检索结果-内蒙古大学图书馆

生物化学与生物物理进展 2025年第3期52卷 554-568页

作者：姜淼蒋丽娜董玥宏姚咏明赵自刚牛春雨河北医科大学基础医学院石家庄050017 河北北方学院基础医学院/微循环研究所张家口075000 河北北方学院医学检验学院免疫教研室张家口075000 河北北方学院河北省急危重症发病机制及干预重点实验室张家口075000 解放军总医院医学创新研究部转化医学研究中心北京100853

三方基序蛋白(tripartite motif-containing,TRIM)13具备一个独特的跨膜结构域,锚定在内质网,通过调节泛素化途径影响诸多关键信号通路,对于调节内质网功能以及免疫反应、代谢紊乱、炎症疾病和肿瘤抑制具有重要作用。本文综述TRIM13蛋... 详细信息

三方基序蛋白(tripartite motif-containing,TRIM)13具备一个独特的跨膜结构域,锚定在内质网,通过调节泛素化途径影响诸多关键信号通路,对于调节内质网功能以及免疫反应、代谢紊乱、炎症疾病和肿瘤抑制具有重要作用。本文综述TRIM13蛋白的结构和功能,特别是在内质网自噬、炎症反应和肿瘤抑制中的作用及其在多种疾病中的潜在意义,期望深化对TRIM13蛋白及其在相关疾病发生过程中调控机制的认识,为疾病诊断和治疗提供新的靶点。

关键词：三方基序蛋白13 泛素化内质网自噬免疫调控

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沉默DDX39A基因对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制

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吉林大学学报(医学版) 2025年第1期51卷 115-123页

作者：武鹏立李凤玉刘博吕洋河北北方学院研究生学院河北张家口075000 陆军第八十一集团军医院肿瘤内科河北张家口075000 河北北方学院附属第一医院病理科河北张家口075000 河北北方学院基础医学院病理教研室河北张家口075000

目的:探讨沉默DEAD-box RNA解旋酶39A(DDX39A)对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用,并阐明其可能的作用机制。方法:通过基因表达汇编(GEO)数据库下载GSE63941、GSE77861、GSE20347和GSE16153芯片数据,利用癌症基因组图谱(TCGA)... 详细信息

目的:探讨沉默DEAD-box RNA解旋酶39A(DDX39A)对食管癌TE-1细胞增殖、迁移和侵袭的调控作用,并阐明其可能的作用机制。方法:通过基因表达汇编(GEO)数据库下载GSE63941、GSE77861、GSE20347和GSE16153芯片数据,利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库筛选并下载食管癌相关数据;采用R软件分析差异表达基因;通过基因与蛋白质相互作用关系检索工具(STRING)构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络数据,并采用Cytoscape软件中MCODE插件整合数据,鉴别出相关性强的关键基因,用基因表达谱数据动态分析网页工具(GEPIA 2)分析正常食管黏膜和食管癌组织中关键基因的表达情况,用卡普兰-迈尔曲线图(Kaplan-Meier Plotter)将筛查出来的关键基因进行生存分析并绘图。细胞学实验,选择食管癌TE-1细胞作为研究对象,采用小干扰RNA技术(siRNA)沉默DDX39A基因表达;取对数生长期TE-1细胞,将细胞分为空白组(MOCK组)、阴性对照组(si-NC组)和沉默组(si-DDX39A组);采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting法检测各组细胞中DDX39A mRNA及蛋白表达水平,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,细胞划痕愈合实验检测各组细胞迁移率,Transwell小室实验检测各组TE-1细胞的侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中β-黏连蛋白(β-catenin)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK3β)、原癌基因(c-MYC)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及核内β-catenin蛋白表达水平。结果:TCGA数据库与GEO数据库相结合共得到56个差异表达基因。Cytoscape软件MCODE插件共鉴别出41个相关性强的关键基因,通过GEPIA 2和Kaplan-Meier plotter数据库分析41个基因得到DDX39A。RT-qPCR和Western blotting法,与si-NC组比较,si-DDX39A组细胞中DDX39A mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。CCK-8法,si-DDX39A组细胞增殖活性低于si-NC组(P<0.05);细胞划痕实验,24 h后,si-DDX39A组细胞迁移率低于si-NC组(P<0.05);Transwell小室实验,si-DDX39A组侵袭细胞数低于si-NC组(P<0.05)。与si-NC组比较,si-DDX39A-1组和si-DDX39A-3组TE-1细胞中β-catenin、p-GSK3β、c-MYC及Cyclin D1以及核内β-catenin蛋白表达水平均降低(P<0.01),而GSK3β蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DDX39A基因沉默可以抑制食管癌TE-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词：食管肿瘤 DEAD-box RNA解旋酶39A 生物信息学信号通路细胞侵袭

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微小RNA-874-3p通过靶向调控斑菲素蛋白3影响肺腺癌细胞生物学行为及机制

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解剖学报 2025年第2期56卷 188-201页

作者：陈帆滕召虎房涛任君旭张静李雪王怡璇林旭吴靖芳河北北方学院形态学实验室河北张家口075000 河北张家口市第一医院胸外科河北北方学院基础医学院组织学与胚胎学教研室河北张家口075000

目的探讨微小RNA-874-3p(miR-874-3p)靶向调控斑菲素蛋白3(PKP3)对肺腺癌细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法免疫组织化学法和免疫细胞化学法分别检测肺腺癌组织芯片与肺腺癌细胞系A549细胞PKP3的表达水平,并分析与肺腺癌患者临... 详细信息

目的探讨微小RNA-874-3p(miR-874-3p)靶向调控斑菲素蛋白3(PKP3)对肺腺癌细胞恶性生物学行为的影响及作用机制。方法免疫组织化学法和免疫细胞化学法分别检测肺腺癌组织芯片与肺腺癌细胞系A549细胞PKP3的表达水平,并分析与肺腺癌患者临床病理特征之间的关系。细胞实验分A549细胞组(空白对照组)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-mimics组(转染miR-874-3p mimics)、sh-NC组(转染PKP3沉默质粒的对照组)、sh-PKP3组(转染PKP3沉默质粒)、miR+pcDNA-PKP3组(转染miR-874-3p mimics+pcDNA-PKP3,挽救组)、miR+pcDNA-NC组(转染miR-874-3p mimics+pcDNA-NC),分别对各组细胞的增殖、侵袭、迁移以及凋亡能力进行检测。用ENCORI数据库预测PKP3的上游基因,双荧光素酶实验检测miR-874-3p与PKP3靶向关系。Western blotting检测MAPK/mTOR通路相关蛋白。结果PKP3在肺腺癌组织中的表达水平明显高于癌旁组织,PKP3高表达与临床分期、肿瘤大小及淋巴结转移有关(P<0.05),A549细胞中PKP3表达水平显著增高,miR-874-3p表达降低(P<0.05)。过表达miR-874-3p使PKP3表达水平下降(P<0.05)。与对照组相比,过表达miR-874-3p与沉默PKP3均能抑制A549细胞克隆及侵袭能力,引起细胞周期阻滞,降低A549细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白(cyclin)D1、cyclin E1的表达水平(P<0.05),上调Bax蛋白及Caspase-3蛋白表达(P<0.05),增加细胞凋亡。过表达PKP3可以逆转过表达miR-874-3p产生的生物学行为。过表达miR-874-3p与沉默PKP3均显著降低P38 MAPK、mTOR磷酸化蛋白的表达水平。结论MiR-874-3p能够靶向负调控PKP3表达并通过MAPK/mTOR通路抑制A549细胞恶性生物学行为。

关键词：微小RNA-874-3p 斑菲素蛋白3 肺腺癌增殖侵袭免疫印迹法人

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一氧化氮在失血性休克大鼠肠运动功能障碍中的作用

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中华危重病急救医学 2013年第9期25卷 533-536页

作者：张玉平王小荣赵小祺乔海霞河北北方学院基础医学院病理生理教研室张家口075000

目的探讨一氧化氮（NO）在失血性休克（HS）大鼠肠运动功能障碍中的作用.方法 16只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分组.经股动脉放血复制HS模型；制模后留取十二指肠,分别加入不同诱导物,检测肠管对乙酰胆碱（ACh）的收缩反应,以及肠组... 详细信息

目的探讨一氧化氮（NO）在失血性休克（HS）大鼠肠运动功能障碍中的作用.方法 16只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分组.经股动脉放血复制HS模型；制模后留取十二指肠,分别加入不同诱导物,检测肠管对乙酰胆碱（ACh）的收缩反应,以及肠组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性和NO含量,并进行形态学观察.结果 HS 180 min大鼠肠平滑肌条自发性收缩性和ACh诱发的收缩性均明显降低,与对照组比较,HS组肠平滑肌对ACh的收缩反应降低了近60％（g· mm-2·s-1：0.40±0.11比1.00±0.20,P＜0.01）；iNOS抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲基酯（L-NAME）可明显逆转HS对十二指肠平滑肌收缩反应的抑制效应（0.97±0.25比0.40±0.11,P＜0.01）,而且,可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）抑制剂1H-[1,2,4]恶二唑[4,3-a]喹喔啉-1-酮（ODQ）也可显著改善HS对十二指肠平滑肌条的收缩反应（0.79±0.17比0.40±0.11,P＜0.01）；但ATP敏感性钾通道（KATP）阻断剂格列本脲（Gli）对HS十二指肠平滑肌收缩反应无明显影响（0.47±0.14比0.40±0.11,P＞0.05）.与对照组比较,HS组肠组织iNOS活性（U/g：2.295±0.310比1.319±0.322）和NO含量（μmol/g：2.880±0.353比1.505±0.387）显著升高（均P＜0.01）.光镜下观察HS大鼠十二指肠组织最具特征性的组织形态学改变为炎细胞浸润明显.结论 HS诱导表达的iNOS产生大量NO,通过环磷酸鸟苷酸（cGMP）机制参与了大鼠肠运动功能障碍的发生；而且NO介导的炎细胞浸润也可能参与了HS肠运动功能障碍的发展.

关键词：失血性休克肠运动功能障碍一氧化氮环磷酸鸟苷酸

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B细胞淋巴瘤／白血病-2和腺病毒E1B19000相互作用蛋白3在一氧化碳中毒引起的少突胶质细胞凋亡中的机制

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中华神经科杂志 2018年第2期51卷 127-132页

作者：陈财良田小菲田亚汀张国徽河北北方学院基础医学院法医学教研室张家口075000

目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病－2和腺病毒E1B19 000相互作用蛋白3（B cell lymphoma/leukemia－2 and adenovirus E1B19 000 interacting protein 3，BNIP3）在一氧化碳中毒引起的少突胶质细胞凋亡中的可能作用机制。方法选用C57BL/6... 详细信息

目的探讨B细胞淋巴瘤/白血病－2和腺病毒E1B19 000相互作用蛋白3（B cell lymphoma/leukemia－2 and adenovirus E1B19 000 interacting protein 3，BNIP3）在一氧化碳中毒引起的少突胶质细胞凋亡中的可能作用机制。方法选用C57BL/6小鼠建立一氧化碳中毒模型，将25只雄性小鼠用随机数字表法分为5组（n＝5）：正常对照组、CO染毒后1 d组，CO染毒后3 d组，CO染毒后7 d组，CO染毒后14 d组。通过免疫组织化学染色方法和蛋白免疫印迹法检测小鼠脑组织内髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein, MBP）和少突胶质细胞转录因子2（oligodendrocyte transcription factor 2，Olig2）的表达，评价一氧化碳中毒后的髓鞘脱失及少突胶质细胞死亡程度；采用蛋白免疫印迹技术检测小鼠脑白质部位BNIP3蛋白、Bcl－2相关X蛋白（Bcl－2 associated X protein，Bax）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9（cysteinyl aspartate specific proteinase 9，caspase 9）的表达情况。结果 MBP与对照组（0.16±0.02）相比，染毒后1 d（0.12±0.02, t＝3.357, P〈0.05）表达开始降低，3 d后（0.09±0.02，t＝5.960，P〈0.01）表达持续降低，7 d后（0.05±0.02, t＝9.730，P〈0.01）降至最低，直至14 d后（0.13±0.02, t＝2.897, P〈0.05）其表达有所回升，但仍低于对照组。采用蛋白免疫印迹法进行MBP的表达变化分析，与对照组（0.55±0.03）比较，1 d组（0.39±0.02，t＝10.391，P〈0.01）、3 d组（0.23±0.02，t＝23.115，P〈0.01）、7 d组（0.09±0.01，t＝34.767，P〈0.01）和14 d组（0.45±0.03，t＝6.146，P〈0.01）均显著降低。Olig2在一氧化碳染毒3 d后（72.2±5.45，t＝12.211，P〈0.01）表达较对照组（36.6±3.58）升高显著；蛋白免疫印迹结果与对照组（0.31±0.02）比较，3 d组（0.52±0.02，t＝16.651，P〈0.01）显著升高。BNIP3在染毒后与对照组（0.25±0.03）相比1 d组（2.49±0.40，t＝15.342，P〈0.01）表达量明显增高，在3 d后（1.90±0.24，t＝12.417，P〈0.01）开始降低，至14 d后（0.24±0.02，t＝0.798，P〉0.05）恢复正常。Bax在染毒后与对照组（0.44±0.03）相比，1 d组（1.09±0.15，t＝9.427，P〈0.01）表达明显增加，随后的3 d（0.86±0.10，t＝9.015，P〈0.01）和7 d组（0.64±0.09，t＝4.540，P〈0.05）开始降低，至14 d组（0.45±0.05，t＝0.511，P〉0.05）恢复正常。caspase9在染毒后与对照组（0.51±0.08）相比，1 d后（1.10±0.17，t＝7.131，P〈0.01）明显增加，3 d后（0.79±0.10，t＝5.051，P〈0.01）降低，7 d后（0.55±0.05，t＝0.910，P〉0.05）恢复正常，其表达变化趋势与BNIP3基本相同。经过相关性分析，BNIP3分别与Bax（r＝0.995，P〈0.01）和caspase9（r＝0.950，P〈0.01）显著正相关。结论 BNIP3参与了一氧化碳中毒引起的少突胶质细胞caspase依赖性线粒体凋亡途径。

关键词：凋亡调节蛋白质类一氧化碳中毒细胞凋亡小鼠

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1,25-维生素-D3体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的最适浓度

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解剖学报 2019年第5期50卷 580-588,607页

作者：刘洋吕洋王浩宇李娇任君旭王海萍河北北方学院基础医学院组织学胚胎学教研室

目的探讨1,25-维生素D3(1,25-vitamin-D3)体外诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌样细胞分化的最适浓度。方法采用全骨髓贴壁法结合密度梯度离心法分离培养SD大鼠BMSCs,应用3、6、12、24 nmol/L 1,25-vitamin-D3对第2代BMSCs进行定向诱... 详细信息

目的探讨1,25-维生素D3(1,25-vitamin-D3)体外诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌样细胞分化的最适浓度。方法采用全骨髓贴壁法结合密度梯度离心法分离培养SD大鼠BMSCs,应用3、6、12、24 nmol/L 1,25-vitamin-D3对第2代BMSCs进行定向诱导,倒置相差显微镜下动态观察细胞生长状况。运用流式细胞仪对BMSCs进行鉴定。应用免疫细胞化学、免疫荧光及Western blotting法检测诱导后4周的BMSCs原肌球蛋白(TPM)、间隙连接蛋白43(Cx43)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)的表达情况。运用透射电子显微镜观察分化细胞与心肌细胞类似的超微结构。在诱导后1、2和4周这3个时间点,以Real-time PCR法检测细胞心肌早期转录因子GATA结合蛋白4(GATA4)、Nkx2.5的表达。结果 1.倒置相差显微镜下观察,原代细胞培养72 h后,大部分细胞呈短梭形;培养1周后,细胞呈现出多样化的形态;诱导4周的BMSCs,相邻细胞间联系紧密,排列具有明显的方向性。不同浓度1,25-vitamin-D3诱导后的BMSCs,其数量及形态存在差异。2.流式细胞术的鉴定结果显示,CD29、CD45、CD90的阳性表达率分别为97.4%、3.3%和91.4%。3.免疫细胞化学、免疫荧光及Western blotting法检测不同浓度1,25-vitamin-D3诱导4周后的BMSCs均可见TPM、Cx43及cTnT的阳性表达,其中6 nmol/L组的表达均最高,而未诱导组细胞呈弱阳性或阴性表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.透射电子显微镜观察,细胞诱导培养至4周,胞质内可见较多平行排列的肌丝及线粒体、核糖体、粗面内质网等细胞器。***-time PCR检测结果显示,GATA4及Nkx2.5基因于诱导后1周表达增强,2周表达减弱,4周表达增强;4个诱导组相比较,6 nmol/L组明显优于其他3组(P<0.05)。结论 1,25-vitamin-D3可以诱导BMSCs获得心肌分化表型,其诱导分化最适浓度为6 nmol/L。

关键词：骨髓间充质干细胞 1,25-维生素-D3 心肌样细胞细胞分化免疫印迹法大鼠

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淋浆对内毒素休克大鼠微循环障碍的干预作用

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中国应用生理学杂志 2011年第1期27卷 75-80,137页

作者：张利利赵自刚牛春雨张静河北北方学院基础医学院病理生理学教研室张家口075000

目的:探讨淋浆对内毒素休克的干预作用及其机制。方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组和淋浆组,以颈静脉注射LPS(15 mg/kg)复制内毒素休克模型,造模15 min后,淋浆组自颈静脉注射正常淋浆(占全血量1/15),观察对平均动脉血压(... 详细信息

目的:探讨淋浆对内毒素休克的干预作用及其机制。方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组和淋浆组,以颈静脉注射LPS(15 mg/kg)复制内毒素休克模型,造模15 min后,淋浆组自颈静脉注射正常淋浆(占全血量1/15),观察对平均动脉血压(MAP)、回肠下段肠系膜微循环、细静脉壁白细胞粘附数、血浆P-选择素和细胞间粘附分子(ICAM-1)含量的影响。结果:正常淋浆可防止内毒素休克的MAP进行性下降,解除肠系膜微血管的病理性缩窄,减少白细胞在细静脉壁的粘附,改善微循环的流态,降低血浆P-选择素和ICAM-1的水平。结论:小量正常淋浆对LPS攻击导致内毒素休克的微循环障碍和低血压均有良好的干预作用,其机制与减少细胞粘附分子生成有关。

关键词：淋浆内毒素休克脂多糖微循环白细胞黏附 P-选择素细胞间黏附分子-1

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鱼藤素诱导食管癌Ec-109细胞株凋亡

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中国老年学杂志 2013年第12期33卷 2849-2850页

作者：白美玲李玉珍金春亭河北北方学院基础医学院病理教研室河北张家口075000

目的观察鱼藤素对食管癌Ec-109细胞凋亡的影响及作用机制。方法运用流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位,免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的含量。结果流式细胞仪检测不同浓度的鱼藤素作用后Ec-109细胞的凋亡率依次上升,且呈... 详细信息

目的观察鱼藤素对食管癌Ec-109细胞凋亡的影响及作用机制。方法运用流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位,免疫组化法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的含量。结果流式细胞仪检测不同浓度的鱼藤素作用后Ec-109细胞的凋亡率依次上升,且呈时间依赖性和剂量依赖性;随着鱼藤素浓度的增加Ec-109细胞线粒体跨膜电位呈下降趋势;免疫组化结果显示鱼藤素浓度越高,Bcl-2蛋白阳性表达越低而Bax蛋白阳性表达越高。结论鱼藤素对Ec-109细胞具有明显促进细胞凋亡的作用,与线粒体跨膜电位的改变及Bax蛋白和Bcl-2蛋白的表达有关。

关键词：鱼藤素食管癌线粒体跨膜电位凋亡

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淋巴管的收缩性及其调节

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生理科学进展 2010年第2期41卷 137-140页

作者：刘志权牛春雨赵自刚张静河北北方学院基础医学院病理生理学教研室河北张家口075029

淋巴管收缩性对维持淋巴循环、体液稳态具有重要作用,其收缩性是通过电兴奋-收缩耦联和化学兴奋-收缩耦联引发淋巴管平滑肌细胞的动作电位、启动不同的收缩蛋白而实现的,受淋巴管张力、神经及体液因素的调节,并受细胞间及细胞内信号转... 详细信息

淋巴管收缩性对维持淋巴循环、体液稳态具有重要作用,其收缩性是通过电兴奋-收缩耦联和化学兴奋-收缩耦联引发淋巴管平滑肌细胞的动作电位、启动不同的收缩蛋白而实现的,受淋巴管张力、神经及体液因素的调节,并受细胞间及细胞内信号转导通路的调控。

关键词：淋巴管收缩性调节

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失血性休克大鼠淋巴管及血管压力对去甲肾上腺素反应的相关性研究

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中国应用生理学杂志 2010年第4期26卷 390-392页

作者：刘志权牛春雨赵自刚张玉平魏艳玲张静河北北方学院基础医学院病理生理学教研室张家口075000

目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管与血管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管与血管反应性的关系。方法:大鼠行左侧腹部手术,分离胸导管,测量淋巴管压力(LP);股部手术,经股动脉测量平均动脉血压(MAP)。休克组经股动脉放血复制H... 详细信息

目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管与血管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管与血管反应性的关系。方法:大鼠行左侧腹部手术,分离胸导管,测量淋巴管压力(LP);股部手术,经股动脉测量平均动脉血压(MAP)。休克组经股动脉放血复制HS模型(维持MAP40mmHg左右,3h),假手术(sham)组仅手术。在休克不同时间点(或相当),股静脉注射NE(5μg/***),观察给予NE前后两组大鼠LP以及MAP的变化。结果:休克即刻淋巴管对NE的反应性与sham组无明显差异,到休克0.5h时淋巴管对NE的升压反应开始减弱,至休克3h依然维持低反应性;与sham组相比,休克组血管对NE反应性呈双相表现,休克即刻血管高反应性,休克1h后对NE的升压作用开始减弱,表现为血管低反应性;休克后二者的反应性相关。结论:大鼠HS后淋巴管出现低反应性,且出现在血管低反应性之前;休克发展进程中淋巴管与血管对NE的低反应性呈正相关。

关键词：失血性休克淋巴管压力血压去甲肾上腺素

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