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第十届国际络病学大会

作者：魏聪张彦芬贾振华袁国强张志慧吴以岭河北医科大学中西医结合教研室河北医科大学附属以岭医院河北以岭医药研究院国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病)

目的观察束缚应激对大鼠主动脉5-HT1D和5-HT2A受体表达的影响及通心络和薤白提取物的干预作用。方法健康Wistar大鼠60只,随机分为对照组、束缚应激组、薤白组、通心络组各15只,后4组建立动物模型并给予相应药物干预。观察大鼠一般状况... 详细信息

目的观察束缚应激对大鼠主动脉5-HT1D和5-HT2A受体表达的影响及通心络和薤白提取物的干预作用。方法健康Wistar大鼠60只,随机分为对照组、束缚应激组、薤白组、通心络组各15只,后4组建立动物模型并给予相应药物干预。观察大鼠一般状况、主动脉内皮细胞形态和结构,检测血中ET-1和NO水平,采用Real Time PCR和Western Blot检测主动脉5-HT1D和5-HT2A受体基因和蛋白表达。结果束缚应激所致抑郁状态可导致血管内皮结构和分泌功能损伤,同时5-HT1D mRNA和蛋白表达降低,5-HT2A mRNA和蛋白表达升高;通心络和薤白提取物可有效保护血管结构和功能,调节主动脉5-HT1D和5-HT2A受体基因和蛋白表达。结论通心络和薤白提取物可通过增强介导舒血管作用的5-HT1D mRNA和蛋白表达,抑制介导缩血管作用的5-HT2A mRNA和蛋白表达,从而对抑郁状态大鼠血管内皮功能发挥保护作用。

关键词：束缚应激内皮功能障碍 5-HT1D 5-HT2A 通心络薤白提取物

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通络干预对疲劳所致血管内皮功能障碍大鼠主动脉CPT-I和AMPKα表达的影响

通络干预对疲劳所致血管内皮功能障碍大鼠主动脉CPT-I和AMPKα表...

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第十届国际络病学大会

作者：魏聪韩建科贾振华袁国强吴相春吴以岭河北医科大学中西医结合教研室河北医科大学附属以岭医院河北以岭医药研究院国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病)

目的观察通心络和人参总皂苷对过度疲劳所致血管内皮功能障碍大鼠主动脉CPT-I和AMPKα表达的干预作用。方法采用"基础饮食+负重游泳法"建立疲劳应激动物模型,予通心络和人参总皂苷进行干预,观察大鼠一般状况、主动脉内皮细胞... 详细信息

目的观察通心络和人参总皂苷对过度疲劳所致血管内皮功能障碍大鼠主动脉CPT-I和AMPKα表达的干预作用。方法采用"基础饮食+负重游泳法"建立疲劳应激动物模型,予通心络和人参总皂苷进行干预,观察大鼠一般状况、主动脉内皮细胞形态和结构,血中ET-1和NO水平,采用Real Time PCR检测主动脉CPT-I、AMPKα mRNA表达,Western Blot检测主动脉CPT-I、AMPKα、p-AMPKα蛋白表达。结果过度疲劳应激可导致血管内皮结构和分泌功能损伤,同时CPT-I、AMPKα mRNA和蛋白表达降低;通心络和人参总皂苷可保护血管内皮结构和功能完整性,升高CPT-I、AMPKα mRNA表达和CPT-I、AMPKα、p-AMPKα蛋白表达。结论通心络和人参总皂苷可通过增强血管AMPK mRNA基因和蛋白表达及p-AMPKα蛋白表达,进而调控血管局部与脂质β氧化相关的CPT-ImRNA和蛋白表达,从而对过度疲劳大鼠血管内皮发挥保护作用。

关键词：通心络人参总皂苷过度疲劳内皮功能障碍 CPT-I AMPKα

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疲劳与束缚应激对大鼠主动脉肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ及5-羟色氨受体的影响

疲劳与束缚应激对大鼠主动脉肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ及5-羟色氨受体...

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第十届国际络病学大会

作者：魏聪韩建科王宏涛贾振华常丽萍吴以岭河北医科大学中西医结合教研室河北省中西医结合医药研究院国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病)

目的观察疲劳与束缚应激对大鼠主动脉血管内皮功能与肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(CPT-Ⅰ)、过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)、5-羟色氨1D(5-HT1D)、5-羟色氨2A(5-HT2A)受体表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠45只,随机分为对照组、疲劳... 详细信息

目的观察疲劳与束缚应激对大鼠主动脉血管内皮功能与肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ(CPT-Ⅰ)、过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)、5-羟色氨1D(5-HT1D)、5-羟色氨2A(5-HT2A)受体表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠45只,随机分为对照组、疲劳组和束缚组。观察大鼠一般状况、主动脉内皮细胞形态和结构,检测血中内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)水平,采用实时PCR和Western印迹检测主动脉CPT-Ⅰ、PPARδ和5-HT1D、5-HT2A受体基因和蛋白表达。结果与对照组比较,疲劳和束缚应激均可导致大鼠主动脉内皮结构损伤,血清ET-1水平升高[(124±18)ng/Lvs(161±18)ng/L、(154±17)ng/L](P<0.01,P<0.05),血浆NO水平降低[(63±16)μmol/Lvs(39±8)μmol/L、(41±7)μmol/L](P<0.05);疲劳应激大鼠主动脉CPT-Ⅰ和PPAR-δmRNA表达下调,分别为[(1.23±0.21)vs(0.42±0.05)]、[(1.09±0.10)vs(0.25±0.07)](P均<0.01),同时CPT-Ⅰ和PPAR-δ蛋白表达亦下调[(1.32±0.07)vs(0.83±0.04)]、[(1.41±0.05)vs(0.75±0.06)](均P<0.01);疲劳、束缚应激均可导致主动脉5-HT1D受体mRNA和蛋白表达下调[(1.10±0.15)vs(0.46±0.13)、(0.45±0.02)],[(1.19±0.05)vs(0.71±0.06)、(0.70±0.05)](P<0.01);同时5-HT2A受体mRNA和蛋白表达上调[(0.99±0.08)vs(6.73±0.46)、(7.01±1.56)],[(0.64±0.03)vs(0.79±0.05)、(0.82±0.03)](均P<0.01)。结论过度疲劳与情绪抑郁均可损伤血管内皮结构与功能,其中肉碱代谢异常为主的能量变化和5-HT受体调节异常在其中发挥重要作用。

关键词：疲劳抑郁肉碱棕榈酰转移酶-Ⅰ 5-羟色氨受体

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芪苈强心胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠内皮损伤及能量代谢的影响

芪苈强心胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠内皮损伤及能量代谢的影响

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第十届国际络病学大会

作者：张军芳唐思文王宏涛徐登峰贾振华魏聪吴以岭河北医科大学中西医结合教研室河北省络病重点实验室国家中医药管理局心脑血管络病重点研究室河北以岭医药研究院河北医科大学附属以岭医院

目的探讨芪苈强心胶囊治疗压力超负荷心力衰竭的可能机制。方法随机取SD大鼠15只为假手术组,采用升主动脉缩窄术建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,75只造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组和芪苈强心高、中、低剂量组各15只。卡托普... 详细信息

目的探讨芪苈强心胶囊治疗压力超负荷心力衰竭的可能机制。方法随机取SD大鼠15只为假手术组,采用升主动脉缩窄术建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,75只造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组和芪苈强心高、中、低剂量组各15只。卡托普利组给予卡托普利片6.25mg/(kg·d),芪苈强心高、中、低剂量组分别给予芪苈强心胶囊1.0、0.5、0.25g/(kg·d),假手术组与模型组灌服等体积的0.5%羧甲基纤维素钠,各组连续灌胃给药6周。透射电镜观察心肌组织毛细血管超微结构,比较各组大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,血管黏附因子1(ICAM-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白表达。结果芪苈强心低、中剂量组及卡托普利组均显著增加心肌组织中ATP含量(P<0.01);芪苈强心高剂量组与卡托普利组ICAM-1mRNA表达降低、eNOSmRNA升高(P<0.05或P<0.01);各组大鼠心肌组织AMPK蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心具有保护压力超负荷大鼠心肌毛细血管内皮的作用,同时提高心脏能量负荷水平、改善能量代谢,其作用机制可能与激活AMPK-eNOS通路有关。

关键词：芪苈强心内皮能量代谢机制

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芪苈强心胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠内皮损伤及能量代谢的影响

芪苈强心胶囊对压力超负荷心力衰竭大鼠内皮损伤及能量代谢的影响

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作者：張軍芳唐思文王宏濤徐登峰賈振華魏聰吴以嶺河北医科大学中西医结合教研室河北省络病重点实验室国家中医药管理局心脑血管络病重点研究室河北以岭医药研究院河北医科大学附属以岭医院

目的探讨芪苈强心胶囊治疗压力超负荷心力衰竭的可能机制。方法随机取SD大鼠15只为假手术组,采用升主动脉缩窄术建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,75只造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组和芪苈强心高、中、低剂量组各15只。卡托普利组给予卡托普利片6.25mg/(kg·d),芪苈强心高、中、低剂量组分别给予芪苈强心胶囊1.0、0.5、0.25g/(kg·d),假手术组与模型组灌服等体积的0.5%羧甲基纤维素钠,各组连续灌胃给药6周。透射电镜观察心肌组织毛细血管超微结构,比较各组大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,血管黏附因子1(ICAM-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白表达。结果芪苈强心低、中剂量组及卡托普利组均显著增加心肌组织中ATP含量(P<0.01);芪苈强心高剂量组与卡托普利组ICAM-1 mRNA表达降低、eNOS mRNA升高(P<0.05或P<0.01);各组大鼠心肌组织AMPK蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心具有保护压力超负荷大鼠心肌毛细血管内皮的作用,同时提高心脏能量负荷水平、改善能量代谢,其作用机制可能与激活AMPK-eNOS通路有关。

关键词：芪苈强心内皮能量代谢机制

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脉络学说的核心理论——营卫承制调平

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中医杂志 2013年第1期54卷 3-7页

作者：吴以岭魏聪贾振华袁国强河北以岭医药研究院国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病) 河北以岭医院心内科/国家中医药管理局中医络病学重点学科河北省络病重点实验室

将中医传统营卫理论与汲取"气—阴阳—五行"古代哲学思想提出的"承制调平"相结合,在脉络学说理论体系构建中提出其核心理论——"营卫承制调平"。揭示通过"承"——营卫交会生化的自稳调控机制,... 详细信息

将中医传统营卫理论与汲取"气—阴阳—五行"古代哲学思想提出的"承制调平"相结合,在脉络学说理论体系构建中提出其核心理论——"营卫承制调平"。揭示通过"承"——营卫交会生化的自稳调控机制,或血管病变状态下"制"——机体代偿性自我调节,"调"——"络以通为用"为总则的通络干预,重新恢复"平"之效应目标,反映了人体作为复杂巨系统、血管病变作为复杂性疾病在生理、病理、治疗、转归不同阶段的内在规律。对于血管病变防治研究具有重要理论指导价值。

关键词：脉络学说营卫理论承制调平营卫承制调平脉络-血管系统病

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从营卫交会生化角度探讨动脉粥样硬化的形成机制

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中医杂志 2013年第8期54卷 650-652,680页

作者：肖维刚张秋艳庞洁河北以岭医药研究院河北医科大学附属以岭医院/国家中医药管理局中医络病学重点学科河北省络病重点实验室国家中医药管理局重点研究室/心脑血管络病

动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病共性病理基础。本文从中医营卫交会生化角度探讨AS的形成机制,不仅丰富和发展了中医络病理论,而且有助于拓展研究思路,使我们的认识更加接近于事物本质,从而发挥中医中药在防治AS中的优势,为防治AS的发... 详细信息

动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病共性病理基础。本文从中医营卫交会生化角度探讨AS的形成机制,不仅丰富和发展了中医络病理论,而且有助于拓展研究思路,使我们的认识更加接近于事物本质,从而发挥中医中药在防治AS中的优势,为防治AS的发生、发展提供更多的干预靶点。

关键词：营气卫气营卫交会生化脉络病变动脉粥样硬化

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营卫承制调平指导血管病变防治

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中医杂志 2013年第2期54卷 110-113页

作者：魏聪吴以岭贾振华袁国强河北以岭医药研究院石家庄市天山大街238号050035 国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病) 河北以岭医院心内科国家中医药管理局中医络病学重点学科河北省络病重点实验室

以脉络学说提出的核心理论——"营卫承制调平"为指导,围绕寻找血管病变共性发病机制与病理环节,重视自然社会因素及全身性整体功能状态对血管病变发病的影响,从血管外膜与内膜相互影响中探讨血管病变发病机制,重视微血管功能... 详细信息

以脉络学说提出的核心理论——"营卫承制调平"为指导,围绕寻找血管病变共性发病机制与病理环节,重视自然社会因素及全身性整体功能状态对血管病变发病的影响,从血管外膜与内膜相互影响中探讨血管病变发病机制,重视微血管功能结构完整性保护在急性心肌梗死、脑梗死及糖尿病微血管并发症中的治疗作用。在指导心律失常、心力衰竭等难治性疾病治疗等方面,初步证实了营卫承制调平对血管病变防治研究的指导价值。

关键词：营卫承制调平脉络学说血管病变

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通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管的影响

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中医杂志 2013年第13期54卷 1138-1140,1144页

作者：常丽萍秦拢魏聪王宏涛韩建科贾振华河北以岭医药研究院国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病) 石家庄以岭药业股份有限公司河北省络病重点实验室河北医科大学附属以岭医院国家中医药管理局中医络病学重点学科

目的观察通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管及血流灌注量的影响。方法将48只健康SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组[1.6g/(kg·d)]、通心络中剂量组[0.8g/(kg·d)]、通心络小剂量组[0.4g/(kg·d)]、尼莫... 详细信息

目的观察通心络超微粉对脑缺血大鼠微血管及血流灌注量的影响。方法将48只健康SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组[1.6g/(kg·d)]、通心络中剂量组[0.8g/(kg·d)]、通心络小剂量组[0.4g/(kg·d)]、尼莫地平组[10mg/(kg·d)],每组8只。采用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血大鼠模型,假手术组大鼠只挑开脑膜,不结扎血管。各用药组均在动物苏醒后灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。给药14天后,利用激光扫描共聚焦显微镜观察各组大鼠脑组织微血管形态、直径及血流灌注量。结果与模型组比较,各用药组大鼠大脑皮层微血管均呈现迂曲不规则形状,其中通心络大剂量组血管明显呈迂曲、不规则,微血管分支数目增多,血管之间靠拢形成连接。模型组缺血侧40%微血管直径在5～6μm之间;通心络大剂量组缺血侧41%微血管直径在2～3μm之间;通心络中剂量组缺血侧40%微血管直径在3～4μm之间;通心络小剂量组缺血侧40%微血管直径在4～5μm之间。与模型组比较,通心络大、中剂量组、尼莫地平组显著促进缺血侧脑组织皮层区微血管血流灌注量增加(P<0.01)。结论通心络超微粉可促进脑缺血大鼠脑缺血区微血管新生,增加缺血脑组织血流灌注量。

关键词：通心络超微粉脑缺血血管新生微血管血流灌注量

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薤白对络气郁滞型血管内皮功能障碍大鼠的作用及机制研究

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中国中医基础医学杂志 2013年第5期19卷 505-506,528页

作者：吴相锋李铮来静吴相春贾振华王宏涛王玲玲河北医科大学附属以岭医院(国家中医药管理局中医络病学重点学科) 石家庄050091 国家中医药管理局重点研究室(心脑血管络病) 石家庄050035

目的:观察薤白对络气郁滞型血管内皮功能障碍大鼠血管内皮的作用并探讨其机制。方法:30只清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照组、络气郁滞型血管内皮功能障碍组(模型组)和薤白组,预防性给予薤白治疗,连续6周。观察大鼠血清一氧化氮(NO)... 详细信息

目的:观察薤白对络气郁滞型血管内皮功能障碍大鼠血管内皮的作用并探讨其机制。方法:30只清洁级Wistar大鼠随机分为正常对照组、络气郁滞型血管内皮功能障碍组(模型组)和薤白组,预防性给予薤白治疗,连续6周。观察大鼠血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)含量的变化,采用Weston blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,利用光镜和电镜技术观察主动脉血管病理变化。结果:与模型组比较,薤白组NO明显升高,ET明显降低,GRP78蛋白表达明显减弱。结论:薤白可通过抑制内质网的应激,防止内皮细胞的损伤,提示薤白具有保护血管内皮细胞的功能。

关键词：薤白络气郁滞血管内皮功能障碍 GRP78

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