检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2012年第2期64卷 213-219页

作者：牛春雨赵自刚魏艳玲张玉平张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室张家口075000

本研究旨在观察蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是否参与了肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克大鼠血管钙敏感性的调节作用。Wistar雄性大鼠分为假手术组(Sham)、失血性休克组(Shock)、休克+肠淋巴管结扎组(Shock+Ligation,休克... 详细信息

本研究旨在观察蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是否参与了肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克大鼠血管钙敏感性的调节作用。Wistar雄性大鼠分为假手术组(Sham)、失血性休克组(Shock)、休克+肠淋巴管结扎组(Shock+Ligation,休克手术前行肠淋巴管结扎)、休克+肠淋巴液引流组(Shock+Drainage,休克手术前行肠淋巴液引流),在休克3h时间点,分离出肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)组织,检测PKC蛋白水平与磷酸化PKC(p-PKC)活性;制备SMA血管环,检测各组SMA血管环对梯度[Ca2+]的敏感性,其指标包括收缩性、最大收缩力(Emax)和50%最大反应时的[Ca2+]负对数(pD2),另取Shock+Ligation与Shock+Drainage组SMA血管环分别与PKC调节剂PMA和Staurosporine孵育后,观察钙敏感性变化。结果显示,Shock组SMA的PKC水平、p-PKC活性、对梯度[Ca2+]的收缩性均显著低于Sham组,而Shock+Ligation组与Shock+Drainage组的以上指标均显著高于Shock组。PKC激动剂PMA提高了Shock+Ligation和Shock+Drainage组大鼠SMA血管环对梯度[Ca2+]的收缩性与Emax值;而PKC抑制剂Staurosporine则显著降低了Shock+Ligation和Shock+Drainage组大鼠SMA血管环对梯度[Ca2+]的收缩性和Emax值。以上结果提示,PKC参与了阻断肠淋巴液回流对休克大鼠血管钙敏感性的增强作用。

关键词：失血性休克钙敏感性蛋白激酶C 肠淋巴管结扎术肠淋巴液引流术

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肌球蛋白轻链激酶在失血性休克大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用

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中国病理生理杂志 2012年第4期28卷 589-594页

作者：张玉平牛春雨赵自刚秦立鹏司永华张立民张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075000

目的:探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为对照组和HS组(复制HS模型,分为HS 0 h、0.5 h、1 h、2 h和3 h亚组),留取胸导管组织,检测磷酸化MLCK(p-MLCK... 详细信息

目的:探讨肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管收缩性双相变化中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为对照组和HS组(复制HS模型,分为HS 0 h、0.5 h、1 h、2 h和3 h亚组),留取胸导管组织,检测磷酸化MLCK(p-MLCK)含量;制备对照、HS 0.5 h与2 h组的淋巴管条,采用离体淋巴管收缩性观察技术,观察MLCK抑制剂ML-7和激动剂P物质(SP)对HS 0.5 h及2 h淋巴管收缩频率(CF)、收缩末期直径、舒张末期直径和被动直径的影响,计算淋巴管紧张性指数(TI)、收缩幅度(CA)和泵流分数(FPF),评价淋巴管收缩性。结果:HS 0 h和0.5 h淋巴管组织p-MLCK蛋白显著高于对照组;随着休克发展,p-MLCK含量逐渐降低。在1、3、5 cmH2O等多个跨壁压下,HS 0.5 h组淋巴管的CF、TI和FPF均显著高于对照组,ML-7可显著下调这些指标,SP则可明显降低ML-7的作用,使之恢复至HS 0.5 h水平;HS 0.5 h组淋巴管的CF、TI和FPF均显著低于对照组,SP可显著上调这些指标,ML-7则可显著降低SP的作用。HS 0.5 h与2 h离体淋巴管CA与对照组相比无显著变化,SP可降低HS 2 h淋巴管的CA,ML-7可抑制该作用,但二者对HS 0.5 h无明显作用。结论:MLCK作为影响淋巴管平滑肌细胞收缩的关键酶,参与了HS发展进程中淋巴管收缩性的双相调节。

关键词：休克,出血性淋巴管收缩性肌球蛋白轻链激酶

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正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠多器官损伤的作用

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中国病理生理杂志 2014年第4期30卷 686-692页

作者：杜会博宋文张立民邢立强张辉赵自刚牛春雨河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075029

目的:观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠肺、心、肝等器官损伤以及MAPK信号通路主要信号分子p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化水平的影响。方法:引流18只BALB/c雄性小鼠正常肠淋巴液,去除细胞成分后用于内毒素休克的干预。18只小鼠均分为假... 详细信息

目的:观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠肺、心、肝等器官损伤以及MAPK信号通路主要信号分子p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化水平的影响。方法:引流18只BALB/c雄性小鼠正常肠淋巴液,去除细胞成分后用于内毒素休克的干预。18只小鼠均分为假休克组、内毒素休克组与肠淋巴液干预组(n=6);腹腔注射脂多糖(LPS,35 mg/kg),复制小鼠内毒素休克模型;在LPS注射60 min后,淋巴液干预组小鼠经股动脉注射正常淋巴液(全血量的1/15);整个实验过程监测平均动脉血压(MAP);在腹腔注射LPS后6 h或相应时点,心尖穿刺取血,检测反映心肌和肝细胞损伤的生化指标;同时,留取固定位置的肺、心肌和肝组织,部分观察组织形态,部分检测p38 MAPK、ERK1/2和JNK的磷酸化水平。结果:内毒素休克组与肠淋巴液干预组小鼠在腹腔注射LPS后90 min多个时点的MAP显著低于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠MAP在腹腔注射LPS后80 min、90 min、190 min、210min、240 min、250 min、340 min、350 min和360 min显著高于内毒素休克组。假休克组小鼠肺、肝和心肌组织结构基本正常,内毒素休克组小鼠出现了一定的结构损伤,肠淋巴液干预组小鼠组织损伤较轻;内毒素休克组小鼠血浆AST、ALT和CK-MB活性高于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠血浆CK-MB活性亦高于假休克组,AST和LDH-1活性低于内毒素休克组。注射LPS后6 h,小鼠肺组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK的磷酸化水平显著升高,心肌和肝组织的这些指标未见显著变化;输入正常肠淋巴液降低了内毒素休克小鼠肺组织p38 MAPK以及心肌组织p38MAPK、ERK 1/2和JNK磷酸化水平。结论:输入正常肠淋巴液可减轻内毒素休克小鼠的器官损伤,降低肺组织p38 MAPK磷酸化水平。

关键词：休克肠淋巴液多器官损伤丝裂原活化蛋白激酶类

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一氧化氮在休克大鼠离体淋巴管对P物质反应性中的作用

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中国病理生理杂志 2012年第1期28卷 29-34页

作者：司永华牛春雨秦立鹏赵自刚张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075029

目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察一氧化氮(NO)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对P物质(SP)反应性双相变化中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅手术)和休克组(复制HS模型后分为shock 0.5 h、shock 2 h组)。在相应时点分离... 详细信息

目的:应用离体淋巴管灌流技术,观察一氧化氮(NO)在失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对P物质(SP)反应性双相变化中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为对照组(仅手术)和休克组(复制HS模型后分为shock 0.5 h、shock 2 h组)。在相应时点分离胸导管,制备淋巴管条,3 cmH2O跨壁压下行离体灌流,应用一氧化氮合酶(NOS)工具药分别孵育shock 0.5 h和shock 2 h的淋巴管。分别给予从低到高浓度的SP,测量淋巴管收缩末期口径、舒张末期口径、收缩频率(CF)和被动管径,计算收缩幅度(CA)、泵流分数(FPF)和紧张指数(TI),以给予SP前后淋巴管的CF、TI、CA和FPF的差值ΔCF、ΔTI、ΔCA和ΔFPF评价淋巴管对SP的反应性。结果:NO供体L-Arg可显著降低shock 0.5 h淋巴管对多个SP浓度点的ΔCF、ΔTI与ΔFPF;可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ可显著抑制L-Arg的作用,在某些SP浓度点上,使ΔCF、ΔTI和ΔFPF显著高于shock 0.5 h+L-Arg组,ΔCF和ΔFPF高于对照组水平。NOS抑制剂L-NAME可提高shock 2 h淋巴管对多个SP浓度点的ΔCF、ΔTI与ΔFPF,且高于对照组水平;shock 2 h淋巴管与L-NAME和磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱(AP)同时孵育后,在SP为1×10-8mol/L和3×10-8mol/L时,AP显著抑制了L-NAME的作用,使ΔCF、ΔTI与ΔFPF明显降低。结论:NO参与了休克淋巴管反应性的双相调节,其机制可能是通过环鸟苷酸实现的。

关键词：休克,出血性淋巴管反应性一氧化氮 P物质

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肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠脾组织损伤的作用与机制

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中国病理生理杂志 2013年第8期29卷 1496-1501页

作者：刘华邢立强赵自刚牛春雨河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075000

目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠脾组织形态、细胞凋亡、细胞周期与增殖指数的影响,探讨肠淋巴液在休克发病学中的意义。方法:在休克组与休克+引流组大鼠中复制失血性休克模型,低血压1.5 h后行液体复苏,休克+引流组大鼠于低血压... 详细信息

目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠脾组织形态、细胞凋亡、细胞周期与增殖指数的影响,探讨肠淋巴液在休克发病学中的意义。方法:在休克组与休克+引流组大鼠中复制失血性休克模型,低血压1.5 h后行液体复苏,休克+引流组大鼠于低血压1 h起引流休克肠淋巴液至液体复苏结束后3 h。留取固定位置的脾组织,HE染色观察脾组织形态,Hoechst 33258染色观察细胞凋亡,免疫组织化学染色检测Bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期和p53蛋白表达,计算增殖指数。结果:与假手术组比较,休克组大鼠脾组织出现了形态学损伤,凋亡细胞显著减少,Bax与p53蛋白表达显著升高,Bcl-2表达下降;休克+引流组大鼠脾组织G2/M期细胞数显著增多。与休克组比较,休克+引流组大鼠脾组织的损伤程度较轻,凋亡细胞和G0/G1期细胞显著减少,Bax与p53表达显著降低,G2/M期细胞显著增多,Bcl-2表达与增殖指数显著升高。结论:休克肠淋巴液引流减轻了失血性休克大鼠的脾损伤,其作用机制可能与减少脾细胞凋亡有关。

关键词：休克,出血性肠淋巴液引流术脾细胞凋亡

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肠淋巴再灌注加重肠系膜上动脉闭塞性休克大鼠的脑损伤

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中国病理生理杂志 2010年第5期26卷 889-894页

作者：赵自刚牛春雨商爱民田嘉铭韩瑞张春晖张玉平张静河北北方学院微循环研究所/基础医学院病理生理学教研室河北张家口075029

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR... 详细信息

目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠脑组织形态学以及神经递质的影响;从氧自由基、一氧化氮(NO)、中性粒细胞、膜泵、能量代谢等方面揭示其机制。方法:24只Wistar雄性大鼠均分为4组:sham组,仅麻醉与手术;MLR组,夹闭肠系膜淋巴管(ML)1h,再灌注2h;SMAO组,夹闭肠系膜上动脉(SMA)1h,再灌注2h;MLR+SMAO:夹闭ML和SMA1h,再灌注2h。再灌注2h后,选择固定位置留取脑组织,制备病理切片,观察形态学;同时制备脑组织匀浆,检测乙酰胆碱转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)以及乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞膜泵(ATPase)及三磷酸腺苷(ATP)水平或活性。结果:Sham与MLR组大鼠脑组织结构基本正常;SMAO组大鼠可见神经元有坏死、变性,偶见肿胀;MLR+SMAO组神经元损伤情况较SMAO组重。SMAO与MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO、LA含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于、ChAT活性与DA、NE含量显著低于MLR与sham组,且MLR+SMAO组脑匀浆MDA、NO含量、AChE、NOS与MPO活性均显著高于SMAO组;SMAO组脑匀浆SOD、Na+-K+-ATPase活性显著低于sham与MLR组、Mg2+-ATPase活性、ATP含量显著低于MLR组;MLR+SMAO组脑匀浆的SOD、Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于sham与MLR组,且DA含量、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性、ATP含量均显著低于SMAO组。结论:MLR加重SMAO休克大鼠的脑损伤、降低脑组织DA水平、增高AChE活性,其机制可能与MLR加重或增加脑组织氧自由基损伤、NO合成与释放、中性粒细胞扣押、能量代谢障碍及降低脑组织细胞膜泵活性等因素有关。

关键词：肠系膜淋巴再灌注休克肠系膜上动脉闭塞脑损伤神经递质

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失血性休克大鼠淋巴管低反应性的钙敏机制

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中国病理生理杂志 2010年第12期26卷 2383-2388页

作者：刘志权牛春雨赵自刚张玉平魏艳玲张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075000

目的:观察失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)和HS组(复制HS模型,分为休克1 h、休克2 h亚组),制备胸导管环(每组均n... 详细信息

目的:观察失血性休克(HS)大鼠离体淋巴管对去甲肾上腺素(NE)反应性以及钙敏感性的变化,探讨淋巴管低反应性的钙敏机制。方法:Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)和HS组(复制HS模型,分为休克1 h、休克2 h亚组),制备胸导管环(每组均n=48)。采用离体淋巴管张力测定技术,观察淋巴管环对NE反应性以及钙敏性[梯度Ca2+与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胰岛素(Ins)分别孵育]变化。结果:与sham组相比,HS1 h组、HS 2 h组大鼠离体淋巴管对NE反应的量效曲线以及HS 2 h组淋巴管对Ca2+的量效曲线明显右移,对NE多个浓度的反应性以及不同Ca2+浓度的收缩力、最大收缩力(Emax)、亲和力指数(pD2)均显著降低。HS大鼠离体淋巴管环与钙敏感性增强剂AngⅡ孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著升高,但仍低于sham组;与钙敏感性抑制剂Ins孵育后,对NE的反应性以及钙敏感性均显著降低。结论:HS大鼠离体淋巴管的低反应性与钙失敏有关,这是休克时淋巴管收缩性降低的机制之一。

关键词：休克,出血性淋巴管低反应性去甲肾上腺素钙敏感性

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肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响

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中国病理生理杂志 2010年第6期26卷 1127-1133页

作者：牛春雨赵自刚邱景富韩瑞张玉平张静河北北方学院微循环研究所/基础医学院病理生理学教研室河北张家口075029

目的:应用DNA芯片技术,检测和分析肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响,筛选肠淋巴途径与休克肺损伤的相关基因。方法:20只Wistar雄性大鼠随机分为休克组与休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液... 详细信息

目的:应用DNA芯片技术,检测和分析肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响,筛选肠淋巴途径与休克肺损伤的相关基因。方法:20只Wistar雄性大鼠随机分为休克组与休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液复苏后休克肠淋巴管结扎组行肠淋巴管结扎,休克组仅在肠淋巴管下穿线;于输液复苏后3 h无菌留取固定位置肺组织,制备匀浆,提取总RNA,反转录cDNA,制备Cy3和Cy5标记的cDNA探针,与包含12 028种基因的大鼠全基因组cDNA芯片杂交,分析差异表达基因。结果:在获得的6 979个有效数据中,2组的基因转录变化在2倍以上的基因共有218个,其中肠淋巴管结扎引起失血性休克大鼠肺组织7个基因上调,211个下调。这些差异表达基因编码蛋白的功能涉及运输、转录调控、信号转导、应激、代谢、细胞发育与分化、细胞黏附、细胞凋亡等方面。结论:肠淋巴管结扎干预休克肺损伤的机制与上调或下调上述相关基因的表达有关。

关键词：肠系膜淋巴管结扎术休克,失血性急性肺损伤 DNA微序列大鼠

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阻断肠淋巴液回流提升失血性休克大鼠的血管反应性和钙敏感性

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中国病理生理杂志 2010年第8期26卷 1509-1514页

作者：魏艳玲牛春雨赵自刚刘志权张玉平张静河北北方学院微循环研究所基础医学院病理生理学教研室河北张家口075029

目的:观察肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克(HS)大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨肠淋巴液在休克血管低反应性中的作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、shock组(复制HS模型)、shock+ligation组(复制HS模... 详细信息

目的:观察肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克(HS)大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨肠淋巴液在休克血管低反应性中的作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、shock组(复制HS模型)、shock+ligation组(复制HS模型,行肠淋巴管结扎)、shock+drainage组(复制HS模型,行肠淋巴液引流)。记录所有动物在不同时点给予去甲肾上腺素(NE 3μg/kg)后平均动脉血压(MAP)的变化;维持低血压40 mmHg 3 h后,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环(均n=36)。采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对NE反应性以及钙敏感性[梯度Ca2+、与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素(Ins)分别孵育]的变化。结果:Shock组在休克即刻和0.5 h△MAP显著高于sham组,在1.5 h、2 h、2.5 h、3 h均显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克即刻、0.5 h、1 h时△MAP显著高于sham组,在2.5 h和3 h时显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克0.5 h后多个时点的△MAP均显著高于shock组。Shock、shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均显著低于sham组;shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均高于shock组。SMA与AngⅡ或Ins孵育后,shock、shock+ligation和shock+drainage组血管反应性和钙敏性均显著低于sham组,且shock+ligation和shock+drainage组均显著高于shock组。结论:以肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流阻断休克肠淋巴液回流,均可提高HS大鼠的血管反应性,其机制与提高钙敏感性有关。

关键词：休克,出血性肠淋巴管结扎术肠系膜淋巴液引流术血管反应性钙敏感性

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淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官损伤的影响

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中华创伤杂志 2010年第12期26卷 1144-1148页

作者：牛春雨赵自刚张玉平杜舒婷常海峰张扬闫斌尚金星陈锦霞河北北方学院微循环研究所/基础医学院病理生理学教研室张家口075029

目的观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克（T/HS）大鼠多器官损伤的影响,探讨其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.观察各组大鼠平均动脉血压（MAP）... 详细信息

目的观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克（T/HS）大鼠多器官损伤的影响,探讨其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流.观察各组大鼠平均动脉血压（MAP）,检测反映酸碱状态以及肝、肾、心肌的生化指标,对肺、肝、肾、心肌进行病理观察并检测其ATP含量和ATPase活性的变化.结果淋巴液引流组在输液80 min后多个时相点的MAP、多个组织器官的ATP含量、ATPase活性均高于淋巴液回流组,淋巴液引流组大鼠的多项生化指标优于淋巴液回流组,差异有统计学意义;淋巴液回流组可见炎症、淤血、变性、坏死等变化,而淋巴液引流组病变轻微.结论休克淋巴液引流可减轻T/HS大鼠的多器官损伤,其机制与改善能量代谢、维持血压和酸碱状态有关.

关键词：休克,出血性肠系膜淋巴液引流术能量代谢大鼠,Wistar

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