键词：类固醇糖尿病形态计量胰腺

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u-PA和PAI-1在各类肾小球病变中的表达及其意义

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复旦学报（医学版） 2001年第1期28卷 17-20页

作者：洪寅峰张志刚张秀荣郭慕依上海职工医学院组织胚胎学教研室上海200237 复旦大学基础医学院病理学教研室上海200032

目的　了解尿激酶型纤溶酶原激活物u PA及其抑制因子PAI 1在各类肾小球病变中的表达及其意义。方法　采用免疫组化方法检测了 12 0例人肾穿活检标本中各型肾炎的u PA、PAI 1、Ⅳ型胶原的表达水平 ,以及肾小球内PCNA阳性细胞核数 ,用图... 详细信息

目的　了解尿激酶型纤溶酶原激活物u PA及其抑制因子PAI 1在各类肾小球病变中的表达及其意义。方法　采用免疫组化方法检测了 12 0例人肾穿活检标本中各型肾炎的u PA、PAI 1、Ⅳ型胶原的表达水平 ,以及肾小球内PCNA阳性细胞核数 ,用图像分析方法对其u PA和PAI 1进行光密度定量。结果　各型肾小球肾炎中u PA和PAI 1均有不同程度的表达 ,与轻微病变组相比均有显著性差异。但各组中两者表达强度有所不同 ,PAI 1的阳性强度基本上高于同组的u PA ,两者差异显著 (P <0 .0 5 )。u PA的表达增强与肾小球Ⅳ型胶原的积聚和PC NA阳性细胞核数的增多明显相关 (r =0 .76 1、r=0 .811,P <0 .0 5 ) ;而PAI 1的表达则主要与肾小球内Ⅳ型胶原增多相关 (r =0 .85 7,P <0 .0 5 )。结论　u PA和PAI

关键词：肾小球肾炎尿激酶型纤溶酶原激活物 I型纤溶酶原激活物抑制因子

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