检索结果-内蒙古大学图书馆

中国病理生理杂志 2025年第2期41卷 261-267页

作者：许畅牛洁琪张淑琛王洪双方芳钟艳王香婷王筝河北中医药大学研究生学院河北石家庄050091 河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室河北石家庄050091 河北中医药大学中西医结合学院河北石家庄050091

目的:观察慢性肾脏病对子代鼠生长发育和认知功能的影响以及艾沙利酮的干预作用。方法:采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)手术制备慢性肾脏病动物模型,将雌性未经产Wistar大鼠30只随机分为假手术+妊娠组、UUO+... 详细信息

目的:观察慢性肾脏病对子代鼠生长发育和认知功能的影响以及艾沙利酮的干预作用。方法:采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)手术制备慢性肾脏病动物模型,将雌性未经产Wistar大鼠30只随机分为假手术+妊娠组、UUO+妊娠组和UUO+妊娠+艾沙利酮组,每组10只,其中UUO+妊娠组和UUO+妊娠+艾沙利酮组大鼠进行UUO手术,假手术+妊娠组大鼠仅游离输尿管但不结扎剪断。UUO术后第2天开始给药,UUO+妊娠+艾沙利酮组给予艾沙利酮1 mg·kg^(-1)·d^(-1)治疗。UUO术后第8周,对各组大鼠进行阴道涂片,密切观察大鼠动情周期,将处于动情前期或动情期雌鼠和雄鼠按2∶1比例合笼,发现阴道栓以及阴道涂片见大量精子之日确定为妊娠第1天,慢性肾脏病妊娠大鼠模型制备成功。大鼠妊娠21~22 d后产仔,每组随机选取10只子代鼠进行实验,分别为假手术组子代鼠、UUO模型组子代鼠和艾沙利酮治疗组子代鼠,由相应组别的母鼠喂养至第21天,测量每组子代鼠的体重和尾巴长度。采用旷场实验,Y迷宫实验,Morris水迷宫实验检测各组子代鼠的学习记忆能力。采用ELISA方法检测各组子代鼠血清醛固酮、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)水平;采用常规生化法检测各组子代鼠血清肌酐(serum creatinine,SCr)和血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN);HE染色观察肾脏病理情况。结果:UUO组子代鼠组的体重和尾巴长度低于假手术组子代鼠组(P<0.05),行为学实验结果显示,UUO组子代鼠组的探索能力,记忆能力均低于假手术组子代鼠组(P<0.05),艾沙利酮治疗组子代鼠组的行为发育能力高于UUO组子代鼠组(P<0.05);ELISA结果显示,与假手术组子代鼠组相比,UUO组子代鼠组血清5-HT、BDNF、醛固酮含量降低(P<0.01),而艾沙利酮治疗组子代鼠组血清5-HT、BDNF、醛固酮含量较UUO组子代鼠组升高(P<0.05)。肾功能结果显示,UUO组子代鼠组血清SCr和BUN较假手术组子代鼠组升高(P<0.01),艾沙利酮治疗组子代鼠组血清SCr和BUN降低(P<0.01)。HE染色观察肾脏病理结果显示,UUO组子代鼠组肾小管出现轻微扩张,出现炎性细胞浸润,艾沙利酮治疗组子代鼠组肾小管排列情况较整齐,炎性细胞浸润减少。结论:慢性肾脏病对出生后21 d子代鼠一般发育情况和学习记忆能力以及肾脏功能造成影响,母鼠慢性肾脏病经艾沙利酮干预后,可减轻对子代鼠的生长发育情况和学习记忆能力的影响。

关键词：慢性肾脏病艾沙利酮子代鼠行为发育醛固酮

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加减补阳还五汤通过激活自噬促进Nrf2核转移改善糖尿病肾病足细胞损伤

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中药药理与临床 2025年第04期 9-14页

作者：杨帆张晓云娄菲菲马赟黄家安刘利飞赵炳武王月华河北中医药大学河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室河北省人民医院河北省中医院

目的:探讨加减补阳还五汤是否通过激活自噬促进核因子E2相关因子2(Nrf2)核转移改善糖尿病肾病(DKD)小鼠足细胞损伤。方法:选取11～12周龄的db/db小鼠24只，经适应性喂养1 w并检测尿蛋白阳性后，随机分为模型对照组、加减补阳还五汤16 g... 详细信息

目的:探讨加减补阳还五汤是否通过激活自噬促进核因子E2相关因子2(Nrf2)核转移改善糖尿病肾病(DKD)小鼠足细胞损伤。方法:选取11～12周龄的db/db小鼠24只，经适应性喂养1 w并检测尿蛋白阳性后，随机分为模型对照组、加减补阳还五汤16 g/kg组、雷帕霉素-海藻糖2 mg/kg组，设db/m组小鼠作为正常对照组，每组8只，连续给药8 w。检测小鼠血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾损伤分子-1(KIM-1)、尿微量白蛋白(mALB)含量或活力；HE染色观察肾脏的病理形态学；qRT-PCR法检测肾组织Wilms肿瘤基因(Wt1)、nephrin、podocin mRNA表达；Western blot法检测小鼠肾组织P62/SQSTM1抗体、Beclin1抗体、微管相关蛋白1轻链3-II抗体(LC3-II)、溶酶体相关膜蛋白1抗体(LAMP1)、Nrf2、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达；免疫荧光观察Nrf2核转移变化。结果:与正常对照组比较，模型对照组小鼠肾组织出现病理损伤，血清FBG、TC、TG、MDA、BUN、Scr、KIM-1及mALB含量显著升高，SOD、GSH-PX活力显著降低(P<0.01),肾组织P62表达升高，LC3-II、beclin1、LAMP1表达下调(P<0.01),Wt1、Nephrin、Podocin mRNA表达下调(P<0.01),肾组织Keap1蛋白表达上调，NQO-1、HO-1、总Nrf2、核Nrf2蛋白表达下调(P<0.01);与模型对照组比较，经加减补阳还五汤干预后，DKD小鼠肾脏病理损伤显著改善(P<0.01),血清TC、TG、MDA、BUN、Scr、KIM-1及mALB含量显著降低，SOD、GSH-PX活力升高(P<0.01),肾组织P62蛋白表达下调，LC3-II、Beclin1、LAMP1蛋白表达上调(P<0.01),Wt1、Nephrin、Podocin mRNA表达上调(P<0.01),肾组织Keap1蛋白表达下调，NQO-1、HO-1、总Nrf2、核Nrf2蛋白表达上调(P<0.01)。结论:加减补阳还五汤可能通过激活DKD小鼠肾脏细胞自噬，疏通自噬通路，促进Nrf2核转移，抑制氧化应激，保护足细胞，降低尿蛋白排泄，改善DKD肾脏损伤。

关键词：加减补阳还五汤糖尿病肾脏疾病自噬-溶酶体通路核因子E2相关因子2-Kelch样ECH关联蛋白1通路足细胞

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气络学说精气神理论指导早衰防治及研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期31卷 279-285页

作者：集川原李红蓉郝佳梦王丹东马玉聪马坤魏聪河北中医药大学中西医结合研究所石家庄050091 河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室石家庄050091 络病理论创新转化全国重点实验室石家庄050035 河北以岭医院石家庄050091 中国中医药科技发展中心(国家中医药管理局人才交流中心) 北京100027 咸阳市中心医院陕西咸阳712000 石家庄市复方中药新药技术创新中心石家庄050035

早衰的理论基础源于《黄帝内经》,病因复杂,病机以虚为主,治法以补为主。气络学说精气神理论概括“精是生命起源,气是生命动力,神是生命体现”的生命规律,提出“肾精虚衰是衰老根本,元气亏虚是衰老关键,形神耗损是衰老表现”的衰老核心... 详细信息

早衰的理论基础源于《黄帝内经》,病因复杂,病机以虚为主,治法以补为主。气络学说精气神理论概括“精是生命起源,气是生命动力,神是生命体现”的生命规律,提出“肾精虚衰是衰老根本,元气亏虚是衰老关键,形神耗损是衰老表现”的衰老核心病机,“补肾填精、燮理阴阳、温扶元气、充养形神”的治法及抗衰老代表药物。该文从天年、半百而衰、衰、老概念角度展开,解读早衰的源流及内涵,在气络学说精气神理论指导下阐释“肾精早夺、元气亏虚、积虚成损、形神衰损”的早衰病机,总结早衰治法及代表药物现代医学研究进展,发现该药物对整体早衰、系统性功能衰退和相关疾病疗效确切。该研究为解决早衰及老年病问题提供理论依据和新的思路。

关键词：气络学说精气神理论早衰抗衰老八子补肾胶囊

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清消饮对痤疮模型大鼠角质形成细胞凋亡的影响

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中成药 2025年第3期47卷 937-941页

作者：王雨晴宋晓丹成秀梅梅连敏薛思思张晓云河北中医药大学河北石家庄050091 河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室河北石家庄050091

目的观察清消饮对痤疮模型大鼠角质形成细胞凋亡的影响。方法60只Wistar大鼠随机抽取10只为空白组,其余大鼠均于右耳廓皮内均匀涂抹油酸复制大鼠痤疮模型。造模成功后,50只大鼠随机分为模型组、异维A酸组(3.13 mg/kg)和清消饮低、中、... 详细信息

目的观察清消饮对痤疮模型大鼠角质形成细胞凋亡的影响。方法60只Wistar大鼠随机抽取10只为空白组,其余大鼠均于右耳廓皮内均匀涂抹油酸复制大鼠痤疮模型。造模成功后,50只大鼠随机分为模型组、异维A酸组(3.13 mg/kg)和清消饮低、中、高剂量组(5.63、11.25、22.5 g/kg),灌胃给予相应药物。给药第14天,观察耳廓外观形态变化并测量厚度,HE染色观察耳廓病理改变,TUNEL法检测耳廓组织角质形成细胞凋亡率,Western blot法和RT-qPCR法检测耳廓组织P53、Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白和mRNA表达。结果模型组大鼠耳廓粗糙增厚,颜色暗红,有散在丘疹;病理观察显示表皮、真皮、皮下组织界限模糊,毛囊皮脂腺导管角质形成细胞堆积,毛囊口过度角化,漏斗部呈壶状扩大。与空白组比较,模型组大鼠耳廓厚度增加,角质形成细胞凋亡率降低(P<0.05),耳廓组织P53、Bax、caspase-3蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白和mRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,异维A酸组和清消饮各剂量组大鼠耳廓厚度减少,耳廓组织P53、Bax、caspase-3蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),Bcl-2蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),并呈剂量依赖性,异维A酸组和清消饮高剂量组大鼠角质形成细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论清消饮可通过升高P53、Bax、caspase-3表达,降低Bcl-2表达来促进角质形成细胞凋亡,改善大鼠耳廓毛囊皮脂腺导管的过度角化。

关键词：清消饮痤疮角质形成细胞凋亡

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扶正化瘀方对肝纤维化小鼠外周血及肝内淋巴细胞亚群的影响

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辽宁中医杂志 2025年第05期 185-189+227页

作者：钦圣兰吴眉周扬平键徐列明上海中医药大学肝病研究所湖州市中心医院上海中医药大学附属曙光医院上海市中医临床重点实验室肝肾疾病病证教育部重点实验室(上海中医药大学) 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院

目的探讨扶正化瘀方对肝纤维化小鼠外周血淋巴细胞（peripheral blood lymphocytes, PBL）及肝内淋巴细胞（intrahepatic lymphocyte, IHL）亚群的影响。方法 C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组（9只）和造模组（18只）,造模组给予高脂饮... 详细信息

目的探讨扶正化瘀方对肝纤维化小鼠外周血淋巴细胞（peripheral blood lymphocytes, PBL）及肝内淋巴细胞（intrahepatic lymphocyte, IHL）亚群的影响。方法 C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组（9只）和造模组（18只）,造模组给予高脂饮食同时予以2 mL/kg体质量的剂量腹腔注射10%CCl4,正常组小鼠等量橄榄油腹腔注射。第3周将造模组分为模型组、扶正化瘀方组。造模同时，扶正化瘀方组小鼠给予扶正化瘀方（0.5 g干粉溶于20 mL ddH2O,剂量为20 mL/kg）灌胃，正常组和模型组以等剂量双蒸水灌胃，均1次/d,共4周。第6周末麻醉处死小鼠，检测血清肝功能，HE、天狼猩红染色评价小鼠肝损伤及纤维化程度，肝组织冰冻切片免疫荧光染色观察CD+4T、CD+8T、NK定位。取小鼠外周血及肝组织制备单个核细胞悬液，用多色流式细胞术检测外周血及肝脏淋巴细胞亚群分布。结果扶正化瘀方能改善CCl4联合高脂饮食诱导的模型小鼠肝功能，减轻肝组织炎症损伤和胶原沉积。免疫荧光染色表明CD+4T、CD+8T、NK细胞均向纤维间隔浸润，沿纤维间隔分布。与正常组相比，模型组小鼠外周血CD+8T显著升高[0.34(0.16 vs 0.59（0.27,P<0.05）],CD+4T/CD+8T、NK/CD+8T显著减少[（1.97±0.62）vs（1.46±0.17）、（4.45±1.41）vs（1.80±0.96）,均P<0.05],肝内CD+8T显著升高[（3.70±1.21）vs（6.42±2.41）,P<0.05],CD+4T/CD+8T显著减少[（1.05±0.14）vs（0.84±0.20）,P<0.05];经扶正化瘀方治疗后，小鼠外周血中CD+8T较模型组显著减少[（0.37±0.16）vs（0.59±0.27）,P<0.05],外周血NK、CD+4T/CD+8T、NK/CD+8T较模型组明显增加[（1.63±0.59）vs（0.96±0.30）、（1.73±0.36）vs（1.46±0.17）、（5.30±2.24）vs（1.80±0.96）,P<0.05]。同时肝内NK、CD+4T/CD+8T、NK/CD+8T也较模型组明显增加[（4.35±0.98）vs（2.73±0.73）、（1.00±0.13）vs（0.84±0.20）、（0.73±0.21）vs（0.48±0.24）,P<0.05]。结论扶正化瘀方抗肝纤维化作用机制可能与通过减少肝纤维化小鼠外周血中CD+8T比例，升高外周血及肝内NK、CD+4T/CD+8T、NK/CD+8T有关。

关键词：扶正化瘀方肝纤维化淋巴细胞

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化瘀通络中药通过调控AMPK/mTOR通路激活自噬改善糖尿病肾病大鼠肾损伤

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天津中医药 2025年第5期42卷 656-661页

作者：张西巧张学琴马赟刘子岳李靓陈志强河北中医药大学研究生院石家庄050091 河北中医药大学第一附属医院石家庄050000 河北中西医结合肝肾病证研究重点实验室石家庄050091 河北省脾肾病症中医治疗技术创新中心石家庄050000

[目的]探讨化瘀通络中药对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的治疗作用及其作用机制。[方法]将大鼠随机分为造模组30只和对照组10只,造模组摘除右侧肾脏+腹腔注射链脲佐菌素(1%,40 mg/kg),成模后的大鼠随机分成模型组10只、化瘀通络中药组10只、... 详细信息

[目的]探讨化瘀通络中药对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的治疗作用及其作用机制。[方法]将大鼠随机分为造模组30只和对照组10只,造模组摘除右侧肾脏+腹腔注射链脲佐菌素(1%,40 mg/kg),成模后的大鼠随机分成模型组10只、化瘀通络中药组10只、厄贝沙坦组10只。给药12周后检测大鼠糖化白蛋白(GA)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)以及24 h尿蛋白(24 h UTP)水平;光镜观察大鼠肾组织病理形态学变化;蛋白免疫印迹法检测大鼠肾组织螯合体1(SQSTM1/p62)、人微管相关蛋白轻链3B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)/人微管相关蛋白轻链3B-Ⅰ(LC3B-Ⅰ)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、雷帕霉素哺乳靶蛋白(mTOR)、磷酸化雷帕霉素哺乳靶蛋白(p-mTOR)表达水平。[结果]与对照组比较,模型组大鼠血清GA、TC、TG、BUN及24 h UTP水平显著升高,肾组织出现明显病理损伤,肾组织p-AMPK/AMPK、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ表达降低,p-mTOR/mTOR、p62表达升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,经化瘀通络中药干预后,DN大鼠血清TC、TG、BUN及24 h UTP水平降低,肾组织病理损伤得到改善,肾组织LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ、p-AMPK/AMPK表达升高,p62、p-mTOR/mTOR表达降低(P<0.05或P<0.01)。[结论]化瘀通络中药可减轻肾脏损伤,延缓肾功能下降,其潜在作用机制可能与调控AMPK/mTOR信号通路介导的自噬有关。

关键词：糖尿病肾病化瘀通络中药自噬 AMPK/mTOR信号通路

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从“三焦属膀胱”视角运用柴苓汤的实例探析

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四川中医 2025年第3期43卷 219-222页

作者：孙成力孔令万高建东吴雄志上海市宝山区中西医结合医院治未病科上海201999 上海市宝山区中西医结合医院中医儿科上海201999 上海中医药大学附属曙光医院肾病科上海市中医药研究院中医肾病研究所肝肾疾病病证教育部重点实验室上海201203 天津市中西医结合医院天津市南开医院天津300102

柴苓汤是吴门和法的代表验方之一,其中小柴胡汤疏肝健脾,调节少阳三焦水道,亦调膀胱;五苓散利水化湿,可治太阳寒水。太阳与少阳两经关系密切,又有络脉相互联络,临床常出现合病。我们依据太阳少阳合病,从“三焦属膀胱”角度辨证使用柴苓... 详细信息

柴苓汤是吴门和法的代表验方之一,其中小柴胡汤疏肝健脾,调节少阳三焦水道,亦调膀胱;五苓散利水化湿,可治太阳寒水。太阳与少阳两经关系密切,又有络脉相互联络,临床常出现合病。我们依据太阳少阳合病,从“三焦属膀胱”角度辨证使用柴苓汤治疗压力性尿失禁、湿疹、支原体感染、中耳炎、便秘等疾病,取得良效。

关键词：柴苓汤压力性尿失禁湿疹中耳炎肾炎支原体感染

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气络学说精气神理论指导早衰防治及研究进展

气络学说精气神理论指导早衰防治及研究进展

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第二十一届国际络病学大会

作者：集川原李红蓉郝佳梦王丹东马玉聪马坤魏聪河北中医药大学中西医结合研究所河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室络病理论创新转化全国重点实验室河北以岭医院中国中医药科技发展中心/国家中医药管理局人才交流中心咸阳市中心医院石家庄市复方中药新药技术创新中心

早衰的理论基础源于《黄帝内经》,病因复杂,病机以虚为主,治法以补为主。气络学说精气神理论概括"精是生命起源,气是生命动力,神是生命体现"的生命规律,提出"肾精虚衰是衰老根本,元气亏虚是衰老关键,形神耗损是衰老表现&... 详细信息

早衰的理论基础源于《黄帝内经》,病因复杂,病机以虚为主,治法以补为主。气络学说精气神理论概括"精是生命起源,气是生命动力,神是生命体现"的生命规律,提出"肾精虚衰是衰老根本,元气亏虚是衰老关键,形神耗损是衰老表现"的衰老核心病机,"补肾填精、燮理阴阳、温扶元气、充养形神"的治法及抗衰老代表药物。该文从天年、半百而衰、衰、老概念角度展开,解读早衰的源流及内涵,在气络学说精气神理论指导下阐释"肾精早夺、元气亏虚、积虚成损、形神衰损"的早衰病机,总结早衰治法及代表药物现代医学研究进展,发现该药物对整体早衰、系统性功能衰退和相关疾病疗效确切。该研究为解决早衰及老年病问题提供理论依据和新的思路。

关键词：气络学说精气神理论早衰抗衰老八子补肾胶囊

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探讨补阳还五汤通过AMPK/ULK1线粒体自噬通路抑制细胞焦亡治疗糖尿病周围神经病变

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中国实验方剂学杂志 2024年第15期30卷 1-10页

作者：安静文宋林春陈蝶张旺田佳鑫张天雅贲莹河北中医药大学中西医结合学院河北省中西医结合肝肾病证重点实验室石家庄050091

目的:观察补阳还五汤通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/UNC-51样激酶1(ULK1)线粒体自噬通路抑制细胞焦亡治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法:动物实验采用雄性SPF级SD雄性大鼠(6~7周)60只,按体质量进行编号,计算机产生随机数字... 详细信息

目的:观察补阳还五汤通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/UNC-51样激酶1(ULK1)线粒体自噬通路抑制细胞焦亡治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的作用机制。方法:动物实验采用雄性SPF级SD雄性大鼠(6~7周)60只,按体质量进行编号,计算机产生随机数字法随机分为4组,分别为正常组、模型组、α-硫辛酸组(60 mg·kg^(-1))、补阳还五汤组(15 g·kg^(-1)),每组15只。通过注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型。造模成功后α-硫辛酸组和补阳还五汤组分别给与相应药物,正常组和模型组给予生理盐水。给药12周结束后检测感觉神经传导速度(SNCV)和机械性痛阈(PWT)。免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测背根神经节(DRG)中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化UNC-51样激酶1(p-ULK1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、选择性自噬受体(p62/SQSTM1)、Beclin1、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。免疫荧光检测gasdermin D的N端(N-GSDMD)表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖显著升高(P<0.01),SNCV、PWT显著降低(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1显著降低(P<0.01),p62、NLRP3、N-GSDMD/GSDMD、IL-1β、剪切的(cleaved)Caspase-1/Caspase-1显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组SNCV、PWT显著升高(P<0.01),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK、p-ULK1/ULK1明显升高(P<0.05,P<0.01),p62、N-GSDMD/GSDMD、cleaved Caspase-1/Caspase-1、NLRP3、IL-1β明显降低(P<0.05,P<0.01);与α-硫辛酸组比较,补阳还五汤组SNCV、PWT明显升高(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-ULK1/ULK1明显升高(P<0.05),NLRP3、N-GSDMD/GSDMD明显降低(P<0.05)。结论:补阳还五汤通过AMPK/ULK1通路调节线粒体自噬抑制细胞焦亡,防治DPN,其治疗效果较α-硫辛酸可能更好。

关键词：糖尿病周围神经病变线粒体自噬焦亡补阳还五汤

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补阳还五汤对糖尿病大鼠周围神经线粒体运输的作用

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中国实验方剂学杂志 2023年第13期29卷 27-36页

作者：田佳鑫安静文张天雅张志红张旺宋林春段天梦贲莹河北中医学院中西医结合学院河北省中西医结合肝肾病证重点实验室石家庄050091

目的:基于线粒体运输探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)的防治作用机制。方法:SD大鼠用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病。45只糖尿病大鼠随机分为DPN组、α-硫辛酸组、补阳还五汤组,每组15只,另设15只标准喂... 详细信息

目的:基于线粒体运输探讨补阳还五汤对糖尿病周围神经病变(DPN)的防治作用机制。方法:SD大鼠用高糖高脂饲料联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病。45只糖尿病大鼠随机分为DPN组、α-硫辛酸组、补阳还五汤组,每组15只,另设15只标准喂养大鼠为正常组。α-硫辛酸组、补阳还五汤组分别给与α-硫辛酸60 mg·kg^(-1)·d^(-1)、补阳还五汤15 g·kg^(-1)·d^(-1)灌胃治疗12周。给药结束后检测机械性痛阈(PWT)和运动神经传导速度(MNCV),取双侧坐骨神经及双侧L4-5的背根神经节。用50 mmol·L^(-1)葡萄糖和250μmol·L^(-1)棕榈酸钠干预NSC34细胞建立细胞损伤模型,随机分为空白组(10%空白血清)、DPN组(10%空白血清)、α-硫辛酸组(10%α-硫辛酸含药血清)、补阳还五汤组(10%补阳还五汤含药血清)、补阳还五汤加Compound C(CC)组(10%补阳还五汤含药血清+10μmol·L^(-1)CC),分别干预24 h。免疫荧光法、免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)分别检测各实验组磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)及线粒体运输蛋白驱动家族蛋白成员5A(KIF5A)、细胞质动力蛋白1中间链2(DYNC1I2)的表达。结果:动物实验中,与正常组比较,DPN组大鼠空腹血糖显著升高(P<0.01),MNCV、PWT均显著降低(P<0.01);KIF5A、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB显著降低(P<0.01),DYNC1I2表达显著升高(P<0.01)。与DPN组比较,α-硫辛酸组及补阳还五汤组大鼠MNCV、PWT显著升高(P<0.01);KIF5A、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB明显升高(P<0.05,P<0.01);DYNC1I2明显降低(P<0.05,P<0.01)。与α-硫辛酸组比较,补阳还五汤组MNCV、KIF5A表达明显升高(P<0.05),DYNC1I2表达显著降低(P<0.01)。细胞实验中,与空白组比较,DPN组KIF5A、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB显著降低(P<0.01),DYNC1I2表达显著升高(P<0.01)。与DPN组比较,α-硫辛酸组及补阳还五汤组KIF5A、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB明显升高(P<0.05,P<0.01),DYNC1I2显著降低(P<0.01)。与α-硫辛酸组比较,补阳还五汤组KIF5A表达明显升高(P<0.05)。与补阳还五汤组比较,补阳还五汤加CC组KIF5A、DYNC1I2、p-AMPK/AMPK、p-CREB/CREB显著降低(P<0.01)。结论:补阳还五汤可能通过AMPK/CREB通路调节线粒体顺行运输,发挥神经保护作用,从而防治DPN。

关键词：糖尿病周围神经病变补阳还五汤线粒体运输单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路

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