检索结果-内蒙古大学图书馆

中国医科大学学报 2017年第7期46卷 645-648,652页

作者：孙冶肖纯凌海晓欧李舒音张迎今李新鸣沈阳医学院基础医学院病原生物学教研室沈阳110034 辽宁省环境污染与微生态重点实验室沈阳110034

目的研究粪肠球菌与酿酒酵母混合培养发酵条件的优化。方法对粪肠球菌与酿酒酵母混合培养发酵条件进行优化,分析培养液初始p H、接种量及通气量对混合菌生长的影响。结果混合菌培养液最佳初始p H 7.0,在600 m L中试发酵罐(装液量40%)发... 详细信息

目的研究粪肠球菌与酿酒酵母混合培养发酵条件的优化。方法对粪肠球菌与酿酒酵母混合培养发酵条件进行优化,分析培养液初始p H、接种量及通气量对混合菌生长的影响。结果混合菌培养液最佳初始p H 7.0,在600 m L中试发酵罐(装液量40%)发酵温度30℃、通气量0.2 L/min、粪肠球菌和酿酒酵母接种量分别为2.0%和5.0%,发酵20 h,发酵结束时粪肠球菌和酿酒酵母总菌数约为3.8×108CFU/m L和2.4×108CFU/m L。通气量对于粪链球菌菌量差异无统计学意义(P>0.05),而对于酿酒酵母菌量差异具有统计学意义(P<0.05),结论优化发酵条件可获得较高水平的混合益生菌菌量,优化后粪肠球菌和酿酒酵母菌量分别提高了32.2%和31.5%,可为混合益生菌制剂大规模生产提供参考。

关键词：益生菌粪肠球菌酿酒酵母发酵培养

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敲低TRAIL-DR5抑制辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导的MCF-7乳腺癌细胞自噬

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细胞与分子免疫学杂志 2017年第11期33卷 1504-1510页

作者：韩翰周慧孙玮璐刘春阳候昕彤周伟强沈阳医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院组织胚胎学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院2015级临床医学辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室辽宁沈阳110034

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体-死亡受体5(TRAIL-DR5)在辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬过程中的调控作用。方法对数生长期MCF-7细胞分为空白对照组、SAHA处理组、TRAIL-DR5 siRNA处理组及SAHA联合TRAIL-DR5 s... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体-死亡受体5(TRAIL-DR5)在辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬过程中的调控作用。方法对数生长期MCF-7细胞分为空白对照组、SAHA处理组、TRAIL-DR5 siRNA处理组及SAHA联合TRAIL-DR5 siRNA处理组。Western blot法验证TRAIL-DR5的沉默效果,定量PCR阵列检测细胞自噬相关基因9B(ATG9B)、微管相关蛋白1轻链3A(LC3A)及LC3B的mRNA水平;Western blot法检测MCF-7细胞自噬相关蛋白beclin-1、ATG3、ATG5、ATG7、ATG12、ATG16、ATG4 A、ATG4 B、ATG9 B及LC3Ⅱ和组织蛋白酶B(CTSB)的蛋白水平;ELISA分析乳腺癌细胞培养上清液CTSB水平;免疫荧光细胞化学染色检测乳腺癌细胞LC3Ⅱ表达和分布。结果 TRAIL-DR5 siRNA转染后明显敲低MCF-7细胞的TRAIL-DR5水平。敲低TRAIL-DR5受体可抑制上述自噬相关基因及蛋白的表达水平,抑制乳腺癌细胞中CTSB蛋白的表达;SAHA处理MCF-7细胞后,LC3Ⅱ含量增加,当敲低TRAIL-DR5受体后,LC3Ⅱ水平明显弱于单独SAHA处理的细胞。结论敲低TRAIL-DR5受体抑制SAHA诱导的MCF-7乳腺癌细胞自噬作用。

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乳腺癌MCF-7细胞p21^(WAF1/CIP1)启动子区雌激素受体α的高功能结合位点

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中国医科大学学报 2017年第8期46卷 677-680,685页

作者：邹丹冯秀艳周伟强沈阳医学院病理生理学教研室沈阳110034 沈阳医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室沈阳110034

目的研究雌激素受体(ER)α募集于p21^(WAF1/CIP1)启动子区调控其转录活性的具体作用位点,明确辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)及瘦素(leptin)在调节p21^(WAF1/CIP1)启动子功能中的分子机制。方法将处于对数生长期的乳腺癌MCF-7细胞在无血清培... 详细信息

目的研究雌激素受体(ER)α募集于p21^(WAF1/CIP1)启动子区调控其转录活性的具体作用位点,明确辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)及瘦素(leptin)在调节p21^(WAF1/CIP1)启动子功能中的分子机制。方法将处于对数生长期的乳腺癌MCF-7细胞在无血清培养基中饥饿24 h后,分别用20μmol/L的SAHA 0.88μL(SAHA组)、0.625 nmol/L的leptin 10μL(leptin组)处理24 h,对照组在完全型RPMI-1640培养基中培养细胞。应用染色质免疫共沉淀技术将各组细胞裂解液与ERα抗体孵育,收集纯化结合ERα抗体的DNA片段,应用实时PCR法检测p21^(WAF1/CIP1)启动子区从转录起始点到其上游(+2^-4 000 bp)f1~f10片段的DNA相对表达量并用2-ΔΔCt法分析。结果对照组中,与ERα抗体结合的f1、f2、f8片段DNA相对表达量较f9片段高出2倍以上(P<0.01)。与对照组比较,SAHA及leptin组f1~f10片段与ERα抗体结合能力均降低,其中SAHA组f8片段DNA相对表达量达最低值(P<0.01),且明显低于leptin组(P<0.01)。SAHA组中以f8片段为对照,其他片段与ERα抗体结合能力均较其升高(P<0.05或0.01)。leptin组中以f8片段为对照,其他片段与ERα抗体结合能力均较其降低,除f1外均有统计学差异(P<0.01)。结论乳腺癌细胞增殖过程中细胞增殖信号招募ERα至p21^(WAF1/CIP1)启动子区,且p21^(WAF1/CIP1)启动子区-2 800 bp^-3 200 bp区域存在与ERα高度结合的靶功能区。

关键词：乳腺癌 MCF-7 细胞 p21^WAF1/CIP1 雌激素受体 α 辛二酰苯胺异羟肟酸瘦素

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SAHA和TRAIL联合作用对MDA-MB-231细胞增殖影响

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中国公共卫生 2017年第3期33卷 452-456页

作者：冯秀艳晏林周伟强沈阳医学院附属第二医院内分泌科辽宁沈阳110034 辽宁省环境污染与微生态重点实验室沈阳医学院

目的探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合作用对三阴乳腺癌细胞系细胞增殖影响。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究对象,实验设对照、SAHA、TRAIL、SAHA+TRAIL组,应用自动细胞分析仪检测MDA-MB-231... 详细信息

目的探讨辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合作用对三阴乳腺癌细胞系细胞增殖影响。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究对象,实验设对照、SAHA、TRAIL、SAHA+TRAIL组,应用自动细胞分析仪检测MDA-MB-231细胞活力、细胞凋亡率和细胞周期变化,采用实时定量PCR和固相凋亡抗体芯片技术检测MDA-MB-231细胞凋亡相关因子mRNA和蛋白的表达。结果与对照组(96.6%)比较,SAHA、TRAIL、SAHA+TRAIL组MDA-MB-231细胞活力(分别为82.5%、87.1%、57.6%)明显降低,细胞增殖被明显抑制,SAHA与TRAIL联合应用对MDA-MB-231细胞生长的抑制作用具有协同效应;与对照组比较,SAHA与TRAIL联合应用使MDA-MB-231活细胞比率降低39%,活细胞总数下降超过40%;实时定量PCR和凋亡抗体芯片筛查结果表明,与对照组比较,SAHA与TRAIL联合应用后MDA-MB-231细胞caspase-3、TRAIL DR5以及p21^(CIP1)表达量明显增加,Bcl-2、Bcl-x、p53表达量明显减少。结论 SAHA与TRAIL联合应用对三阴乳腺癌细胞MDA-MB-231生长具有协同抑制作用,其机制可能与激活TRAIL相关细胞凋亡通路,诱导细胞凋亡有关。

关键词：辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA) 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) 三阴乳腺癌 MDA- MB-231细胞

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PM2.5空气污染物对大鼠肺部炎症细胞因子表达影响

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中国公共卫生 2017年第6期33卷 919-922页

作者：徐佳陈魁敏杨彪肖纯凌沈阳医学院病原生物学教研室辽宁省环境污染与微生态重点实验室辽宁沈阳110034

目的分析PM_(2.5)空气污染物致大鼠呼吸系统炎症损伤过程中肺部炎症细胞因子表达变化。方法90只Wistar大鼠随机分成12组,每组6~8只。染尘染毒组大鼠经气管注入PM_(2.5)混悬液染尘,第2天动式染毒,对照组经气管注入生理盐水并吸入正常空气... 详细信息

目的分析PM_(2.5)空气污染物致大鼠呼吸系统炎症损伤过程中肺部炎症细胞因子表达变化。方法90只Wistar大鼠随机分成12组,每组6~8只。染尘染毒组大鼠经气管注入PM_(2.5)混悬液染尘,第2天动式染毒,对照组经气管注入生理盐水并吸入正常空气;ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞因子含量,实时荧光定量PCR技术检测大鼠肺组织中炎症细胞因子mRNA表达。结果与对照组比较,染尘染毒1、7、30 d染尘染毒组大鼠BALF中细胞因子白细胞介素-4(IL-4)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及大鼠肺组织中IL-4、IL-6、TNF-αm RNA表达量均表现为先升高后下降趋势,而γ干扰素(IFN-γ)变化不明显,但呈持续下降趋势。结论在PM_(2.5)空气污染物致大鼠呼吸系统炎症损伤过程中,体液免疫应答占主导地位,Th1/Th2平衡失调,PM_(2.5)空气污染物不能刺激Th1保护性免疫反应;巨噬细胞清除PM_(2.5)空气污染物动力不足。

关键词： PM2.5 空气污染物大鼠炎症细胞因子

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RTCA实时监控SAHA对乳腺癌MCF-7细胞生长状态的影响

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沈阳医学院学报 2017年第3期19卷 193-195页

作者：周伟强沈阳医学院基础医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室辽宁沈阳110034

目的:应用实时无标记动态细胞分析(RTCA)技术研究SAHA抑制乳腺癌MCF-7细胞生长的情况。方法:采用RTCA系统动态监测不同剂量(0、0.5、1、2、5、10、20、50μmol/L)SAHA对乳腺癌MCF-7细胞生长的影响。结果:5、10μmol/L的SAHA孵育48 h后... 详细信息

目的:应用实时无标记动态细胞分析(RTCA)技术研究SAHA抑制乳腺癌MCF-7细胞生长的情况。方法:采用RTCA系统动态监测不同剂量(0、0.5、1、2、5、10、20、50μmol/L)SAHA对乳腺癌MCF-7细胞生长的影响。结果:5、10μmol/L的SAHA孵育48 h后可显著抑制细胞的生长,为SAHA抑制MCF-7细胞生长的最佳实验剂量和作用时长;而相关剂量的DMSO无抑制作用。结论:RTCA系统可准确地监测SAHA抑制乳腺癌MCF-7细胞生长的情况。

关键词：乳腺癌 MCF-7 SAHA RTCA

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组蛋白乙酰化修饰对瘦素诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的影响

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沈阳医学院学报 2017年第1期19卷 11-14页

作者：周伟强沈阳医学院基础医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室辽宁沈阳110034

目的:研究组蛋白乙酰化修饰对瘦素诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的影响。方法:采用实时定量PCR、Western blot法测定瘦素和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂SAHA对乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的影响。应用染色质免疫沉... 详细信息

目的:研究组蛋白乙酰化修饰对瘦素诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的影响。方法:采用实时定量PCR、Western blot法测定瘦素和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂SAHA对乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的影响。应用染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,Ch IP)技术了解瘦素和SAHA影响组蛋白乙酰化水平的程度。结果:瘦素与乳腺癌MDA-MB-231细胞作用后HDAC1的mRNA和蛋白表达明显增强,并伴有组蛋白H3、H4乙酰化水平降低(P<0.05)。ChIP结果显示瘦素处理的乳腺癌细胞p21^(WAF/CIP1)启动子区域与乙酰化组蛋白H3、H4结合的染色质物质明显少于未处理细胞组的相同区域(P<0.05)。结论:瘦素诱导乳腺癌细胞增殖过程中伴随组蛋白乙酰化水平的变化,通过激活HDAC的活性使核心组蛋白去乙酰化,从而抑制p21^(WAF/CIP1)的表达,最终促进细胞周期从G1→S期的进程。

关键词：乳腺癌 MDA-MB-231 SAHA 去乙酰化

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SAHA抑制瘦素诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的分子机制

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沈阳医学院学报 2017年第2期19卷 84-86,90页

作者：周伟强沈阳医学院基础医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室辽宁沈阳110034

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA抑制瘦素诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的分子机制。方法:采用固相细胞凋亡抗体芯片技术测定瘦素和SAHA对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖产生的影响。结果:SAHA显著增强MDA-MB-231细胞中Bax、p21^(CIP1... 详细信息

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA抑制瘦素诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的分子机制。方法:采用固相细胞凋亡抗体芯片技术测定瘦素和SAHA对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖产生的影响。结果:SAHA显著增强MDA-MB-231细胞中Bax、p21^(CIP1)和p27^(KIP1)的表达,并降低Survivin蛋白的含量;经SAHA作用后MDA-MB-231细胞中Caspase-3和Clusterin的表达水平明显上升,而肿瘤坏死因子受体超家族成员1A(TNFRSF1A)的表达水平明显下降。结论:SAHA可通过激活乳腺癌细胞内凋亡途径,并抑制细胞周期的进程而达到抑制乳腺癌发生的目的。

关键词：乳腺癌 MDA-MB-231 增殖瘦素 SAHA

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益生菌--后抗生素时代的曙光

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沈阳医学院学报 2017年第6期19卷 461-465页

作者：肖纯凌沈阳医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室辽宁沈阳110034

随着人们对抗生素广泛使用,抗生素治疗和控制细菌感染的同时,在临床上也出现了大量的耐药菌。益生菌对人类健康具有重要意义,不仅可以减少抗生素的使用,降低由抗生素治疗引起的相关疾病发生,益生菌还可减少抗生素耐药性的传播。呼吸道... 详细信息

随着人们对抗生素广泛使用,抗生素治疗和控制细菌感染的同时,在临床上也出现了大量的耐药菌。益生菌对人类健康具有重要意义,不仅可以减少抗生素的使用,降低由抗生素治疗引起的相关疾病发生,益生菌还可减少抗生素耐药性的传播。呼吸道疾病中微生物群的研究仍是个相对未知的领域,益生菌如何抗呼吸道感染,如何筛选、确定何种呼吸道共生菌为呼吸道益生菌仍是一个难题。充分了解健康人群呼吸道口咽定植菌群构成、认识呼吸道关键菌群成员,并有效筛选呼吸道益生菌,为呼吸道益生菌制剂开发提供了研究基础。开展益生菌研究的目标是恢复被抗生素破坏或改变了的菌群。

关键词：益生菌抗生素呼吸道感染

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实时无标记细胞分析系统与传统MTT法在测定乳腺癌细胞增殖中的比较

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沈阳医学院学报 2017年第3期19卷 198-200页

作者：周慧周伟强沈阳医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室辽宁沈阳110034 沈阳医学院基础医学院辽宁省环境污染与微生态重点实验室

目的:通过实时无标记细胞分析法与传统MTT法对乳腺癌细胞增殖进行监测以对比确定研究细胞增殖的最佳实验方法手段。方法:采用MTT法、实时无标记细胞分析法测定瘦素刺激乳腺癌MCF-7细胞增殖的效果。结果:MTT法和实时无标记细胞分析法结... 详细信息

目的:通过实时无标记细胞分析法与传统MTT法对乳腺癌细胞增殖进行监测以对比确定研究细胞增殖的最佳实验方法手段。方法:采用MTT法、实时无标记细胞分析法测定瘦素刺激乳腺癌MCF-7细胞增殖的效果。结果:MTT法和实时无标记细胞分析法结果均表明瘦素作用浓度为0.625 nmol/L、作用时间为24 h的条件下对乳腺癌MCF-7细胞有诱导生长的效果。但实时无标记细胞分析法能够实时监测细胞生长和增殖的动态生物学反应过程,观察效果更加直观、准确。结论:实时无标记细胞分析法可较好地弥补MTT法的缺点,成为一种新的研究细胞增殖的实验方法。

关键词：乳腺癌 MCF-7 MTT 实时无标记细胞分析法

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