检索结果-内蒙古大学图书馆

中国微生态学杂志 2025年第2期37卷 155-165页

作者：李娜孙冶李新鸣高毅敏王鹏宇孙贺沈阳医学院基础医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室沈阳医学院附属第二医院检验科

目的探究链球菌E24无细胞上清液对浮游态金黄色葡萄球菌生长和生长过程中毒力因子释放的影响，以及对生物被膜形成的抑制和清除作用，为防治金黄色葡萄球菌感染、研制抗细菌感染的微生态制剂提供新的思路。方法采用牛津杯双层琼脂法... 详细信息

目的探究链球菌E24无细胞上清液对浮游态金黄色葡萄球菌生长和生长过程中毒力因子释放的影响，以及对生物被膜形成的抑制和清除作用，为防治金黄色葡萄球菌感染、研制抗细菌感染的微生态制剂提供新的思路。方法采用牛津杯双层琼脂法和96微孔板法测定链球菌E24无细胞上清液对浮游态金黄色葡萄球菌生长的影响。测定链球菌E24无细胞上清液对浮游态金黄色葡萄球菌生长过程中溶血素、凝固酶及肠毒素表达量的影响。体外构建金黄色葡萄球菌生物被膜，采用结晶紫和刚果红染色法检测链球菌E24无细胞上清液对金黄色葡萄球菌生物被膜形成与胞外多糖产生的抑制，及其对成熟生物被膜的清除作用。应用光镜和电镜观察生物被膜的形态，并采用RT-qPCR法检测金黄色葡萄球菌生物被膜相关基因（ica A、cid A和sar A）表达水平的变化。结果链球菌E24无细胞上清液对浮游态金黄色葡萄球菌生长有显著抑制作用，可以降低浮游态金黄色葡萄球菌生长过程中溶血素、凝固酶及肠毒素的释放。链球菌E24无细胞上清液可以降低金黄色葡萄球菌的生物被膜形成量和胞外多糖产量，降低生物被膜相关基因的表达水平。结论链球菌E24无细胞上清液能抑制浮游态金黄色葡萄球菌生长和毒力因子的表达，并对其生物被膜态有良好的抑制和清除作用。

关键词：链球菌E24 金黄色葡萄球菌浮游态菌生物被膜拮抗作用

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上呼吸道链球菌D-19对耐万古霉素金黄色葡萄球菌拮抗培养条件的优化

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中国微生态学杂志 2025年第3期37卷 276-281,293页

作者：金晓东刘璇孙冶李舒音肖纯凌沈阳医学院病原生物学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室沈阳市肖纯凌劳模创新工作室

目的探究呼吸道链球菌D-19对耐万古霉素金黄色葡萄球菌Mu50和Mu3拮抗培养条件的优化。方法首先用牛津杯法对链球菌D-19活性成分进行检测,然后采用单因素试验用牛津杯法对链球菌D-19发酵条件进行优化,最后用牛津杯法对链球菌D-19发酵... 详细信息

目的探究呼吸道链球菌D-19对耐万古霉素金黄色葡萄球菌Mu50和Mu3拮抗培养条件的优化。方法首先用牛津杯法对链球菌D-19活性成分进行检测,然后采用单因素试验用牛津杯法对链球菌D-19发酵条件进行优化,最后用牛津杯法对链球菌D-19发酵液稳定性进行测定,并用结晶紫染色法进行生物膜形成试验。结果链球菌D-19发酵液原液、上清液可以抑制耐万古霉素金黄色葡萄球菌Mu50和Mu3的生长,菌体本身无明显抑菌作用;在37℃、250 mL三角瓶条件下,最佳摇床转数为180 r/min,发酵时间为20 h,接种量为6%,装液量为75 mL。对其发酵液稳定性进行测定,链球菌D-19发酵液随着温度的不断上升,抑菌活性逐渐下降,对紫外光照射比较敏感,链球菌D-19在室温下具有抑菌活性,但室温24 h内不能稳定保存。链球菌D-19发酵液与耐万古霉素金黄色葡萄球菌Mu50和Mu3共培养可以显著抑制耐万古霉素金黄色葡萄球菌Mu50和Mu3生物膜的形成。结论链球菌D-19发酵液在优化条件下对耐万古霉素金黄色葡萄球菌Mu50和Mu3的拮抗作用显著增强,表明通过调整发酵条件可以有效提升链球菌D-19的抗菌活性。本研究为链球菌D-19作为潜在的抗菌剂提供了实验依据,特别是在对抗耐万古霉素的金黄色葡萄球菌方面具有重要的临床参考价值。

关键词：呼吸道链球菌D-19 金黄色葡萄球菌耐药性拮抗作用稳定性

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链球菌D-19抑菌谱的测定及培养基优化对屎肠球菌抑菌作用的影响

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中国微生态学杂志 2025年第4期 413-420页

作者：刘璇金晓东孙冶李舒音肖纯凌沈阳医学院病原生物学教研室沈阳医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室沈阳市肖纯凌劳模创新工作室

目的探讨链球菌D-19的抑菌谱和优化发酵培养基对屎肠球菌抑菌效果及生物膜形成的影响，为链球菌D-19后续研发提供新思路。方法首先以76株来自沈阳医学院附属中心医院的致病菌为研究对象，用牛津杯试验测定链球菌D-19的抑菌谱；从中选... 详细信息

目的探讨链球菌D-19的抑菌谱和优化发酵培养基对屎肠球菌抑菌效果及生物膜形成的影响，为链球菌D-19后续研发提供新思路。方法首先以76株来自沈阳医学院附属中心医院的致病菌为研究对象，用牛津杯试验测定链球菌D-19的抑菌谱；从中选择抑菌效果稳定的一株致病菌作为指示菌，以基础培养基作为对照，对比优化前后的抑菌效果。最后将优化前后的发酵培养基接种链球菌D-19，用结晶紫染色法对抑菌效果稳定的致病菌作生物膜形成对比。结果链球菌D-19对多种致病菌都有较好的拮抗作用，包括金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、屎肠球菌等在内的革兰阳性菌以及大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌在内的革兰阴性菌，确定了链球菌D-19的抑菌谱，其中对于屎肠球菌抑菌效果稳定。对基础培养基进行优化，发现添加2.5%葡萄糖、2.0%蛋白胨、1.5%氯化钠能使链球菌D-19发挥最佳抑菌效果，用优化前后的培养基发酵链球菌D-19，发现优化后链球菌D-19上清液对屎肠球菌生物膜的抑制效果更为显著。结论本实验室从健康儿童上呼吸道分离的链球菌D-19具有广谱抑菌的作用，具有成为呼吸道益生菌的潜在能力，为链球菌D-19的研发提供新的方向。

关键词：呼吸道链球菌D-19 屎肠球菌生物膜

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青春期前邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯暴露对雌性大鼠生殖发育及过氧化物酶体增殖剂激活受体的影响

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卫生研究 2011年第6期40卷 688-692,697页

作者：马明月张玉敏裴秀丛段志文沈阳医学院毒理学教研室环境污染与微生态辽宁省重点实验室沈阳110034

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)暴露对青春期前雌性大鼠性发育及生殖内分泌功能的影响及其可能机制。方法将40只健康3周龄雌性SD大鼠,随机分成对照组(玉米油)和3个实验组,每组10只。实验组按50、150、500mg/kg DEHP经口灌胃,... 详细信息

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)暴露对青春期前雌性大鼠性发育及生殖内分泌功能的影响及其可能机制。方法将40只健康3周龄雌性SD大鼠,随机分成对照组(玉米油)和3个实验组,每组10只。实验组按50、150、500mg/kg DEHP经口灌胃,连续染毒28天。观察阴道开口、乳房发育、第一次发情周期的日龄及体重,于末次染毒24小时后进行阴道涂片,确定动情间期,处死动物。Real-time PCR测定卵巢组织相关基因表达水平;ELISA法检测血清中卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P4)及睾酮(T)水平;通过病理学观察卵巢组织的变化;免疫组织化学法测定卵巢组织中PPARγ的表达。结果 500mg/kg组阴道开口日龄提前,150、500mg/kg组阴道开口时体重增加(P<0.05);150、500mg/kg组芳香化酶(P450Arom)mRNA表达与对照组比较,显著下降;各剂量组与对照组相比,T水平明显下降,150、500mg/kg组FSH、E2水平明显减少,而LH水平明显升高(P<0.05);150、500mg/kg组闭锁卵泡明显增多、黄体数目明显减少;150、500mg/kg组卵泡颗粒细胞和黄体颗粒细胞中PPARγ阳性光密度相对量明显高于对照组及50mg/kg组(P<0.05)。结论青春期前DEHP暴露对雌性大鼠性发育及生殖内分泌功能产生影响,其作用机制可能与激活PPARs有关。

关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基) 己酯过氧化物酶体增殖剂激活受体生殖发育卵巢青春期前

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血链球菌cpnp培养上清液抑制铜绿假单胞菌生长和生物膜的作用

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中国微生态学杂志 2024年第6期36卷 637-646,656页

作者：高毅敏李娜李新鸣金慧张家鑫耿大升孙贺刘光焱马明月沈阳医学院基础医学院沈阳110034 辽宁省环境污染与微生态重点实验室沈阳医学院附属中心医院检验科沈阳医学院附属第二医院检验科

目的研究血链球菌cpnp培养上清液抑制铜绿假单胞菌生长和生物膜形成、破坏成熟生物膜的作用,以及其联合抗生素的抑菌作用,为利用呼吸道共生菌制剂干预铜绿假单胞菌呼吸道定植,减少呼吸道感染提供依据。方法采用牛津杯法测定血链球菌c... 详细信息

目的研究血链球菌cpnp培养上清液抑制铜绿假单胞菌生长和生物膜形成、破坏成熟生物膜的作用,以及其联合抗生素的抑菌作用,为利用呼吸道共生菌制剂干预铜绿假单胞菌呼吸道定植,减少呼吸道感染提供依据。方法采用牛津杯法测定血链球菌cpnp对铜绿假单胞菌生长的抑制作用。使用96孔板法测定血链球菌cpnp培养上清液联合头孢他啶对铜绿假单胞菌生长的抑制作用。体外建立铜绿假单胞菌生物膜模型,利用结晶紫半定量法、刚果红染色法、RT-qPCR法测定血链球菌cpnp培养上清液对生物膜形成的抑制作用;利用结晶紫半定量法、MTT法测定血链球菌cpnp培养上清液对成熟生物膜的破坏作用;采用光镜和电镜观察生物膜的形态。结果血链球菌cpnp培养上清液对铜绿假单胞菌生长有抑制作用,与头孢他啶联用时表现出协同作用(P<0.001)。血链球菌cpnp培养上清液可减少铜绿假单胞菌生物膜形成量(P<0.001)、胞外多糖产量(P<0.001)及降低胞外多糖基因表达水平(P<0.050)。血链球菌cpnp培养上清液可减少成熟生物膜总量(P<0.001)和降低生物膜代谢活性(P<0.001)。结论血链球菌cpnp上清液和其联用抗生素能拮抗铜绿假单胞菌生长,并且上清液对其生物膜有良好的抑制和破坏作用。

关键词：血链球菌铜绿假单胞菌生物膜协同作用

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HDAC1在调控乳腺癌MCF-7细胞p21^(WAF1/CIP1)转录过程中与ERα的协同作用

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中国药理学通报 2017年第9期33卷 1243-1248页

作者：邹丹冯秀艳周伟强沈阳医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室辽宁沈阳110034

目的研究乳腺癌MCF-7细胞中组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylases 1,HDAC1)、雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)共同募集于p21^(WAF1/CIP1)启动子特定区域,调控其转录活性的具体作用位点,同时明确辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoyla... 详细信息

目的研究乳腺癌MCF-7细胞中组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylases 1,HDAC1)、雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)共同募集于p21^(WAF1/CIP1)启动子特定区域,调控其转录活性的具体作用位点,同时明确辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)及瘦素(Leptin)在调节p21^(WAF1/CIP1)启动子功能中的作用机制。方法将处于对数生长期的乳腺癌MCF-7细胞在无血清培养基中饥饿24 h后,分别用20μmol·L^(-1)0.88μL SAHA(SAHA组)、0.625nmol·L^(-1)10μL Leptin(Leptin组)处理24 h,对照组(Basal组)细胞培养在完全型RPMI 1640培养基中。各组细胞裂解液先后与HDAC1抗体及ERα抗体进行染色质免疫共沉淀(chromatin-immunoprecipitation,Ch IP)孵育,收集纯化结合HDAC1及ERα抗体的DNA片段,应用Real-time PCR法检测p21^(WAF1/CIP1)启动子区从转录起始位点(transcription start site,TSS)到其上游(+2^-4 000 bp)f1~f10片段的DNA相对表达量,并用2^(-△△CT)法分析。结果Basal组中,HDAC1、ERα抗体在p21^(WAF1/CIP1)启动子区f1、f8片段有高亲和力。SAHA组中,HDAC1、ERα抗体与p21^(WAF1/CIP1)启动子区f1、f8片段结合量明显低于对照组,而在Leptin组两片段与HDAC1、ERα抗体结合量明显高于对照组。结论乳腺癌MCF-7细胞增殖过程中,细胞增殖信号可招募HDAC1、ERα至p21^(WAF1/CIP1)启动子区。该启动子区上游0^-400bp,-2 800^-3 200 bp DNA片段是与HDAC1、ERα共同作用的靶功能区。

关键词：乳腺癌 MCF-7细胞 p21WAF1/CIP1 组蛋白去乙酰化酶1 雌激素受体α 辛二酰苯胺异羟肟酸瘦素

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鼠源抗烟曲霉单链抗体库制备及鉴定

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中国公共卫生 2016年第11期32卷 1590-1593页

作者：李新鸣孙冶海晓欧黄天龙杜歌王凤杰齐金萍肖纯凌沈阳医学院基础医学院辽宁沈阳110034 辽宁省环境污染与微生态重点实验室

目的构建鼠源抗曲霉菌单链抗体(sc Fv)噬菌体展示文库并进行初步鉴定,为制备用于侵袭性曲霉感染实验室诊断的特异性抗体提供新的方法。方法利用噬菌体展示技术构建鼠源抗烟曲霉半乳甘露聚糖(GM)Sc Fv库,经过4轮"吸附-洗脱-扩增&qu... 详细信息

目的构建鼠源抗曲霉菌单链抗体(sc Fv)噬菌体展示文库并进行初步鉴定,为制备用于侵袭性曲霉感染实验室诊断的特异性抗体提供新的方法。方法利用噬菌体展示技术构建鼠源抗烟曲霉半乳甘露聚糖(GM)Sc Fv库,经过4轮"吸附-洗脱-扩增"淘选富集,随机挑选克隆进行可变区基因测序确定文库多样性,并用phageELISA筛选烟曲霉特异性结合的克隆。结果构建的sc Fv噬菌体表达文库,库容量约为1.8×107;经4轮富集筛选,洗脱的表达sc Fv噬菌体滴度渐增;随机挑选出4轮筛选后的20个克隆,其可变区基因序列不同;随机挑选出4轮筛选后的90个克隆,其中6个克隆与烟曲霉GM特异性结合,而与对照的白假丝酵母菌无结合。结论构建并初步鉴定了抗曲霉菌单链抗体库,库容量大,VH和VL区具备多样性;筛选的sc Fv与曲霉菌GM特异性结合,提供了快速制备、筛选GM高特异性抗体分子的新方法。

关键词：单链抗体(scFv) 噬菌体表达文库烟曲霉半乳甘露聚糖(GM)

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乳腺癌MCF-7细胞p21^(WAF1/CIP1)启动子区HDAC1高功能结合位点的研究

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中国药理学通报 2017年第3期33卷 317-321页

作者：邹丹周伟强沈阳医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室辽宁沈阳110034

目的研究乳腺癌MCF-7细胞中组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylases 1,HDAC1)募集于p21^(WAF1/CIP1)启动子区调控其转录活性的特异性结合位点。方法将处于对数生长期的乳腺癌MCF-7细胞在无血清培养基中饥饿24 h后,分别用20μmol·L... 详细信息

目的研究乳腺癌MCF-7细胞中组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylases 1,HDAC1)募集于p21^(WAF1/CIP1)启动子区调控其转录活性的特异性结合位点。方法将处于对数生长期的乳腺癌MCF-7细胞在无血清培养基中饥饿24 h后,分别用20μmol·L^(-1)0.88μL SAHA(S组)、0.625 nmol·L^(-1)10μL Leptin(L组)处理24 h,对照组(B组)细胞培养在完全型RPMI 1640培养基中。各组细胞裂解液与HDAC1抗体孵育,收集纯化结合HDAC1抗体的DNA片段,应用Realtime PCR法检测p21^(WAF1/CIP1)启动子区从TSS到其上游(+2^-4 000 bp)f1~f10片段的DNA相对表达量并用2-ΔΔCT法分析。结果 B组中,HDAC1抗体在p21^(WAF1/CIP1)启动子区f1、f8片段有高亲和力,f8片段达最高。S组中,HDAC1抗体与p21^(WAF1/CIP1)启动子区f1~f10片段结合量明显低于对照组,f8片段达最低,而在L组此片段与HDAC1抗体结合量达最大值。结论乳腺癌MCF-7细胞增殖过程中,HDAC1可被招募至p21^(WAF1/CIP1)启动子区,该启动子区上游-2 800 bp至-3 200 bp DNA片段是与HDAC1高度结合的靶功能区。

关键词：乳腺癌 MCF-7细胞 p21(WAF1/CIP1) 组蛋白去乙酰化酶1 辛二酰苯胺异羟肟酸瘦素

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SAHA和TRAIL联合应用对雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7生长抑制的分子机制

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中国药学杂志 2016年第16期51卷 1373-1378页

作者：冯秀艳晏林周伟强辽宁省环境污染与微生态重点实验室沈阳110034 沈阳医学院附属第二医院内分泌科沈阳110002 沈阳医学院预防医学院沈阳110034

目的探讨SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)联合作用抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7生长的分子机制。方法以乳腺癌细胞株MCF-7为研究对象,应用... 详细信息

目的探讨SAHA(suberoylanilide hydroxamic acid)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)联合作用抑制雌激素受体阳性乳腺癌细胞MCF-7生长的分子机制。方法以乳腺癌细胞株MCF-7为研究对象,应用自动细胞分析仪测定SAHA和TRAIL联合作用对乳腺癌细胞活力和细胞凋亡的影响并对细胞周期进行分析;应用实时定量PCR及固相凋亡抗体芯片检测MCF-7细胞凋亡蛋白表达。结果 SAHA和TRAIL联合作用可显著降低MCF-7细胞活力,抑制细胞增殖,并诱导细胞凋亡的产生。SAHA和TRAIL对MCF-7细胞周期的影响主要集中在G_0/G_1期。结论 SAHA和TRAIL联合作用对乳腺癌细胞生长有抑制作用。

关键词：雌激素受体阳性乳腺癌细胞凋亡 SAHA 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体

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SAHA在Leptin诱导的乳腺癌MCF-7细胞增殖过程中的调控作用

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中国药理学通报 2016年第4期32卷 503-508页

作者：冯秀艳韩翰周伟强沈阳医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室辽宁沈阳110034 沈阳医学院附属第二医院内分泌科辽宁沈阳110002

目的为了阐明SAHA调控Leptin诱导的乳腺癌ER+细胞系MCF-7细胞增殖的分子机制,我们采用实时无标记细胞分析系统,动态监测Leptin对MCF-7细胞生长状况的影响。方法通过自动细胞分析仪Muse Cell Analyzer分析Leptin和SAHA对MCF-7细胞活力、... 详细信息

目的为了阐明SAHA调控Leptin诱导的乳腺癌ER+细胞系MCF-7细胞增殖的分子机制,我们采用实时无标记细胞分析系统,动态监测Leptin对MCF-7细胞生长状况的影响。方法通过自动细胞分析仪Muse Cell Analyzer分析Leptin和SAHA对MCF-7细胞活力、细胞凋亡以及细胞周期产生的影响,并应用细胞凋亡抗体芯片测定Leptin和SAHA两种处理因素作用MCF-7细胞后相关凋亡通路分子表达变化的情况。结果低浓度Leptin对MCF-7细胞生长有诱导作用,其浓度为0.625 nmol·L^(-1)时作用效果最明显。细胞分析结果表明,SAHA能明显抑制Leptin诱导的MCF-7细胞增殖,经SAHA处理后MCF-7细胞活力明显下降,细胞凋亡率明显增多,细胞被大量阻滞于G_0/G_1期。凋亡抗体芯片筛查结果发现,SAHA可明显诱导MCF-7细胞内促凋亡因子Bax、Caspase-3的表达,并且与凋亡产生密切相关的TRAIL DR5、p21^(CIP1)蛋白的表达也明显上升,Claspin、Clusterin、XIAP、Survivin蛋白的表达明显下降,而Leptin对上述蛋白的表达具有相反作用。结论 Leptin、SAHA对乳腺癌ER^+细胞MCF-7的影响可能与乳腺癌细胞内凋亡通路激活有关,特别是与内源性线粒体凋亡通路引发的Caspase-3释放密切相关。

关键词：细胞凋亡乳腺癌雌激素受体阳性细胞 MCF-7 SAHA 瘦素

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