[目的]探究miR-552-3p调节SETD2对肾细胞癌786-O细胞转移活性的影响。[方法]通过实时的荧光定量PCR方式对正常肾小管上皮细胞株HK-2细胞、透明细胞肾细胞癌细胞株786-O细胞、RCC23细胞、Caki-2细胞中的miR-552-3p与SETD2表达情况进行检测。将786-O细胞分为miR NC组、miR-552-3p inhibitor组、pcDNA3.1 NC组以及pcDNA3.1 SETD2组。通过CCK-8实验分析786-O细胞增殖能力;Transwell实验和划痕实验分析786-O细胞侵袭和迁移能力;荧光素酶报告基因实验分析786-O细胞中miR-552-3p与SETD2的靶向关系。[结果]与正常肾小管上皮细胞株相比,miR-552-3p在透明细胞肾细胞癌细胞株中高表达(0.22±0.03 vs 0.92±0.05 vs 0.87±0.06 vs 0.88±0.11),而SETD2在透明细胞肾细胞癌细胞株中低表达(0.93±0.05 vs 0.31±0.03 vs 0.32±0.07 vs 0.29±0.06)。与miR NC组比较,miR-552-3p inhibitor组的786-O细胞的增殖活性降低(2.21±0.08 vs 1.36±0.11)、侵袭和迁移能力降低(103.19±9.38 vs 52.09±5.76个;73.19%±6.35%vs 22.12%±5.21%)。与pcDNA3.1 NC组比较,pcDNA3.1 SETD2组的786-O细胞的增殖活性降低、侵袭和迁移能力降低(P<0.05)。荧光素酶活性测定显示,和miR NC组比较,在SETD2-WT组中转染miR-552-3p mimic后荧光素酶活性降低(P<0.05)。[结论] miR-552-3p在透明细胞肾细胞癌细胞中高表达,而SETD2低表达。miR-552-3p能够抑制透明细胞肾细胞癌细胞的体外增殖、迁移和侵袭,并且这一作用与miR-552-3p抑制SETD2的表达相关。
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