检索结果-内蒙古大学图书馆

基于“双驱动5L”教学模式的药学专业有机化学混合式教学——芳香杂环化合物

化学教育(中英文) 2025年第8期46卷 72-79页

作者：郭亚萍董丽新乡医学院三全学院化学教研室河南新乡453003 新乡医学院化学教研室河南新乡453003

在药学专业有机化学教学中,以芳香杂环化合物为例,探索了“双驱动5L”混合式教学模式。课前,教师通过任务和问题引导学生主动学习,强化自学和小组合作。课中,借助教师精讲与团队探索破解难点,运用问题导向和案例分析深化学生理解并推动... 详细信息

在药学专业有机化学教学中,以芳香杂环化合物为例,探索了“双驱动5L”混合式教学模式。课前,教师通过任务和问题引导学生主动学习,强化自学和小组合作。课中,借助教师精讲与团队探索破解难点,运用问题导向和案例分析深化学生理解并推动知识应用。课后,学生查漏补缺,教师则采用多元化评价激励学生。线上,设置精细化、分层任务和问题,驱动学生自学与互学。线下,通过问题引导和案例分析,驱动学生自律参与课堂学习。这一系列措施构建了“课前自学-小组互学-课堂精学-课后补学”的闭环教学体系,可有效激发学生学习兴趣,提升教学质量和学习效果,全面提高学生综合素养与能力,为药学实践奠定坚实基础。

关键词：任务驱动基于问题的学习有机化学混合式教学基于案例的学习

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姜黄素基于PI3K/Akt/mTOR通路诱导结核分枝杆菌感染巨噬细胞自噬

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中华微生物学和免疫学杂志 2025年第1期45卷 64-71页

作者：罗小梅韩晓群邓琴付南燕周智兴黄思雨宜春学院化学与生物工程学院宜春336000 宜春学院医学院免疫与微生物学教研室宜春336000

目的探讨姜黄素通过磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路对卡介苗(Bacille Calmette-Guérin,BCG)感染巨噬细胞自噬的影响。方法以BCG感染THP-1源性巨噬细胞建立感染模型,实验分5组:对照组、BCG感染组、BCG+姜黄素组、BCG+姜黄素+IGF-1(PI3K激动剂)组、BCG+姜黄素+LY294002(PI3K抑制剂)组。采用细胞自噬染色检测试剂盒(MDC法),荧光显微镜下观察自噬体荧光强度;Western blot检测PI3K、Akt、mTOR和磷酸化-PI3K(p-PI3K)、磷酸化-Akt(p-Akt)、磷酸化-mTOR(p-mTOR)以及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)、Beclin-1蛋白表达;菌落形成单位检测巨噬细胞荷菌量。多组独立、正态、方差齐资料组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD检验。结果BCG感染显著降低了自噬体荧光强度及自噬标志蛋白质LC3-Ⅱ和Beclin-1表达(P<0.05),升高了p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达(P<0.05);而姜黄素呈浓度依赖性增强了自噬体荧光强度及LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达(P<0.05),且抑制p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达(P<0.05);PI3K激动剂IGF-1逆转了姜黄素的上述作用。加入PI3K抑制剂LY294002后,与BCG+姜黄素组比较,自噬体荧光强度进一步增强,LC3-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达进一步升高(P<0.05),p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达进一步降低(P<0.05)。荷菌量测定结果显示,与BCG组相比,BCG+姜黄素组及BCG+姜黄素+LY294002组细菌负荷量均明显降低(P<0.05),而BCG+姜黄素+IGF-1组细菌负荷量明显升高(P<0.05)。结论姜黄素能够促进BCG感染巨噬细胞自噬,进而促进巨噬细胞对结核分枝杆菌的清除,其部分机制可能与其抑制PI3K/Akt/mTOR通路有关。

关键词：结核分枝杆菌自噬 PI3K Akt mTOR 姜黄素

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铁代谢异常对代谢相关脂肪性肝病的影响及治疗研究进展

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重庆医科大学学报 2025年

作者：雒世婷史晓燕陕西中医药大学基础医学院生物化学教研室

铁是人体含量、需要量最多的微量元素，对人体的正常代谢和生命活动至关重要。肝脏是铁的主要储存器官，铁代谢紊乱对肝脏有着多方面的危害，与多种肝脏疾病的发生发展有关。近年来，代谢相关脂肪性肝病逐渐成为了全球高发的肝脏疾病，... 详细信息

铁是人体含量、需要量最多的微量元素，对人体的正常代谢和生命活动至关重要。肝脏是铁的主要储存器官，铁代谢紊乱对肝脏有着多方面的危害，与多种肝脏疾病的发生发展有关。近年来，代谢相关脂肪性肝病逐渐成为了全球高发的肝脏疾病，其发生发展受铁代谢等多种因素影响，涉及不同的分子机制。本文综述了铁代谢异常对代谢相关脂肪性肝病的影响，同时总结了基于铁代谢异常对代谢相关脂肪性肝病的治疗方法，以期为代谢相关脂肪性肝病的防治提供更多思路。

关键词：铁代谢铁超负荷铁死亡代谢相关脂肪性肝病

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基于转录组和单细胞测序数据分析CALU与肝细胞癌患者预后的关系及其作用机制

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 447-459页

作者：王小燕李雪莲梁斌田文斐马海林莫之婧桂林医学院智能医学与生物技术学院实验教学中心桂林医学院广西高校分子医学工程重点实验室桂林医学院智能医学与生物技术学院生物化学教研室

目的:通过生物信息学方法分析人钙腔蛋白（CALU）的表达水平与肝细胞癌（HCC）预后之间的关系,构建HCC预后列线图,并阐明其可能的作用机制。方法:从癌症基因组数据库（TCGA）下载374例HCC组织样本数据,从基因型组织表达数据库（GTEx）下... 详细信息

目的:通过生物信息学方法分析人钙腔蛋白（CALU）的表达水平与肝细胞癌（HCC）预后之间的关系,构建HCC预后列线图,并阐明其可能的作用机制。方法:从癌症基因组数据库（TCGA）下载374例HCC组织样本数据,从基因型组织表达数据库（GTEx）下载160例正常组织样本数据。采用配对样本t检验分析在HCC组织样本和配对癌旁正常组织样本中CALU的表达差异,并采用人类蛋白图谱数据库（HPA）进行验证。采用DESeq2包对CALU低和高表达组HCC组织样本进行差异表达基因（DEGs）鉴定,采用pROC包进行受试者工作特征（ROC）曲线分析,采用单因素和多因素Cox回归分析确定CALU在不同临床病理特征HCC患者中的预后价值,采用ggplot2包绘制森林图,采用rms包和survival包构建列线图及校准图,分析CALU用于区分HCC组织与正常组织的诊断价值。采用Kaplan-Meier Plotter数据库数据对CALU与HCC患者预后的关系进行验证。采用GSE14520数据集中216例HCC样本基因转录表达数据对列线图预测准确性进行验证。采用基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）对DEGs进行功能及通路富集分析,采用基因集富集分析（GSEA）获得DEGs显著富集的基因集。采用GSE149614中10例HCC组织样本和8例癌旁正常组织样本单细胞测序数据对CALU与HCC患者预后关系及其作用机制进行验证。结果:与正常组织比较,HCC组织中CALU mRNA表达水平明显升高（P<0.001）,HCC组织中CALU蛋白表达量升高。在HCC样本的CALU低表达组和CALU高表达组共发现928个DEGs,包括784个上调DEGs和144个下调DEGs。ROC分析,CALU用于区分癌和癌旁组织具有较高的诊断价值,ROC曲线下面积（AUC）为0.839。生存分析,CALU高表达组HCC患者生存率明显低于CALU低表达组（P<0.001）。单因素和多因素Cox回归分析确定CALU高表达是HCC患者预后的独立危险因素,并构建预后预测列线图。GSE14520数据集数据证实CALU可用于预测HCC预后。GO功能富集分析,上述DEGs主要富集于细胞氧化应激、铁死亡和铜死亡等方面（P<0.05）;KEGG通路分析,DEGs富集的通路主要有细胞外基质（ECM）受体互作、亚油酸代谢和神经活性配体受体互作（P<0.05）。GSEA分析,CALU高表达激活细胞周期G1期到S期、泛素化蛋白聚合反应和HCC进展,CALU低表达则促进HCC细胞氧化应激、铁死亡和铜死亡。单细胞测序分析,CALU mRNA在较高的肿瘤分期HCC细胞亚群中表达水平更高,CALU高表达HCC细胞亚群主要与泛素化、p53和细胞周期有关（P<0.01）,CALU低表达HCC细胞亚群主要与细胞氧化应激、铁死亡和组蛋白绑定有关（P<0.01）。结论:CALU高表达可能与HCC患者预后不良存在关联,构建的HCC预后列线图预测患者生存率效果较好。上调CALU可能通过调节细胞周期G1期到S期和蛋白泛素化以促进HCC进展,而下调CALU可能通过诱导HCC细胞氧化应激、铁死亡和铜死亡从而抑制HCC进展。

关键词：人钙腔蛋白肝细胞癌生物信息学单细胞测序分析癌症预后

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泛凋亡在肿瘤中的研究进展

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生理学报 2025年第2期77卷 277-288页

作者：罗伊凌陈柳燕王耀彬周素芳广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室广西高校生物分子医学研究重点实验室

泛凋亡(PANoptosis)是一种由泛凋亡复合体调控的程序性细胞死亡，具有细胞焦亡、凋亡和(或)坏死性凋亡的关键特征。作为最复杂的程序性细胞死亡方式，泛凋亡涉及多种程序性细胞死亡之间的补偿作用，可以通过多种信号通路调节肿瘤细胞的... 详细信息

泛凋亡(PANoptosis)是一种由泛凋亡复合体调控的程序性细胞死亡，具有细胞焦亡、凋亡和(或)坏死性凋亡的关键特征。作为最复杂的程序性细胞死亡方式，泛凋亡涉及多种程序性细胞死亡之间的补偿作用，可以通过多种信号通路调节肿瘤细胞的增殖，迁移和侵袭等恶性表型的发生过程，从而影响恶性肿瘤的进展。研究发现泛凋亡在肿瘤进展和治疗中具有抑癌和促癌双重作用，因此深入研究泛凋亡在肿瘤发生、发展中的相关分子机制意义重大。本文综述了细胞凋亡、焦亡和坏死性凋亡的分子机制，总结了泛凋亡及其复合体的激活和调控机制以及泛凋亡在肿瘤发生、发展中的作用，以期为癌症治疗和预后评估提供新的思路。

关键词：细胞凋亡焦亡坏死性凋亡泛凋亡泛凋亡复合体肿瘤

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基于引物交换反应的非标记荧光探针用于脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1的高灵敏检测

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分析化学 2025年第3期53卷 464-471页

作者：王芸花王乐如杨力改陈佳政杜雨润侯嘉慧翟翔赵旭华于保锋山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1, APE 1)是一种多功能蛋白质，在DNA修复和基因表达调控中发挥重要作用。由于APE 1在多种癌症中过表达，因此可作为癌症生物标志物，用于辅助临床诊断、指导用药及预后... 详细信息

脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1, APE 1)是一种多功能蛋白质，在DNA修复和基因表达调控中发挥重要作用。由于APE 1在多种癌症中过表达，因此可作为癌症生物标志物，用于辅助临床诊断、指导用药及预后监测。本研究采用引物交换反应（Primer exchange reaction, PER）策略，设计了一种非标记型荧光探针，用于APE 1活性的高灵敏检测。当体系中不存在APE 1时，催化发夹（Catalytic hairpin, HP）的结构稳定，无G-四链体（G-quadruplex）生成。此时，游离的硫磺素T(Thioflavin T,ThT)不发射荧光，体系的背景荧光很低。加入APE 1后，催化发夹上的无嘌呤/嘧啶（Apurinic/apyrimidinic,AP）位点被特异性识别并切割，断裂生成的短核酸序列可直接作为引物引发PER扩增，生成大量G-四链体。游离的ThT嵌入G-四链体结构并发出荧光，导致传感体系的荧光信号显著增强。PER扩增反应策略和催化发夹的低背景设计使此探针展现出很高的灵敏度，线性检测范围为0.001～0.07 U/mL，检出限（3σ）为0.0008 U/mL。此外，引物序列可由APE 1切割直接生成而不需要额外添加，这不仅提高了反应的特异性，还简化了操作步骤。非标记型荧光信号的使用大大降低了实验成本，实现了APE 1的快速检测。利用此荧光探针检测人血清样品中APE 1的含量，回收率在91%～104%之间，表明其在生物酶研究方面拥有巨大的应用潜力。

关键词：脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1 引物交换反应 G-四链体硫磺素T 非标记荧光探针

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基础化学教学中引入自主学习的课程设计与实施路径研究

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当代教育实践与教学研究（电子刊） 2025年第6期 85-88页

作者：尉艳陈结霞王慧皖南医学院药学院药物化学教研室皖南医学院药学院药物化学教研室皖南医学院药学院药物化学教研室

自主学习融入医学生的基础化学课程教学过程,既能够帮助医学生在未来医学领域中保持职业竞争力,又有助于满足国家对高素质、创新型医学人才的迫切需求.首先分析自主学习能力对医学生的重要性,指出医学是一门需要终身学习的学科,自主学... 详细信息

自主学习融入医学生的基础化学课程教学过程,既能够帮助医学生在未来医学领域中保持职业竞争力,又有助于满足国家对高素质、创新型医学人才的迫切需求.首先分析自主学习能力对医学生的重要性,指出医学是一门需要终身学习的学科,自主学习能力对医学生的职业发展至关重要;然后从流程和能力培养两个层面详细阐述在基础化学课程中引入自主学习的混合式教学的具体路径;最后总结了教师在自主学习实施过程中应注意的事项,以确保教学效果的提升.

关键词：基础化学课程设计自主学习教学模式

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m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率促进血小板前体形成

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陆军军医大学学报 2025年第6期47卷 519-530页

作者：夏文军卢尧吴煌文爱清陈卫川北医学院基础医学与法医学院病理生理学教研室四川南充陆军特色医学中心(第三军医大学大坪医院)输血医学科创伤与化学中毒全国重点实验室重庆

目的探究下调m^(6)A去甲基化酶脂肪质量和肥胖相关基因(fat mass and obesityassociated protein,FTO)对MEG-01巨核细胞系血小板前体形成的影响及其机制。方法①分别用1 nmol/L佛波迷酯(phorbol myristate acetate,PMA)组(诱导组)和DMSO组(对照组)处理MEG-01细胞72 h,通过Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。②用靶向FTO的病毒液(sh-FTO)和阴性对照病毒液(sh-NC)感染MEG-01细胞,用1 nmol/L PMA诱导sh-NC组和sh-FTO组MEG-01细胞72 h后,Western blot和RT-qPCR检测FTO蛋白和mRNA表达变化情况。碘化丙啶(propidium lodrde,PI)DNA染色检测细胞周期、CCK-8检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染、TUNEL染色检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved Caspase-3蛋白表达量,CD41/CD61染色检测巨核细胞成熟情况,明场观察和CD61免疫荧光检测血小板前体形成情况,RT-qPCR检测细胞凋亡相关分子(Caspase-3、BAD、BAK1、BCL2、MCL1)表达量,Western blot检测进一步验证BCL2蛋白变化情况,基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)中筛选出数据集;使用加州大学圣克鲁兹分校基因组浏览器(University of California,Santa Cruz genome browser,UCSC)分析比对BCL2 mRNA上的甲基化测序峰;m^(6)A甲基化RNA免疫共沉淀(m^(6)A RNA immunoprecipitation,m^(6)A-RIP)验证MEG-01巨核细胞BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平,检测sh-NC组和sh-FTO组BCL2 mRNA m^(6)A甲基化富集水平变化,以mRNA半衰期实验和多聚核糖体分离实验检测BCL2 mRNA翻译效率。结果①与DMSO组相比,PMA组FTO蛋白(P<0.05)和mRNA(P<0.01)表达水平升高;②与sh-NC组相比,sh-FTO组FTO mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞周期发生G1/S期阻滞[(60.80±1.29)%vs(72.13±1.18)%,P<0.01],细胞活力明显降低[(1.17±0.03)%vs(0.69±0.05)%,P<0.05],Annexin V-FITC/PI阳性细胞占比升高[(12.87±0.83)%vs(17.45±1.58)%,P<0.01],TUNEL阳性细胞占比显著升高[(1.03±0.27)%vs(17.49±9.91)%,P<0.01],cleaved Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01),CD41+CD61+阳性率明显降低[(51.63±1.13)%vs(34.08±0.53)%,P<0.01],具有伪足的巨核细胞比率明显降低[(26.49±6.73)%vs(13.31±5.97)%,P<0.01]。③与sh-NC相比,sh-FTO组细胞抗凋亡分子BCL2蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01),UCSC GEO测序显示BCL2 mRNA上有m^(6)A甲基化修饰位点,并经m^(6)ARIP实验在MEG-01巨核细胞验证:与GAPDH mRNA相比,BCL2 mRNA有明显的m^(6)A富集信号(P<0.01);与sh-NC相比,BCL2 mRNA上的m^(6)A甲基化修饰明显升高(P<0.01);BCL2 mRNA的稳定性显著降低,翻译效率显著降低(P<0.01)。结论m^(6)A去甲基化酶FTO调控BCL2 mRNA稳定性与翻译效率,促进血小板前体形成。

关键词：脂肪质量和肥胖相关基因血小板前体 m^(6)A甲基化修饰 B淋巴细胞瘤-2基因

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NUF2对泛癌的预后和免疫治疗效果的预测价值

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南方医科大学学报 2025年第1期45卷 137-149页

作者：王耀彬陈柳燕罗伊凌申继清周素芳广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室//广西高校生物分子医学研究重点实验室广西南宁530021

目的探讨NUF2表达水平与肿瘤预后的关系及在肿瘤微环境中的作用。方法综合利用人类蛋白质图谱(HPA)、癌症基因组图谱(TCGA)、基因型-组织表达计划(GTEx)、癌细胞系百科全书(CCLE)、TIMER的数据集,采用生物信息学方法挖掘NUF2的潜在致癌... 详细信息

目的探讨NUF2表达水平与肿瘤预后的关系及在肿瘤微环境中的作用。方法综合利用人类蛋白质图谱(HPA)、癌症基因组图谱(TCGA)、基因型-组织表达计划(GTEx)、癌细胞系百科全书(CCLE)、TIMER的数据集,采用生物信息学方法挖掘NUF2的潜在致癌作用,包括剖析NUF2在各种类型肿瘤组织中的表达水平、预后价值及免疫价值;采用RT-qPCR、Western blotting、免疫组化(IHC)等实验检测NUF2在肝癌细胞系和肝癌患者癌组织及血液中的表达情况。利用基因本体论(GO)、基因组百科全书(KEGG)和基因集富集分析(GSEA)探索NUF2及相关基因的分子机制并在肝癌中构建了NUF2的竞争性内源RNA(ceRNA)网络。结果与正常组织相比,NUF2表达在27种肿瘤中上调并与多种类型肿瘤的临床分期相关(P<0.05)。在部分肿瘤中,NUF2的表达上调与肿瘤患者的不良预后(总体生存期、疾病特异性生存期、无病生存期和无进展生存期)相关(P<0.05)。NUF2表达水平与多种肿瘤的肿瘤突变负荷、微卫星不稳定、浸润免疫细胞(B细胞、髓样树突状细胞、中性粒细胞、CD4+T细胞)、免疫细胞maker基因(CCR7、CD163、CD19、CD4、CD79A、CD8A、CD8B、IRF5、ITGAX和MS4A4A)以及免疫检查点基因(CTLA4、HAVCR2、LAG3、PDCD1和PDCD1LG2)呈正相关(P<0.05)。RT-qPCR等实验结果显示NUF2在肝癌细胞系、肝癌患者癌组织和血液中表达上调(P<0.05),其中肝癌患者经手术治疗之后,使得血液中NUF2表达下调(P<0.05)。GO和KEGG富集分析表明,NUF2相关基因与染色体分离、微管运动以及细胞周期相关(P<0.05)。GSEA分析提示,在肝癌中NUF2高表达与甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢以及调控神经活性配体受体相互作用有关(P<0.05)。结论NUF2在27种肿瘤中表达上调并与部分肿瘤的临床分期、不良预后有关。此外NUF2的表达与多种肿瘤的免疫细胞浸润密切相关,可能作为这些癌症免疫治疗效果的潜在预测因子。

关键词： NUF2 泛癌分析免疫浸润预后

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系统性红斑狼疮小鼠模型对比与应用研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2025年第3期41卷 262-270页

作者：先家辉邢艳川北医学院1检验医学院临床生物化学教研室四川南充637000 川北医学院附属医院检验科四川南充637000

系统性红斑狼疮(SLE)是一种复杂的自身免疫性疾病,临床症状复杂多样,广泛累及包括肾脏、心血管、神经在内的多个系统和器官,免疫系统错误地攻击自身组织为其主要特征,但具体发病机制目前尚不明确。本文对自发性和人工诱导性SLE小鼠模型... 详细信息

系统性红斑狼疮(SLE)是一种复杂的自身免疫性疾病,临床症状复杂多样,广泛累及包括肾脏、心血管、神经在内的多个系统和器官,免疫系统错误地攻击自身组织为其主要特征,但具体发病机制目前尚不明确。本文对自发性和人工诱导性SLE小鼠模型的造模机制及主要病理表现进行评述和比较,可为SLE发病机制、临床诊断和治疗等研究提供选择适当小鼠模型的依据。

关键词：系统性红斑狼疮(SLE) 小鼠模型自身免疫性疾病综述

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